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寄生性parasitism---指病原物在寄生植物活体内获取营养物质而生存的能力寄主范围hostrange-指病原物所能寄生的所有寄主植物的种类致病性(pathogenicity)---是指病原物所具有的破坏寄主和病变的能力亲和性(compatibility)---病原物克服寄主的抗病性,寄生物致病,病原物感病非亲和性(imcompatibility---病原物不能克服抗病性,寄生物不具有致病性,寄主表现抗病毒性(virulence---狭义是指小种对品种的致病性如锈菌、白粉菌、霜霉菌寄生专化性:---指病原物对寄主植物的属、种或品种的寄生选择性寄生性越高,专化性越高;反之越弱存在种内分化变化变种varietyvar.专化性存在差异,形态特征或生理性状也有所不同专化型formaspecialisf.sp.无形态差异,但对寄主的属或种的专化性不同致病变种pathovarpv.还可分“小种”或“致病型”以寄主范围和致病性划分株系strain寄主专化性、致病性、血清学特点或介体传毒专化性的差异,复杂生理小种Physiologicalrace---指病原菌种、变种或专化型内形态特征相同,但生理特性不同的类群,可以通过对寄主品种的致病性(毒性)的差异区分降解酶degradingenzyme果胶酶、角质酶、纤维素酶、半纤维素酶Toxin是植物病原真菌和细菌在代谢过程中产生的小分子非酶类化合物,亦称非生物毒素(microbetoxin.作用在非常低的浓度干扰植物正常生理功能,诱导植物产生与微生物相似的病状激素hormone亦称生长调节物质growthregulator,是植物细胞分裂、生长、人化、休眠和衰老所必需的侵染过程infectionprocess即病害发生过程(病程,pathogensis)是指病原物与寄主接触、侵入到寄主发病的连续过程包括接触期、侵入期、潜育期和发病期潜伏期latentperiod-包括接触期、侵入期与潜育期抗病性diseaseresistance---是指植物减轻或克服病原物致害作用的可遗传特性定性抗病性(质量抗病性)用定性指标衡量的表示定量抗病性(数量抗病性)用多种指标衡量如发病率、严重度、病情指数、病斑数量、病斑大小、潜伏期等slide苗期抗性成株抗性主效基因微效基因不持久持久不易受环境影响易受环境影响质量抗性数量抗性小种专化非小种专化持久抗病性durableresistance:指某一品种在适宜发病的环境下广泛而长期种植后仍保持其抗病性诱导抗病性inducedRoracquiredR:指植物经病原物接种,或经生物因子、化学物质因子处理所激发的,针对病原物再次侵染的抗病性过敏性坏死反应(HypersensitiveresponseHR---是指植物对不亲和性病原物侵染表现的高度敏感的现象HR是诱导产生的,除病原物及其产物外,多种物理和化学因素具有诱导作用,这些诱导因素,称为激发子elicitor“低反应型抗病性”---指专性寄生菌(锈菌、霜霉菌、白粉菌)的不亲和小种的过敏性反应,以侵染点细胞坏死,病叶不表现肉眼可见的明显症状或仅出现小型褐色坏死斑,病原菌不能繁殖或生存为特征兼性寄生真菌---抗病或感病品种均出现组织坏死只是抗病品种,坏死出现早,坏死程度强,病原菌扩展明显受抑病程相关蛋白pathogensis-relatedproteinPR蛋白:细菌、病毒、真菌等病原物侵染以及创伤刺激均可诱导产生PR蛋白的种类
1.酸性Pro特点酸性下稳定,存于植物细胞间隙,创伤不能诱导
2.碱性Pro特点碱性下稳定,存于植物细胞液泡内,有明显的组织专化性,可在根部表达,可为乙烯或创伤所诱导PR蛋白种类多,功能复杂,多种均发现PR蛋白,是植物抗病性的重要因素功能
1.具有抑菌活性;
2.可在侵染部位积累,加固细胞壁PR蛋白为植物细胞壁结构蛋白;
3.具有过氧化物酶或芳香族化合物合成酶类活性,能促木质素、植保素的合成糖体失活蛋白ribosomeinactivatingPro,RIP:是一类作用于rRNA而抑制核糖体功能的毒蛋白,广泛分布于高等植物中植物防御酶:病程中伴随着一系列的病理生理变化,多种酶类对抗病性表达起到了重要作用,这些酶类称为植物防御酶植物的避病因素---指植物因不能接触病原物或接触的机会减少,而不发病或减少发病现象
1.时间错开---“时间避病”
2.空间隔离---“空间避病”诱导抗病性(inducedR)---是指植物经病原物接种或经生物因子、化学因子或物理因子处理后所激发的对病原物后续侵染的抵抗性诱导抗病性(inducedresistance)---是由于多种生物因子或非生物因子所激发的,依赖植物化学或物理防卫屏障的主动抗病过程系统诱导抗性SAR是指在同一植株未行接种或预先处理的部位和器官所表现的抗病性植物根围促生菌---在植物根围生长着的一类可以调节植物营养、促进植物生长的非致病细菌植物根围细菌诱导产生”SAR”系统诱导抗病性的诱导因素---激发诱导抗病性的各种因子,通称为诱导因素(inducingfactor)也称为激发子elicitor生物因素/非生物因素(化学的、物理的)、内源的/外源的(病原物或其它微生物因素)
1.系统抗病性表达中,存在活性氧的积累活性氧充当信号分子,受病原侵染时,使植物产生防卫反应
2.细胞壁组织屏障内外侧胞壁类似物的沉积;
3.植物表皮细胞内侧形成半球形乳突,如黄瓜-炭疽菌;马铃薯-晚疫菌
4.诱导接菌,富羟脯氨酸糖蛋白、木质素和木栓质积累,对病原物再侵染和扩展起机械屏障作用
5.PR蛋白的积累,表达量与诱导抗性水平成正相关
6.植保素积累,如哈茨木霉---辣椒---甜椒醇积累;寡糖---水稻叶片---水稻植保素MASAR与SIR信号途径不同:SAR---水杨酸信号途径;SA的积累是SAR的主要特点,不能积累SA的植物,不能表达SAR抗性ISR---茉莉酸与乙烯介导的信号途径SAR:植物与病原菌互作水杨酸npr1PR蛋白增强防卫能力ISR植物根围细菌互作茉莉酸乙烯增强防卫能力定性抗病性单个或少数基因控制单(寡/主效)基因抗病性定量抗病性由多个微效基因控制多基因(微效)基因抗病性单基因系singlegeneline---一套具有相同遗传背景的品系,每个品系仅具有一个已知抗病基因双列杂交diallelcross-----在没有单基因系材料,采用此法后代发生分离,说明基因不同;不发生分离,说明基因相同显性基因---基因的抗病作用在杂合状态下表达,并且与纯合状态相同隐性基因---如果基因只能在纯合状态表达非等位基因的相互作用-----互补作用(complimentaryeffect)上位作用(epistaticeffect抑制作用(inhibitoryeffect)累加作用(additiveeffect两个或多个基因控制对某一小种的抗病性时,表现积加作用反应型降低、严重度也降低抗病性基因型的表型变异1因病原物致病性基因型不同引起的,2因病原物数量、接种势能不同引起的,3因环境条件不同引起的定量抗病性的遗传特点
1、基因多为2-10个,有时为一个;
2、变异具有连续性,抗病性均值与亲本存在相关性;
3、以加性效应为主,显性效应不重要;
4、遗传力高;基因对基因概念Flor1971demonstratedthatwithinaspeciesanincompatibleinteractionismediatedbyagene-for-genesysteminwhichhostresistanceistriggeredwhenplantresistanceRproteinsrecognizeeitherdirectlyorindirectlyspecificrust-encodedligands配体)orelicitors.DetectionofthesefungalAvrorelicitorproteinsactivatesdefensesignaltransductionpathwaysacculminatinginadefenseresponsebytheplantandofteninvolveslocalizedhypersensitivecelldeathEllisetal.
2000.Absenceormutationoftheplantreceptorsand/orthepathogen-derivedelicitorseliminatesrecognitionandresultsindisease.ManyRgenesandtheircognate同源)pathogenelicitorshavebeenclonedBonasandLahaye2002;Martinetal.2003基因对基因学说的作用和意义
(一)小种鉴定中鉴别寄主的改进基因对基因学说成为选用单基因鉴别寄主的理论基础用单基因鉴别寄主来鉴别小种,遗传上的分析力最强,能鉴定出小种毒性的基因型
(二)新小种可以预见按照基因对基因关系,用n个抗病基因单基因鉴别寄主可以鉴别出2n个小种,它们的毒性基因型和品种致病范围皆可推知研究植物病原物致病性变异的意义---变异性是病原物适应环境的一种特性
1、研究致病性变异是揭示品种抗病基因失效的原因,提出科学控制品种抗病基因失效,延长品种使用寿命的措施,发挥品种在病害综合防治中的作用
2.揭示病菌抗药性产生的原因,提供科学依据植物病原物致病性变异的类型
1、毒性变异指病原物一定的毒性基因的改变,而导致其与之对应的抗病基因的关系发生改变,使非亲和反应变为亲和反应,或亲和关系变为非亲和关系出现新的毒性小种
2、侵袭力变异指病原物的致病能力的提高或降低,亦包括各致病过程中的各组分的改变,如孢子萌发率,侵染力,潜育期,产孢量,侵染期等指标发生改变
3、流行变异病菌群体的毒性结构变异,数量变异和出现新的致病类型总之,病菌的毒性任何改变都必将影响到其与寄主的相互关系植物病原物致病性变异的途径
(一)有性杂交
1.小种内杂交----
①纯合子不分离
②杂合子分离
2.种间杂交-----产生新小种
3.专化型间杂交----后代不但可侵染原有寄主,也可能扩大寄主范围
4.属间种间杂交--------F1致病力降低,出现一些具有双亲致病性的新类型,不育性是属间、种间杂交的最大障碍
(2)突变mutation
1.毒性突变正向,反向自发突变,人工诱变EMS/紫外线(next)机制基因突变(genemutation)亦称点突变,基因座内的几个碱基对改变染色体畸变(chromsomeaberration)缺失,倒位,重复和易位
2.研究方法
(1)自发突变
(2)诱发突变
(3)突变标记
(4)突变体
(5)突变菌株的性质3异核现象同一细胞内有遗传上不同的核的现象研究方法
1.混合接种nextslide
2.核游离试验
3.遗传标记四)准性生殖异核体、核酸合成二倍体核、有丝分裂过程中发生染色体交换和基因重组、单倍体化五)适应性变异病菌中所发生的一种毒性渐进变化现象,毒性可增强,也可减弱六)转化(transformation)细菌DNA提纯物转入另一细菌转导(transduction)借助噬菌体将细菌DNA物质传递另一细菌之中正向遗传学------从被克隆基因的产物或表现型突变进行反向遗传学------根据特定序列或期在基因组中的位置来实现(目前主要途径)简单基因座一个座位仅有单个基因,但简单位点也有多个复等位基因,如亚麻L座上有13个等位基因复合座位多数R基因,在染色体上成簇存在有的以串联的方式构成基因家族抗病基因的功能与类别
1.典型的R基因
2.编码产物钝化病原菌毒素的R基因Hm1NADPH-依赖性还原酶钝化圆斑病1号小种产物的HC毒素
3.编码产物为病原菌靶标的R基因植物缺少此靶标,表现抗病性T毒素-玉米小斑病
4.编码产物控制植物防卫反应的R基因mlo大麦抗白粉病基因,控制乳突的产生,表达广谱抗病性识别模型.
1、配体(激发子)-受体模型---avr基因直接或间接地产生特异性分子信号,匹配R基因编码分子信号的受体(接受子),这种互作启动信号传递途径诱导下游防卫反应---狭义不亲和反应是植物的抗病基因(R基因)和病原菌的无毒基因(avr基因)之间特异性作用的结果,双方相关基因存大一一对应关系
2.卫士模型最早用于解释Pto基因的抗病机能需要有Prf基因参与其它也符合卫士模型(VanderBiezeJones1998)卫士模型认为R蛋白的功能是作为“卫士”,去护卫植物细胞中的致病性靶标蛋白当植物受到病原菌攻击时,R蛋白护卫了致病性靶标蛋白,而与病原菌avr基因产物作用,从而启动了抗病信号传递,活化植物防卫反应若不具有R蛋白这一“卫士”,病原菌avr基因产物作为致病因子,就可以实现对靶标蛋白的“攻击”,而发生亲和反应植物防卫反应的早期信号事件
1、跨膜离子流和钙离子浓度改变
2、活性氧迸发
3、NO积累
4、其它信号分子的产生、互作和放大
5、蛋白质磷酸化修饰内源信号分子的传递途径水杨酸信号途径SA抗病信号分子植物体内低、积累增高茉莉酸/乙烯信号途径JA/ET天然化合物,一种激素参与调节植物生长发育及对病虫害与各种逆境胁迫的反应生理小种鉴定的意义
1、病原菌寄生专化性研究的最重要的内容,流行,品种抗性变异,病菌抗药性等
2、掌握病原菌生理小种结构变化的动态,可为研究和防治提供预见性和主动性
3、为抗病品种选育和布局提供依据生理小种鉴定方法
1、鉴别寄主的选择标准鉴别能力强,对致病小种敏感,抗感界限分明稳定性好,不同条件下鉴定结果均很稳定品种在遗传上为纯合系,无杂合分离代表性可代表重要抗源亲本和主要栽培品种
2、鉴别寄主的应用类型1)国际鉴别寄主(internationaldifferentials)2)开放式鉴别寄主3)动态鉴别寄主(dynamicdifferentieds)4)已知基因或单基因鉴别寄主比较上述各种改进办法的优缺点
①开放式具有品种不断变化适应性差,而且会使鉴别寄主越来越多
②动态鉴别寄主,结合各国生产实际,但不能比较
③单基因或已知基因品种,是比较抗病基因与毒性基因间关系即可比较也无局限性。