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文本内容:
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1.简述毛果云香碱对眼睛的作用
①缩瞳兴奋瞳孔括约肌上的M受体,使其收缩,而缩小瞳孔
②降低眼内压瞳孔缩小,虹膜向中心拉紧,根部变薄,前房间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦从而降低眼内压
③调节痉挛环状肌向瞳孔中心方向收缩,造成悬韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,此时只适合于视近物,而难以看清远物★
2.简述地西泮的药理作用与临床应用机制地西泮与GABAA受体的BZ结合位点结合,调控蛋白变构,GABA-R与氯离子通道偶联,氯离子通道开放,Cl内流,神经细胞超极化,产生突触后抑制作用增强GABA的抑制作用临床应用
①焦虑症
②失眠
③麻醉前给药
④惊厥和癫痫持续状态
⑤肌肉痉挛缓解大脑损伤后肌肉僵直
3.卡比多巴与左旋多巴合用,为何能增强左旋多巴作用?帕金森病是由于脑内多巴胺含量不足,左旋多巴约99%在外周脱羧,转变为多巴胺,使进入到脑内的量只有1%,卡比多巴能抑制外周多巴胺脱羧酶,使左旋多巴在外周脱羧减少,进入大脑的含量增加,故能增强左旋多巴抗帕金森作用
4.异烟肼的药理作用,机制,临床应用抗菌作用对结核杆菌有很强的杀灭作用,对其他菌无效,对繁殖期的细菌具有杀灭作用,对静止期细菌则表现为抑制机制
①抑制结核杆菌DNA的合成
②抑制分枝菌酸的生物合成
③与分枝杆菌菌株中的一种酶结合,引起结核杆菌代谢紊乱而死亡应用适用于各种类型结核病,是治疗活动性结核的首选药物
5.新斯的明作用、机制、应用作用对腺体平滑肌、眼、心血管作用强,对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强机制抑制AchE活性而发挥完全拟胆碱作用,即可兴奋M、N胆碱受体应用
①重症肌无力
②术后腹胀气、尿潴留(常用)
③阵发性室上性心动过速
④非去极化(竞争性)肌松药过量时的解救
⑤阿托品中毒时用来对抗周围组织的严重中毒症状(本品为季胺化合物无中枢作用)★
6.氯丙嗪中枢神经作用及其机制
①抗精神病作用阻断中脑-皮质系统的D2样受体
②镇吐作用小剂量阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体,大剂量直接抑制呕吐中枢
③对体温调节的影响抑制下丘脑体温调节中枢,干扰其体温调控功能
8.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药物治疗CHF的作用机制
①降低外周血管阻力降低心脏后负荷ACE抑制药可以抑制体循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化,使血液及组织中AngⅡ含量降低,从而减弱了AngⅡ的收缩血管作用,ACE抑制药还能抑制缓激肽的降解使血中缓激肽含量增加,缓激肽可以促进NO和PGI2生成,发挥扩血管,降低心脏后负荷作用
②减少醛固酮的生成减轻钠水潴留,降低心脏前负荷
③抑制心肌及血管重构AngⅡ及醛固酮是促进心肌细胞增生,导致心肌及血管重构的主要因素,用不影响血压的小量ACE抑制药可减少AngⅡ及醛固酮的形成,因此防止和逆转心肌与血管的重构,改善心功能
④对血流动力学的影响降低全身血管阻力,增加心搏出量,降低左心室充盈压,左心室舒张末压、降低心室壁张力,改善心脏舒张功能,降低肾血管阻力增加血流量,用药后症状缓解,运动耐力增加
⑤降低交感神经活性AngⅡ通过作用于交感神经突触前膜AT1受体促进去甲肾上腺素释放,并可促进交感神经节的神经传递功能AngⅡ尚可作用于中枢神经体统AT1受体,促进中枢交感神经冲动的传递,进一步加重心肌负荷及心肌损伤ACE抑制药可通过其拮抗交感作用进一步改善心功能,恢复下调的β受体数量,增加Gs蛋白量增强腺苷酸环化酶活性,降低血中儿茶酚胺和精氨酸加压素的含量,提高副交感神经张力
1.简述乙酰胆碱对心血管的作用扩张血管、减慢心率、减慢房室传导,减弱心肌收缩力,缩短心房不应期★
2.比较苯二氮卓类和巴比妥类药物作用、机制异同点作用同镇静催眠、抗惊厥不同苯二氮卓类还具有抗焦虑抗癫痫和中枢性肌肉松弛作用,巴比妥类还具有麻醉作用机制同均可以增强GABA的突出后抑制作用,引起突出后神经元的超极化不同巴比妥类药物在非麻醉剂量时主要抑制多突触反应,减弱易化,增强抑制与其激活GABAA受体有关,在没有GABA时,巴比妥类能模拟GABA作用,增加Cl通透性,使细胞膜超极化,与BZ药物增加通道开放的频率不同,巴比妥类药物主要延长通道开放的时间此外巴比妥类药物还可以减弱或阻断谷氨酸作用于相应的受体后去极化导致兴奋性反应,引起中枢抑制作用
3.异烟肼、维生素B6合用由于异烟肼的结构与维B6相似,使维B6排泄增加而致使体内缺乏,维B6缺乏会使中枢γ氨基丁酸减少,引起中枢过度兴奋因此使用异烟肼要及时补充维B6防止中毒性脑病,精神病等不良反应发生
4.高校利尿药作用机制药理作用,不良反应机制⑴抑制髄袢升支管腔膜侧的K-na-2Cl共转运子,降低肾脏的浓缩和稀释功能⑵促进肾脏前列腺素的合成⑶直接扩张血管床,影响血流动力学作用⑴急性肺水肿和脑水肿⑵其他严重水肿⑶急性肾功能衰竭,高钙血症,加速某些毒物排泄不良⑴水与电解质紊乱⑵耳毒性⑶高尿酸血症★
1.有机磷酸酯类中毒的机制及临床表现机制有机磷酸酯类的磷原子具有亲电子性,与AchE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合,形成磷酰化AchE,该磷酰化酶不能自行水解,从而使AchE丧失活性,造成Ach在体内大量积聚,引起一系列中毒症状,若不及时抢救,AchE可在几分钟或几个小时内就老化,即磷酸化AchE的磷酰化基团上的一个烷氨基断裂,生成更为稳定的单烷氨基磷酰化AchE此时AchE复活也难以使该酶活性恢复,必须等待新生的AchE出现,才可水解Ach中毒表现⑴急性中毒
①M样症状眼,瞳孔缩小、视力模糊、眼痛;腺体分泌↑→流涎、出汗;呼吸系统支气管平滑肌收缩,腺体分泌增加→呼吸困难,肺水肿;胃肠道胃肠道平滑肌兴奋,药物对胃肠粘膜刺激→恶心、呕吐、腹痛、腹泻;泌尿系统膀胱逼尿肌收缩→小便失禁;心血管系统M—RÅ→心率↓BP↓N—RÅ→BP↑
②N样症状胆碱能神经肌肉接头表现为肌无力,不自主肌肉抽搐,震颤并可导致明显的肌无力和麻痹,严重时可引起呼吸麻痹
③中枢症状先兴奋不安后出现惊厥后可转为一直出现意识模糊,共济失调,谵语,昏迷,中枢性呼吸麻痹甚至呼吸停止血压下降
2.抗消化性溃疡药分类、代表药、机制
①抗酸药氢氧化铝(通过酸碱中和反应中的胃酸)
②H2受体阻断药西咪替丁(阻断胃壁细胞上的H2受体,抑制胃酸分泌)
③H-K-ATP酶抑制药奥美拉挫(抑制胃酸分泌)
④M胆碱受体阻断药哌仑西平(阻断胃壁细胞上的M1受体,抑制胃酸分泌)
⑤胃泌素受体阻断药丙谷胺(阻断胃壁细胞上的胃泌素受体,抑制胃酸分泌)
⑥增强胃黏膜保护米索前列醇,硫糖铝(在胃粘膜表面形成保护膜,减少胃酸分泌的刺激)
⑦抗幽门螺杆菌甲硝挫(抑制幽门螺杆菌生长繁殖)★
3.合理运用抗生素的基本原则
①根据致病菌和药物特点选用抗菌药及早明确诊断病原菌,有针对性地合理选择高效、窄谱、低毒的抗菌药进行治疗,在选择时要注意细菌耐药性的产生及变迁
②抗菌药的预防性应用预防性应用抗菌药仅限于经临床实践证明确实有效的少数情况,如预防结肠或直肠手术后的多种需氧与厌氧菌感染
③抗菌药的联合应用联合应用的目的在于协同抗菌作用以提高疗效、扩大抗菌范围、降低毒副作用、延缓或减少细菌耐药性的产生
④防止抗菌药物的不合理使用病毒感染,病因或发热原因不明,皮肤粘膜处应用抗菌药时容易诱发过敏反应和细菌耐药性,应尽量避免抗菌药剂量过大或过小及疗程过长或过短,常规性使用广谱抗菌药或新上市的药物
⑤患者的其它因素与抗菌药物应用根据肾功能减退、肝功能减退情况进行选药★
1.简述多巴胺抗休克作用机制
①升压,使血液供应分配合理,适当剂量的DA能使血液分配合理
②增强心肌收缩力,心输出量上升
③保护肾脏、增加尿量肾、肠系膜血管扩张,重要脏器血供上升,减轻损害
④通过增加Cl通道开放时间,骨骼肌皮肤血管收缩,提高微循环灌注压
2.简述巴比妥类药物的量效表现剂量从小到大,可引起镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、呼吸抑制的作用
3.奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响奎尼丁能适度阻滞心肌细胞膜上钠通道,抑制复集期的K+外流,使动作电位时程及有效不应期均延长,但延长ERP较为明显,是绝对延长利多卡因除可轻度阻滞Na通道外,还有显著的促进K外流的作用,可使APD和ERP均缩短,但缩短ADP更为明显,使ERP/ADP比值较正常为大,故可相对延长ERP
4.平喘药分类及代表药⑴抗炎平喘药
①糖皮质激素丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松
②抗白三烯药物扎鲁司特、孟鲁司特⑵抗过敏平喘药色甘酸二钠、奈多罗米钠、酮替芬⑶支气管扩张药
①肾上腺受体激动药肾上腺素、沙丁胺醇
②茶碱类氨茶碱、胆茶碱
③抗胆碱药异丙托溴铵
1.分析实验动物先用α受体阻断药后再用肾上腺素的血压变化及原因预先使用a受体阻断药取消了Adr的毛细血管作用后,再用原来引起升压剂量的Adr使兴奋β2受体舒血管作用充分显露了出来,则使升压作用转变为降压作用,称为肾上腺素作用的翻转★
2.简述青霉素G的抗菌谱、临床用途和不良反应及防治措施[抗菌谱]在细菌繁殖期低浓度抑菌,较高浓度既可杀菌,
①对大多数G+球菌(溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、不耐药的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等)
②G+杆菌白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、产生荚膜梭菌、破伤风梭军、乳酸杆菌
③G-球菌脑膜炎奈瑟军、敏感淋病奈瑟菌
④少数G-杆菌流感杆菌、百日咳鲍特菌
⑤螺旋体、放线杆菌,如梅毒螺旋体、钩端螺旋体、回归热螺旋体、牛放线杆菌等对大多G-杆菌作用较弱,对肠球菌不敏感,对真菌、原虫、立克次体、病毒等无作用金黄色葡萄球菌、淋病奈瑟菌、肺炎球菌、脑膜炎奈瑟军等对本药极易产生耐药性[临床应用]肌肉注射或静脉滴注治疗敏感的G+球菌及螺旋体所致感染的首选药青霉素G对细菌产生的外毒素无效,故必须家用抗生素血清[不良反应]变态反应、赫氏反应,表现为全身不适,寒战、发热、咽痛、肌肉疼痛、心跳加快等症状肌肉注射可产生局部疼痛、红肿或硬结[防治措施]
①有过敏使者禁用
②避免滥用和局部用药
③避免在饥饿时注射
④不在没有急救药物(肾上腺素)和抢救设备的条件下使用
⑤初次使用,用药间隔3天以上或换批号者必须做皮试,阳性者禁用
⑥注射液需临用现配
⑦病人每次用药后需观察30分钟后无反应方可离开
⑧一旦发生过敏性休克,首先立即皮下或肌注肾上腺素,严重者加糖皮质激素和抗组胺药静注
1.吸收药物自用药部位进入血液循环的过程
2.质反应药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化,通常用阳性或阴性表示
3.受体是一类介导细胞信号传导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并用过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应
4.胞裂外排当神经冲动达到末梢时,产生除极化,引起钙离子内流促使靠近突触前膜的一些囊泡的囊泡膜与突触前膜融合,形成裂孔,通过裂孔将囊泡内的递质ATP和蛋白质等排出至突触间隙
5.去极化肌松药能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合,产生Ach相似但持久的除极化作用的一类药物
6.分离麻醉是指氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应,但意识并未完全消失的一种麻醉现象
7.迟后除极是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的震荡性除极
8.郝氏反应应用青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽感染等时,可有症状加剧现象,表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状
9.流感综合症大剂量间隔使用利福平可诱发发热、寒战、头痛、肌肉酸痛等类似感冒的症状
10.免疫增强药是一类能增强机体特异性免疫功能的药物,主要用于免疫缺陷病,慢性感染性疾病,也常作为肿瘤的辅助治疗药物
1.分布药物吸收后自血液循环通过各种生物膜到达作用部位和组织的过程
2.量反应效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体的数量或最大反应的百分率表示
3.亲和力药物与受体结合的能力
4.受体增敏与受体脱敏相反的一种现象,在长期使用一种拮抗药后,组织或细胞对拮抗药的敏感性和反应性增强的现象
5.量子化释放每个囊泡中的神经递质为一个量子,当神经冲动传到末梢时,200~300个以上的囊泡同时释放,由于释放的递质量子剧增,可引发动作电位的产生
6.非去极化肌松药能与Ach竞争神经肌肉接头的N胆碱受体,能竞争性阻断Ach的除极化作用
7.全身麻醉药是一类作用于中枢神经系统,能可逆性地引起意识、感觉(特别是痛觉)和反射消失,临床主要用于消除疼痛,松弛骨骼肌、辅助进行外科手术的药物
8.粘液性水肿由于甲状腺功能减退,甲状腺激素合成和分泌减少,蛋白质等物质代谢障碍,使组织液停滞于皮下,皮肤肿胀粗超
9.牵制机制β内酰胺酶可与某些耐药的β内酰胺类抗生素迅速而又牢固地结合,使药物停留在胞浆膜外间隙中,不能到达作用靶位发挥作用,此非水解机制的耐药性成为牵制机制
10.风综合症应用氨苯砜治疗早期或者药物增量过快可引起砜综合症,表现为发热、不适、剥脱性皮炎、黄疸伴肝坏死、淋巴结肿大、贫血等
1.一级动力学消除恒比消除,是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变
2.量效关系药理效应与剂量在一定范围内成比例
3.内在活性是指药物与受体结合引起受体激动产生最大效应的能力
4.安慰剂一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质,如乳糖、淀粉等制成的外形药的制剂,产生安慰剂效应
5.激动药如药物与受体结合后,所产生的效应与神经末梢所释放的递质效应相似,则称为激动药
6.最小肺泡浓度在一个大气压下,能使50%的病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度
7.预激综合征由于存在房室连接旁路,在心房、房室结、心室间形成折返所致
8.允许作用糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性,但可以给其他激素发挥作用创造有利条件
9.MLS耐药细菌同时对大环酯类-林可霉素-链阳菌素耐药
10.肠外阿米巴病当肠壁内的大滋养体侵入血管时,随血液或淋巴进入肝脏,脑和肺等肠外组织,引起阿米巴炎症和脓肿。