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肉芽组织的作用和结局结构特点主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成,并有一定量的炎细胞;功能填补缺损、保护创面与抗感染、机化;转归肉芽组织形成后,细胞间液逐渐减少,成纤维细胞产生大量胶原纤维,逐渐转变为纤维细胞,最后胶原纤维可发生玻璃样变性,毛细血管逐渐闭合,炎细胞逐渐减少,肉芽组织转变成瘢痕组织表1—2凋亡与坏死的比较 凋亡坏死机制基因调控的程序化(programmed细胞死亡,主动进行(自杀性)意外事故性(accident细胞死亡,被动进行(他杀性)诱因生理性刺激因子可诱导发生病理性刺激因子诱导发生死亡范围多为散在的单个细胞多为连续的大片细胞形态特征细胞固缩,核染色质边聚,各细胞器完整,膜可发泡,形成凋亡小体细胞肿胀,核染色质絮状或边聚,细胞膜及细胞器膜溶解破裂,溶酶体酶释放,细胞自溶生化特征早期DNA规律降解为180~200bp片段,琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带DNA降解不规律,片段较大,琼脂凝胶电泳不呈梯带状周围反应不引起炎症反应和修复再生,但凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生
4、列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎发病人群青壮年老幼病弱病原菌肺炎球菌多为混合性细菌感染病变性质纤维素性炎化脓性炎病变起始部位肺泡细支气管病变范围肺大叶肺小叶实变体征明显一般无实变体征并发症中毒性休克,肺脓肿及脓胸,败血症或脓毒心衰、呼衰、肺脓肿及脓胸、支扩、脓败血症毒败血症
4、简述病毒性肝炎的基本病理变化答
(1)肝变质性改变
①胞浆疏松化和气球样变;嗜酸性变及嗜酸性小体;溶解性坏死(包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死;毛玻璃样肝细胞⑵渗出性病变汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润,浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细胞⑶增生性病变Kuffer细胞增生肥大;肝星形细胞增生;肝细胞再生
6、试述门脉性肝硬化的病理变化(肉眼观、镜下观)和临床病理联系答镜下观
①正常肝小叶结构被破坏、代之以假小叶
②假小叶特点肝C排列紊乱、变性、坏死、再生均可见中央V偏位、缺如或多个汇管区有时可在假小叶中周边纤维组织包绕
③纤维间隔炎C浸润(LC、单核...。