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文本内容:
1.药理学研究机体与药物之间的相互作用及其作用规律的科学
2.药理学研究内容药物效应动力学和药物代谢动力学
3.药物的基本作用兴奋和抑制作用范围全身和局部
4.药物的特异性药物对受体的作用选择性药物对器官的作用
5.药物的两重性治疗作用和不良效应
6.不良反应凡不符合用药目的,并给患者带来不适或痛苦的反应
(1)不良反应(副作用)治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用,药物选择性低难避免,可预知,可克服,可转化,药物选择性低
(2)毒性反应剂量过大或用药时间过长,高敏体质,肝肾损害严重,致癌致畸致突变可避免可预知
(3)后遗效应停药后血药浓度下降至阈浓度以下时所残存的药理效应
(4)停药反应(回跃反应)患者__应用某种药物,突然停药后病情恶化
(5)变态反应(过敏)药物本身或其代谢物引起的免疫反应,与药物原有属性无关,药理性拮抗药无效,与药物剂量无关,不可预知
(6)特异质反应遗传因素对某些药的反应性发生了改变,非免疫反应,高敏体质,与剂量有关,症状与药物固有作用有关,药理性拮抗药有效
(7)依赖性生理依赖性和精神依赖性
7.最大效应(效能)随着药物剂量或浓度的增加,效应也相应增强,当剂量增大到一定程度或浓度而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应或效能
8.效价强度用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较,达到相同药理效应时所需药物剂量的多少,反应药物效价强度的大小
9.治疗指数TI用于表示药物安全性,治疗指数大的药物较治疗指数小的药物相对安全
10.量效曲线斜率越大,药效较剧烈,越小药效较温和
11.激动药对受体既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合激动受体而产生效应
12.拮抗药只有亲和力而无内在活性的药物拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药当竞争性拮抗药存在时,由于与激动药竞争受体结合部位,使激动药的量效曲线向右平移,最大效应不变非竞争性拮抗药使受体的亲和力和内在活性均降低,激动药量效曲线右移,最大效应也降低
13.细胞内__转导途径的第二信使环磷腺苷、环磷鸟苷、肌醇磷脂、Ca2+
14.离子膜非离子型药物可___通过生物膜,离子型药物则被限制在另一侧
15.吸收药物自给药部位进入血液循环的过程分布药物吸收后从血循环到达机体各个部位和__的过程生物转化药物作为一种异物进入体内后,机体要动员各种机制使药物发生化学结构的改变排泄药物的原型或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程
16.首关消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物明显减少
17.肝肠循环被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排出,经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环
18.药时曲线药时曲线下的__大小反映药物进入血循环的总量峰浓度,吸收和消除达平衡
19.药物与血浆蛋白结合后特点暂时失活,暂时贮存形式,影响吸收和消除蛋白结合率高作用持久,竞争性置换现象,血浆蛋白浓度下降
20.肝药酶特点生物转化的主要酶,选择性低,活性有限,个体差异性大,易受药物诱导和抑制
21.给药一般等量等间隔,4—5个半衰期约达稳态浓度患者急需达稳态浓度已迅速缓解病情,可将首次剂量加大一倍,然后再维持剂量,使稳态浓度提前达到
22.一级消除动力学体内药物在单位时间内消除药物的百分率不变,即单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比(定比消除,半衰期恒定)也称线性动力学过程
23.零级消除动力学药物在体内以恒定的速率消除,不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物总量不变(定量消除,半衰期依剂量改变)非线性动力学
24.生物利用度经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率F=A/D*100%A—体内药物总量,D—用药剂量
25.乙酰胆碱的药理作用(不以通过血脑屏障,很少产生中枢作用)心血管系统舒张血管,减慢心率,负性传导作用,减慢心肌收缩力胃肠道胃肠道平滑肌收缩,括约肌舒张,腺体分泌增加,恶心、呕吐、嗳气、排便泌尿道泌尿道平滑肌收缩,括约肌舒张,使膀胱排空其他收缩支气管平滑肌、瞳孔括约肌、睫状肌
26.肾上腺素作用的翻转α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α1受体,与血管舒张有关的β受体未被阻断,使肾上腺素的收缩作用被取消,而血管舒张作用充分表现出来,即将肾上腺素的升压作用翻转为降压酚妥拉明,氯丙嗪中毒不能用肾上腺素解毒
27.允许作用糖皮质激素对有些__虽无直接活性,但可给其它激素发挥作用创造有利条件,称为允许作用
28.抗生素某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物,天然或人工合成
29.化疗对病原微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病的治疗
30.化学治疗药物用于治疗细菌、真菌、病毒、寄生虫和恶性肿瘤所致疾病的药物,简称化疗药
31.抗菌药物对病原菌具有抑制或杀灭作用,主要用于防治细菌性感染的一类药物
32.抗菌活性抗菌药抑制或杀灭细菌的能力
33.抑菌药抑制细菌生长繁殖,无杀灭细菌作用的药物
34.杀菌药能抑制生长繁殖,杀灭细菌的药物
35.最低杀菌浓度MBC体外能够杀灭培养基
99.9%细菌的最低浓度,值越小抗菌活性越强
36.抗菌谱药物的抗菌范围,有广谱、窄谱之分
37.化疗指数CI实验动物半数致死量LD50和治疗感染动物的半数有效量ED50的比值或5%动物致死剂量LD5和治疗感染动物95%有效量ED95的比值
38.抗生素后效应PAE细菌与抗生素短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低浓度时,细菌仍受到一定时间抑制的效应以h表示
39.首次接触效应抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,再度接触或连续与细菌接触并不明显地增强或再次出现这种明显的效应,需要时间(数小时后)再起作用氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应
40.二重感染大量应用广谱抗生素使体内敏感菌受抑,不敏感菌得以在体内繁殖,造成新的感染(菌__替症)
41.耐药性病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失分为固有耐药性和获得耐药性固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失,大多由质粒介导,但亦可有染色体介导
42.抗菌药物的作用机制抑制细菌细胞壁的合成,增加细菌细胞膜的通透性,抑制细菌体内生命物质的合成(核酸、叶酸、蛋白质)
43.细菌耐药性的产生机制抗菌药物被细菌产生的酶灭活,抗菌药物作用靶位的改变,降低细胞膜的通透性,影响主动流出途径(主动转运泵作用)毛果芸香碱(匹鲁卡品)水溶液稳定,毒蕈碱是经典的M胆碱受体激动药药理作用
(1)眼缩瞳(激动瞳孔括约肌M受体,收缩);降低眼压(虹膜根部变薄,前房角间隙扩大);调节痉挛(激动M受体,睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光近视)
(2)增加腺体分泌汗腺、唾液腺分泌增加,激动M受体
(3)平滑肌兴奋肠道平滑肌、支气管平滑肌、膀胱、胆囊、胆道平滑肌临床应用青光眼(闭角型青光眼疗效好),虹膜炎(与扩瞳药交替使用),口腔干燥,阿托品中毒毛果芸香碱——阿托品(互相解毒)不良反应过量可致毒蕈中毒症状,副交感神经过度兴奋,流涎、流泪、多汗、恶心,阿托品解毒易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明、吡斯的明药理作用
(1)骨骼肌神经肌肉接头通过抑制神经肌肉接头处的乙酰胆碱酯酶作用治疗剂量时,骨骼肌收缩力增强,大剂量时,肌纤维震颤,肌张力下降,可逆转非去极化肌松药引起的肌肉松弛,不能拮抗去极化肌松剂引起的肌肉麻痹
(2)胃肠道促进胃平滑肌收缩,增加胃酸分泌(此效果可拮抗阿托品),增强__对胃的兴奋作用,促进食管、大肠蠕动,加速肠内容物的排空
(3)眼缩小瞳孔,降低眼压,调节痉挛
(4)心血管系统心率减慢,心排血量下降,负性传导作用,负性肌力作用
(5)中枢一定的兴奋作用,大剂量会引起抑制或麻痹
(6)其他作用收缩支气管平滑肌(加重支气管哮喘),输尿管蠕动,腺体分泌增加临床作用重症肌无力,腹气胀和尿潴留,青光眼,非去极化肌松药过量的解救,阿尔茨海默病毒扁豆碱口服注射易吸收,抗胆碱酯酶作用强,无直接兴奋MN受体作用,易于通过血脑屏障小剂量兴奋中枢,大剂量抑制中枢治疗青光眼,作用强大而且持久,但__性强,可引起头痛,中毒可致呼吸麻痹难逆行抗胆碱酯酶药中毒机制持久抑制胆碱酯酶活性急性中毒M样症状多汗,流泪,流涎,恶心,呕吐,大小便失禁N样症状全身肌肉强直性痉挛,不自主肌震颤,呼吸肌麻痹引起____中枢神经系统症状先兴奋后抑制,死亡原因为____及继发性心血管功能障碍解毒
(1)清除毒物2%的碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃,给予硫酸镁导泻,美曲膦酯(敌百虫)不能用碱性溶液洗胃,否则会变成更强毒性的敌敌畏
(2)解毒药物阿托品(解除M样症状),碘解磷定或氯解磷定(解除中枢和N样症状)阿托品M受体阻断药口服,可通过血脑屏障,也能通过胎盘屏障,皮肤吸收差药理作用
(1)腺体抑制唾液腺、汗腺分泌,口干、皮肤干燥、乏汗,体温升高,胃酸分泌影响小
(2)眼扩瞳,升高眼压(青光眼禁用),调节麻痹(远视效果)
(3)平滑肌松弛内脏平滑肌,缓解胃肠道平滑肌痉挛,胆肾绞痛时须与镇痛药合用
(4)心脏(
0.4—
0.6mg)心率短暂性减慢,M1受体被阻断;(1—2mg)心率加快,阻断M2受体,解除了迷走神经对心脏的抑制;对抗房室阻滞,增加房颤患者心室率
(5)血管和血压治疗剂量无显著影响,大剂量使皮肤血管扩张,皮肤潮红,温热,解除血管痉挛,机制与抗M受体作用无关
(6)中枢神经系统(
0.5—1mg)轻度兴奋迷走神经中枢,(1—2mg)轻度兴奋延髓和大脑;(2—5mg)焦躁不安,多言;(10mg以上)幻觉,惊厥,呼吸麻痹甚至死亡临床应用
(1)解除平滑肌痉挛,内脏绞痛,胆肾绞痛须与镇痛药哌替啶合用
(2)控制腺体分泌,全身麻醉前给药,也适用于严重盗汗,流涎症
(3)虹膜睫状肌炎,消炎止痛,可与缩瞳药毛果芸香碱合用;验光配镜
(4)抗缓慢性心律失常
(5)抗休克
(6)解救有机磷酸酯类中毒,及时,反复,足量,中度以上中毒合用胆碱酯酶复活药禁忌青光眼,前列腺肥大,心肌梗死,心动过速患者及老年人山莨菪碱外周抗胆碱作用,抑制腺体分泌及扩瞳作用较弱,解除平滑肌痉挛,改善微循环作用较强,稳定溶酶体膜,保护线粒体,不通过血脑屏障,中枢作用较弱,抑制血栓素A2的合成,因而抑制血小板和粒细胞的聚集,平喘作用一般注射给药,毒性较阿托品弱,选择性高,适用于内脏平滑肌绞痛,弥散性血管内凝血,血栓性静脉炎东莨菪碱中枢神经抑制作用较强,镇静,抗晕动,用于麻醉前给药,抑制腺体分泌,妊娠止吐,帕金森病,可用东莨菪碱代替洋金花作为中药麻醉主药,,扩瞳调节麻痹作用和对心血管系统作用较弱去甲肾上腺素体内过程静脉滴注给药,碱性条件易失活,不易通过血脑屏障,无中枢作用药理作用激动α受体,β1作用弱,β2作用弱
(1)血管激动α1受体,小动脉小静脉收缩,皮肤黏膜、肾脏、脑、肝、肠骨骼肌血管收缩,冠状血管舒张
(2)心脏心肌收缩性增强,心率增快,传导加速,心排血量增加
(3)血压小剂量滴注,心脏兴奋,收缩压升高,舒张压升高不明显,脉压加大;大剂量,血管收缩强烈,外周阻力增加,舒张压升高明显,脉压下降
(4)大剂量时会引起血糖升高临床应用
(1)休克血容量补充完全,血压无法回升时使用短期小剂量辅助治疗,保证心脑等器官的血液供应
(2)上消化道出血稀释后食管胃内用药,口服
(3)药物中毒性低血压,中枢抑制药中毒引起的低血压,如氯丙嗪不良反应局部__缺血坏死,漏液应使用酚妥拉明局部浸润注射;肾功能衰竭,尿量少于25ml/h时须停药或减药禁忌高血压,动脉硬化症,器质性心脏病,无尿患者,孕妇肾上腺素体内过程肌内注射吸收最好,碱性条件下易氧化失效药理作用激动α和β受体
(1)心脏增强心肌收缩力,加速传导,加速心率,提高心肌兴奋性,舒张冠状血管,改善心肌供血,耗氧增加大剂量会引起心律失常、室颤
(2)血管皮肤黏膜肾血管收缩,骨骼及肝脏冠状血管舒张
(3)血压治疗剂量,心肌兴奋,心排血量增加,收缩压上升,骨骼肌血管舒张大于皮肤黏膜血管收缩,舒张压下降或不变,脉压升高,__灌流量增多大剂量,收缩压舒张压均升高,脉压降低或不变,__灌流量减少促进肾素的分泌
(4)支气管舒张支气管平滑肌,收缩支气管血管,降低毛细血管通透性,消除支气管黏膜水肿
(5)代谢;肝糖原分解,血糖升高,降低外周血对葡萄糖的摄取利用,加速脂肪分解临床作用
(1)心搏骤停溺水,麻醉和手术过程意外以及药物中毒、传染病和心脏传导阻滞引起的心搏骤停
(2)过敏性休克过敏引起小血管扩张,毛细血管通透性增强,支气管痉挛,黏膜水肿,抑制过敏介质组胺白三烯的释放,循环血量下降,血压下降
(3)支气管哮喘扩张支气管
(4)与局麻药配伍局部止血,延缓局麻药吸收,适宜浓度1250000,一次使用不超过
0.3mg
(5)治疗青光眼不良反应血压骤升,脑出血,心律失常禁忌高血压,器质性心脏病,冠状动脉病变,甲亢,糖尿病多巴胺体内过程碱性条件易氧化失效,静脉滴注,不易通过血脑屏障药理作用激动α,β,DA受体,促NE释放
(1)心脏心肌收缩力增强,心排血量增多,一般剂量对心率影响不大
(2)血管和血压增加收缩压,脉压上升,舒张血管作用与DA受体有关,不能被β受体拮抗药拮抗大剂量给药时,表现为血管收缩,外周阻力增大,血压增高,可被α受体阻断药拮抗
(3)肾血管激动DA受体,舒张肾血管,使其血流增多,滤过率增加,排钠利尿,大剂量时引起肾素释放而使血管收缩临床作用
(1)抗休克(心收缩性减弱尿量减少血容量补足)
(2)与利尿剂合用于急性肾功能衰竭,也用于急性心功能不全不良反应恶心,呕吐,心动过速,肾血管收缩引致肾功能障碍异丙肾上腺素体内过程气雾剂,舌下含药,维持时间长,口服无效,不易经过血脑屏障药理作用激动β受体
(1)心脏正性肌力,正性频率,正性传导作用
(2)血管血压骨骼及血管,冠状血管舒张
(3)缓解支气管平滑肌痉挛,舒张支气管平滑肌
(4)促进代谢,升高血糖,增加__耗氧量临床应用
(1)支气管哮喘,舌下喷雾给药
(2)心脏骤停心室自身节律缓慢,高度房室传导阻滞,窦房结功能衰竭引发的心搏骤停与NA或间羟胺合用做心室注射
(3)房室传导阻滞,舌下含服,静脉滴注不良反应心律失常,心动过速,室颤禁忌冠心病、心肌炎、心率大于120次每分、甲亢、糖尿病酚妥拉明注射给药药理作用α受体阻断药
(1)舒张血管,降低肺动脉压和外周阻力,兴奋心脏,增强心肌收缩力,加快心率,增加心排血量
(2)易引起直立性低血压
(3)兴奋胃肠肌,胃酸分泌过多,引起皮肤潮红(胃溃疡慎用)临床应用
(1)肾上腺嗜铬细胞瘤诊断治疗和术前用药,强大的减压作用
(2)预防和治疗静脉滴注去甲肾上腺素不慎外漏引起的局部皮肤坏死,皮下浸润注射
(3)外周痉挛性疾病,如雷诺病
(4)__海绵体内注射治疗阳痿
(5)休克,改善微循环,防止肺水肿的发生
(6)难治性充血性心力衰竭,急性心肌梗死不良反应直立性低血压,反射性兴奋心脏,静脉给药过快导致心率加速、心率失常和心绞痛,口服有胃肠道反应,腹痛、腹泻、呕吐,诱发溃疡病____(心得安)体内口服,易通过血脑屏障、胎盘屏障,经乳汁分泌,用药剂量个体化药理作用
(1)心脏心率减慢,心收缩力下降,心排血量减少,冠脉血流量下降,心肌耗氧量减少
(2)血管__使用可降低血管外周阻力,血压下降
(3)支气管平滑肌支气管平滑肌收缩,增加呼吸阻力,诱发和加剧哮喘
(4)抑制代谢,延缓胰岛素低血糖反应的恢复
(5)阻断肾小球旁细胞β受体而抑制肾素释放临床作用心律失常、心绞痛、高血压、甲亢、不良反应心脏功能抑制,诱发加剧支气管哮喘,反跳现象,中枢神经的不良反应,眩晕神志模糊、精神抑郁,发热,咽痛,皮疹,出血倾向禁忌支气管哮喘,心源性休克、心脏传导阻滞、重度几型心力衰竭,窦性心动过缓镇静催眠药苯二氮卓类(___)体内口服完全吸收,存在肝肠循环,易蓄积,可通过胎盘,经乳汁分泌,产妇哺乳期禁用作用机制使细胞膜对氯离子的通透性增加,增加氯离子通道开放频率引起细胞膜超极化,抑制中枢药理临床
(1)抗焦虑主要作用部位在边缘系统杏仁核和海马的BZ受体,通过抑制神经元的电活动的发放和传递实现
(2)镇静催眠安全范围大,对呼吸影响小,对肝药酶无明显诱导作用,不影响其他药物的代谢,依赖性较轻,起效快
(3)抗惊厥,抗癫痫
(4)中枢性肌松弛,可治疗大脑损害所致的肌僵直
(5)麻醉前给药不良反应___安全范围广,对呼吸影响小
(1)中枢神经反应头晕、发力、嗜睡、淡漠、记忆力下降
(2)呼吸及循环抑制静脉注射过快,饮酒或同时使用其他中枢抑制药时易发生
(3)急性中毒氟马西尼解毒,始以
0.1—
0.2mg静脉注射,60s重复一次,直到清醒后再维持以
0.1—
0.4mg每小时,总量不超过2mg
(4)依赖性
(5)致畸妊娠三个月前妇女禁用巴比妥类药物作用机制增加氯离子通透性,延长氯离子通道开放时间,使细胞膜超极化,抑制中枢体内过程口服或肌内注射,易通过胎盘屏障、血脑屏障,经肝代谢,经肾排出中毒可用碳酸氢钠等碱__物碱化尿液,减少肾小管的重吸收,严重中毒者可用透析疗法药理临床应用镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉及麻醉前给药,增强中枢抑制药的作用不良反应后遗效应、耐受性、依赖性、抑制呼吸、皮疹、水肿剥脱性皮炎、分娩哺乳期妇女慎用抗精神失常药氯丙嗪(冬眠灵)体内口服吸收慢,肌内注射,可通过胎盘屏障,脂溶性高,易蓄积于在脂肪__,给药剂量应该个体化药理作用阻断DA受体、α受体、M受体
(1)镇静作用和抗精神作用抑制中枢神经系统,阻断中脑—边缘和中脑—皮层系统的D2受体
(2)镇吐作用阻断延髓第四脑室底部催吐化学__区的D受体,大剂量直接__呕吐中枢,对晕动所致呕吐无效
(3)调节体温抑制下丘脑体温调节中枢,降低发热和正常人的体温,体温调节岁外环境的温度变化
(4)增强抑制药物的作用增强镇静催眠药、___、镇痛药及解热镇痛药等中枢抑制药的作用
(5)对自主神经系统的作用阻断α受体,可致血管扩张,血压下降,翻转肾上腺素的升压效应,肾上腺素不适用于氯丙嗪引起的低血压
(6)对内分泌系统的作用阻断结节—漏斗DA通路的D2受体,影响下丘脑激素,减少催乳素抑制因子的释放,催乳素释放增加,卵泡雌激素和黄体生成素释放减少,糖皮质激素减少人类中枢DA通路黑质纹状体通路,中脑皮质通路,中脑边缘通路,结节漏斗通路临床作用精神__症,呕吐和顽固性呃逆,低温麻醉与人工冬眠不良反应
(1)一般中枢抑制症状,嗜睡淡漠乏力
(2)锥体外系反应阻断黑质纹状体通路(帕金森综合症、__不能、急性肌张力障碍),迟发型运动障碍(抗胆碱药加重病情,抗DA减轻症状)
(3)药源性精神失常(应与原发病鉴别并及时停药)
(4)神经阻滞剂恶性综合征
(5)惊厥与癫痫
(6)变态反应
(7)直立性低血压、心动过速
(8)乳腺增大,泌乳、月经紊乱,生长受抑制
(9)急性中毒,应用NE解毒
(10)肝损害,粒细胞减少,再生障碍性贫血__(镇痛药)体内过程口服首关消除明显,生物利用度高,注射吸收好起效快,易通过小儿的血脑屏障,可进入胎盘乳汁汗液,肝脏代谢,肾脏排泄药理作用
(1)中枢神经系统三镇一抑制A.镇痛钝痛效果好,神经痛较差,选择性比较高,作用时间持久,作用部位在中枢(激动阿片受体)B.镇静安定情绪,提高对疼痛的耐受性致欣__C.镇咳作用强,易成瘾,不用于临床,抑制咳嗽中枢D.抑制呼吸持久,激动延髓呼吸中枢阿片受体,降低中枢对二氧化碳的的敏感性,抑制脑桥呼吸调整中枢E.缩瞳,催吐,降低体温,影响内分泌
(2)兴奋平滑肌A.胃肠道胃排空延长,引起便秘B.胆道诱发加剧胆绞痛C.膀胱括约肌,输尿管平滑肌收缩,尿潴留(胆肾绞痛不宜单用)D.收缩支气管平滑肌,加重支气管哮喘
(3)心血管系统扩张动静脉,引起直立型高血压__对呼吸的抑制引起二氧化碳积聚,可使脑血管扩张致颅内压上升
(4)抑制免疫功能减少NK细胞的细胞毒作用,抑制HIV蛋白诱导的免疫反应,易感染HIV,抑制淋巴细胞增值,减少细胞因子的分泌临床应用
(1)镇痛短期用于其它镇痛药无效的急性锐痛诊断未明前慎用,用于心肌梗死时血压必须要正常,胆肾绞痛必须合用解痉药,三级直通阶梯治疗
(2)心源性哮喘(首选),扩张血管,降低机体前后负荷,镇静,消除患者紧张情绪,降低心肌耗氧量,呼吸抑制,呼吸由浅快转为深慢,改善肺泡换气量
(3)麻醉前给药和全麻辅助用药,止泻,镇咳不良反应
(1)一般反应嗜睡、恶心、呕吐、便秘、尿潴留、直立性低血压、胆绞痛、呼吸抑制
(2)易产生耐受性和依赖性
(3)急性中毒昏迷,针尖样瞳孔,呼吸抑制抢救,拮抗剂——纳洛酮禁忌分娩,支气管哮喘,肺心病,颅脑损伤、颅内压升高,肝功能减退,休克哌替啶药理作用
(1)中枢镇痛效果较__弱,消除紧张焦虑,抑制呼吸,催吐、眩晕
(2)大剂量引起支气管收缩,直立性低血压临床作用
(1)镇痛,各种疼痛,胆肾绞痛需与阿托品合用,成瘾性弱于__,能通过胎盘,产妇临产前不宜使用
(2)麻醉,人工冬眠合剂(哌替啶+氯丙嗪+异丙嗪)
(3)心源性哮喘禁忌同__解热镇痛消炎药(阿司匹林)共同作用机制抑制环加氧酶活性,减少体内前列腺素的合成药理及临床作用
(1)解热a.仅使高热患者体温降至正常,对正常体温无影响b.仅影响散热,不影响产热c.抑制前列腺素合成,而氯丙嗪是直接抑制体温调节中枢
(2)镇痛:a.非麻醉性镇痛药,无欣__、耐受性、呼吸抑制b.镇痛效果弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,创伤性剧痛、内脏绞痛无效c.镇痛主要在外周,机制为抑制局部前列腺素合成,减轻前列腺素的致痛作用,降低痛觉__器对缓激肽致痛作用的敏感性
(3)抗炎a.对症效果好,迅速消炎,缓解毛细血管充血后通透性增加导致的红肿热痛b.不能根治,也不能疾病的发展及合并症的发生,对风湿及风湿性关节炎效果好,但不如糖皮质激素,糖皮质激素能抑制合并症
(4)抑制血小板聚集a.小剂量,抑制血小板栓素合成,血小板的环加氧酶b.大剂量,抑制血管壁前列环素合成,血管壁的环加氧酶不良反应
(1)胃肠道反应直接__,恶心呕吐,__导致胃黏膜损伤(胃溃疡慎用),饭后与碱__物合用
(2)瑞夷综合症发生少,死亡率高儿童病毒性感染(流感和麻疹)后服用发生严重肝脑损害,可用对乙酰氨基酚代替
(3)凝血障碍抑制血小板聚集,抑制凝血酶原严重肝功能损伤,出血倾向,血友病,维生素K降低患者禁用
(4)水杨酸反应头晕、头痛、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减,可用碳酸氢钠碱化尿液,促进排出
(5)过敏反应荨麻疹,血管神经性水肿等皮肤黏膜过敏反应和过敏性休克,服药后偶见阿司匹林哮喘,降低环加氧酶活性,脂氧酶活性升高,白三烯合成增多,引起支气管平滑肌痉挛而致哮喘,肾上腺素无效,需用糖皮质激素和抗组胺药治疗禁忌胃溃疡、严重肝损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症、血友病、哮喘、鼻息肉对乙酰氨基酚(醋氨酚)临床药理作用解热镇痛,用于对阿司匹林过敏,消化性溃疡阿司匹林诱发哮喘患者,儿童感染引起的发热头痛首选不会诱发溃疡和瑞夷综合症抗炎作用弱保泰松抗炎抗风湿作用强,解热镇痛弱阿片受体激动药解热镇痛药作用机制激动阿片受体抑制前列腺素的合成镇痛特点强大,各种锐痛钝痛中等,钝痛作用部位中枢外周特点伴镇静,致欣快,呼吸抑制无中枢副作用临床短期用于其他镇痛药无效的急性锐痛广泛用于各种慢性轻中度钝痛不良反应久用成瘾性不成瘾性钙拮抗药硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓机制选择性阻滞钙离子经电压门控通道进入细胞,降低钙离子浓度体内过程脂溶__物,口服易吸收,蛋白结合率高,首关消除明显,生物利用度低药理作用
(1)心脏心肌收缩力减弱,心率减慢,传导速度减慢,扩张血管,降低心肌耗氧量,保护缺血心肌,抗心肌肥厚
(2)平滑肌舒张血管平滑肌,主要是动脉,增加冠状动脉血流量及侧支循环,可治疗心绞痛、雷诺氏综合征松弛支气管平滑肌,大剂量松弛胃肠道、输尿管、及__平滑肌
(3)抗动脉粥样硬化作用
(4)减轻对红细胞的损伤,增强红细胞变形能力,降低血液黏度,抑制血小板活化,抑制血小板聚集
(5)肾脏排钠利尿,治疗肾功能障碍及心功能不全的高血液
(6)减少多种内分泌激素的释放临床应用
(1)高血压变异型心绞痛——硝苯地平劳累型心绞痛——硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓不稳定型心绞痛——硝苯地平+β受体阻断药,不宜单用硝苯地平心律失常——维拉帕米、地尔硫卓,不用硝苯地平充血性心衰——氨氯地平、硝苯地平肥厚型心肌病——维拉帕米、氨氯地平
(2)脑血管疾病——尼莫地平、氟桂利嗪
(3)外周血管疾病(雷诺氏综合征)——硝苯地平
(4)支气管哮喘,防治早产,消化性溃疡,糖尿病,肾病不良反应颜面潮红,头晕头痛,恶心便秘,低血压,心动过缓,心脏停搏抗高血压药利尿药氢___、___、螺内酯RAAS抑制药
(1)血管紧张素转化酶抑制药A__I卡托普利
(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药AT1氯沙坦、缬沙坦钙通道阻滞药硝苯地平、氨氯地平、吲达帕胺β受体阻断药____、美托洛尔、阿替洛尔、卡维地洛中枢降压药可乐定血管扩张药肼屈嗪,硝普钠去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利血平α1受体阻断药哌唑嗪、特拉唑嗪钾通道开放药吡那地尔、米诺地尔合并症选用不宜选用心衰哌唑嗪、A__I、利尿药β受体阻断药、肼屈嗪肾功能不全A__I、硝苯地平、哌唑嗪β受体阻断药哮喘、外周血管病A__I、钙拮抗剂、利尿药β受体阻断药糖尿病、高血脂、痛风A__I、钙拮抗剂氢___溃疡可乐定利血平心绞痛、心肌梗死A__I、钙拮抗剂、β受体阻断药肼屈嗪慢性心功能不全药强心苷类药物药理作用
(1)正性肌力作用机制适度抑制钠钾泵,细胞内钙离子内流增多,加强心肌收缩力特点A.心肌收缩敏捷有力,提高心肌纤维最大缩短速率和心肌收缩最高张力B.降低衰竭心脏的耗氧量C.增加衰竭心脏的心输出量
(2)负性频率作用机制增强迷走神经活性,降低交感神经活性特点A.心脏做功减少,耗氧量降低B.增加心脏休息时间,有利于心功能恢复C.增加回心血量,心搏出量增多D.冠状动脉血灌注时间增加,心肌供血供氧增加
(3)电生理特性的改变治疗量兴奋迷走神经,加速钾外流,增大最大舒张电位,窦房结自律性下降;兴奋迷走神经,钙离子内流减少,房室传导速度减慢
(4)心电图的影响治疗剂量出现T波幅度减小,低平或倒置,ST段下降成鱼钩状,PR间期延长,QT间期缩短
(5)利尿作用增加心排血量,肾血流量和肾小球滤过率增加,抑制钠钾ATP酶,减少肾小管对钠的重吸收,产生利尿作用
(6)影响神经系统的兴奋性治疗量抑制交感神经的兴奋性,过量中毒兴奋交感神经,出现心房颤动和室性心动过速,还会兴奋中枢,失眠,催吐
(7)直接收缩血管平滑肌临床作用
(1)CHF凡是收缩功能障碍者,都可用强心苷A.伴房颤者是最佳选择B.对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者疗效较好C.甲状腺机能亢进、贫血等疗效较差D.对严重心瓣膜病、心包纤维化者无效
(2)治疗某些心律失常A.心房颤动通过抑制房室结传导性,阻止心房过多冲动进入心室,减慢心室率,增加心排血量B.心房扑动通过缩短心房有效不应期,将心房扑动转变为房颤,然后抑制房室结传导产生治疗作用C.阵发性室上性心动过速已少用不良反应
(1)胃肠道反应(最常见)厌食、恶心、呕吐、腹泻等应注意与心衰时胃肠不适的区别
(2)中枢神经系统症状如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍
(3)心脏毒性反应(最严重)可见各种类型的心律失常,以室性早搏多见早见,致命的是心室纤维颤动中毒防治立即停用强心甙及排K+利尿药
(1)心动过缓、房室传导阻滞用阿托品
(2)心动过速型心律失常氯化钾、苯妥英钠,严重者可用利多卡因
(3)极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救每80mg能拮抗1mg地高辛治疗慢性新功能不全药物分类1.强心苷类药地高辛等2.RAAS抑制药
(1)血管紧张素转化酶抑制药卡托普利等
(2)血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗药氯沙坦等
(3)醛固酮拮抗药螺内酯3.利尿药氢___、___等4.β受体阻断药美托洛尔等5.扩血管药肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪6.非苷类正性肌力药β受体激动药,钙拮抗药抗心绞痛药____体内过程口服首关消除明显,舌下含服给药,疗效短药理作用松弛血管平滑肌
(1)血管主要舒张毛细血管后静脉,血压下降
(2)心脏血液下降反射性引起心率加快和心肌收缩力加强
(3)松弛尿道胆道内脏平滑肌(持续时间短,无实用价值)抗心绞痛作用机制
(1)降低心肌氧量
(2)扩张冠脉,增加心肌缺血区供血
(3)降低左室充盈压,增加心内膜供血
(4)保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤临床应用各型心绞痛、急性心肌梗死、充血性心衰不良反应
(1)皮肤潮红,搏动性头痛,血管扩张增高眼压,诱发青光眼
(2)__性低血压或晕厥(大剂量)
(3)心绞痛加重过量或伴低血容量或合用扩血管药
(4)高铁血红蛋白血症超大剂量β受体阻断药抗心绞痛作用机制
(1)降低心肌耗氧量
(2)增加缺血区心肌供血供氧
(3)改善心肌代谢,抑制脂肪水解酶,增加心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用
(4)抑制血小板聚集临床应用
(1)不宜用于变异性心绞痛
(2)稳定型,不稳定型兼有高血压心律失常患者钙拮抗剂抗心绞痛机制
(1)降低心肌耗氧量
(2)增加缺血区心肌供血
(3)保护缺血心肌细胞
(4)抑制血小板聚集临床应用
(1)钙通道阻滞药是变异型心绞痛的首选药
(2)稳定及不稳定型心绞痛
(3)急性心肌梗死硝酸酯类药物和受体阻断药合用治疗心绞痛的临床意义答硝酸酯类药物可扩张容量血管,使静脉回心血量减少,舒张期心室容积缩小,心室壁张力下降;扩张阻力血管,左室射血阻力降低,心室收缩期容积缩小,心室壁张力下降,心肌耗氧降低扩张冠脉增加供血供氧受体阻断药通过阻断β受体,使心缩力减弱,心率减慢,心输出减少,降低耗氧合用具有以下优点1从影响耗氧及供氧的各方面发挥作用包括动脉、静脉血管、冠脉及心肌等,可获得很好的协同作用;2减少各自不良反应,硝酸酯类药物扩张外周血管,反射性使心率加快、心缩力加强作用,可被____抵削,而受体阻断药阻断心脏β受体,使心缩力减弱、心室容积增大、射血时间延长;阻断冠脉β2受体使冠脉收缩、冠脉血流减少倾向,均可被硝酸酯类药物抵削糖皮质激素体内过程口服注射均可,肝脏转化,经尿排出,可的松和___经肝脏转化为氢化可的松和___龙,肝功不全患者宜用氢化可的松或___龙药理作用
(1)对代谢的影响A.糖代谢促进糖异生,减慢葡萄糖分解,增加血糖来源,减少__对血糖的利用B.蛋白质代谢促进蛋白质分解,抑制蛋白质合成(用药期间应高蛋白低糖饮食)C.脂质代谢__大剂量增高血浆胆固醇,诱发动脉硬化,促进皮下脂肪分解,促使脂肪重新分配,表现为满月脸,水牛背,形成向心性肥胖D.水电解质代谢保钠排钾利尿,__用药减少钙的重吸收,促尿钙排泄饮食高蛋白、低糖、低钠、高钙、高钾
(2)允许作用糖皮质激素能增强儿茶酚胺的缩血管作用及胰高血糖素的升糖作用
(3)免疫抑制作用A.抑制巨噬细胞吞噬处理抗原B.干扰、抑制淋巴细胞的功能,血中淋巴细胞数减少C.小剂量细胞免疫抑制,大剂量体液免疫抑制
(4)抗过敏作用减少过敏介质的释放,减轻过敏性症状
(5)抗炎作用强大,抑制炎症全过程,抑制各种原因引起的炎症,抗炎不抗菌机制A.炎症抑制蛋白(脂质素1)生成增加B.抑制诱导型NO合成酶,环加氧酶2的表达C.细胞因子的产生及活性下降D.诱导炎性细胞凋亡
(6)抗毒作用提高机体对细菌内毒素的耐受力,不能中和破坏内毒素,对外毒素无用,降低体温调节中枢对致热源的敏感性,稳定溶酶体膜,减少内源性致热原释放
(7)抗休克(超大剂量)
(8)抗强__作用应激
(9)血液系统红细胞和血红蛋白含量增加,血小板纤维蛋白增加,淋巴细胞数量减少,中性粒细胞数量增加
(10)心血管系统使血管对平滑肌保持对去甲肾上腺素的敏感性(允许作用),久用致高血压
(11)消化系统增加胃酸和胃蛋白酶的分泌,__食欲帮助消化,__大量使用诱发溃疡
(12)中枢神经系统兴奋,诱发癫痫,精神失常,惊厥
(13)骨骼抑制骨质形成,诱发骨质疏松临床作用
(1)严重感染或预防炎症后遗症治疗目的消除过强炎症和免疫反应,迅速缓解毒血症状,防止重要器官受损助病人渡过危险期,为最终病因创造时间特点A.一般感染不用,仅用于伴毒血症状的严重感染B.应用足量有效抗菌药物,糖皮质激素仅作为辅助治疗C.早期短程大剂量D.停药先停激素,后停抗菌药E.真菌感染禁用F.机体重要器官或部位炎症即使不严重也要用糖皮质激素
(2)自身免疫疾病、过敏性疾病及器官移植排斥反应
(3)抗休克治疗
(4)血液病再生障碍性贫血、血小板减少症,短期有效,__骨髓造血功能
(5)局部应用一般性皮肤病
(6)替代疗法急慢性肾上腺皮质功能不全,垂体功能减退,肾上腺次全摘除手术,肾上腺危象,爱迪生病不良反应
(1)类肾上腺皮质亢进,需采取低盐低糖高钙高蛋白饮食及加用氯化钾等措施
(2)医源性肾上腺皮质功全,停药反应因__应用糖皮质激素,反馈性抑制垂体肾上腺皮质轴导致肾上腺皮质萎缩需缓慢停药,停药一年内遇到应__况应及时给与足量糖皮质激素
(3)抑制伤口愈合
(4)抑制儿童生长发育
(5)诱发较重感染、糖尿病、胃溃疡、高血压、动脉硬化、精神病癫痫
(6)反跳现象忽然停药或减量过快导致原病复发或恶化,需加大剂量再进行治疗用法与疗程
(1)大剂量冲击疗法急性重度危及生命的疾病抢救,足量,疗程3—5天
(2)一般剂量__疗法自身免疫疾病、白血病、达到临床疗效后逐渐减量隔日疗法早晨、隔日、一次给药,每天只给一次,构成一次高峰,产生一次抑制对肾上腺肾上腺皮质功能抑制最小,不易出现肾上腺皮质减退症
(3)小剂量替代疗法适用于急慢性肾上腺皮质功能不全(肾上腺危象、艾迪生病)早晨三分之二,下午三分之一,应激加大剂量β—内酰胺类抗生素青霉素类和头孢菌素类天然青霉素体内过程难溶于水,不耐酸,不宜口服,肌内注射吸收快且完全以原形经尿排泄抗菌谱临床首选革兰阳性球菌溶血链球菌(咽炎,扁桃体炎、败血症)、绿脓杆菌(心内膜炎)肺炎链球菌(大叶性肺炎)、敏感葡萄球菌革兰阳性杆菌脑膜炎奈瑟菌(流脑)革兰阴性球菌__病、破伤风、白喉、气性坏疽螺旋体和放线菌钩端、梅毒、回归热螺旋体、放线菌病、出血热革兰阴性杆菌不敏感,病毒、阿米巴、立克次体、支原体、衣原体、真菌无效抗菌机制抑制转肽酶活性,干扰细菌细胞壁的形成;增加细菌细胞壁自溶酶活性耐药性产生β内酰胺酶,青霉素结合蛋白靶蛋白对药物的亲和力降低,缺少自溶酶,胞外膜通透性改变不良反应
(1)过敏反应机制青霉素降解产物青霉烯酸、青霉噻唑蛋白可与__蛋白质结合形成完全抗原引起过敏反应表现昏迷,失去意识,____,喉水肿肺水肿,血压下降,脉搏细速防治询问病史,进行皮肤实验,新鲜配置,避免局部用药或者饥饿时用药,用药前做好急救准备,肾上腺素和抗组胺药解救
(2)赫氏反应大量螺旋体被杀死后释放入人体,形成螺旋体抗原抗体复合物,螺旋体释放非内毒素致热源,对晚期心血管或神经梅毒患者危及生命青霉素治疗梅毒和钩端螺旋体病时,患者症状加重现象,表现为全身不适,寒颤、发热、头痛、咽痛、心动过速,甚至危及生命
(3)毒性反应高钾血症,高钠血症大环内酯类药红霉素体内过程碱性不耐酸,能分布到除脑脊液以外的各种体液和__,能通过胎盘屏障,不通过血脑屏障,主要集中在中性粒细胞、巨噬细胞、肺、皮下__、胆汁和前列腺,胆汁浓度最高主要在肝脏代谢,肝肠循环自胆汁排出,小部分从尿排出抗菌谱G+球菌金葡菌、链球菌、肺炎双球菌等G+杆菌白喉杆菌、破伤风杆菌等G-球菌脑膜炎双球菌、淋球菌等某些G-杆菌百日咳杆菌、弯曲杆菌等军团菌首选,螺旋体放线菌、支原体、衣原体、立克次体厌氧菌抗菌机制不可逆结合到细菌核糖体50S亚基的靶位上,选择性抑制细菌蛋白质合成临床常用于治疗耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和对青霉素过敏者不良反应胃肠道反应、肝损害阿奇霉素——对肺炎支原体作用最强林可霉素抗菌机制不可逆性结合到细菌核糖体50S亚基上,抑制肽链的延长,抑制细菌蛋白质合成注意林可霉素+红霉素拮抗作用抗菌谱作用强G+球菌、厌氧菌敏感G+杆菌无效G-杆菌、肠球菌、耐药葡萄球菌、肺炎支原体主要特点骨__浓度高,首选用于金葡菌性急、慢性骨髓炎及关节炎;厌氧菌感染不良反应胃肠道反应、__口服发生假膜性肠炎(最严重的不良反应)万古霉素体内过程口服不吸收,肌注__性强,宜静脉给药抗菌谱对G+菌作用强大,G-菌无效抗菌机理与细胞壁前体肽聚糖结合,阻断细胞壁合成,造成细胞壁缺损而杀灭细菌——繁殖期杀菌剂临床应用用于耐药金葡菌和G+菌所致严重感染(其他药物无效或过敏时);伪膜性结肠炎及消化道感染等不良反应耳毒性耳鸣、听力减退、耳聋等肾毒性蛋白尿、管型尿等过敏反应——抗组胺药+皮质激素血栓性静脉炎氨基糖苷类抗生素体内过程碱__物,胃肠道不吸收或很少吸收,肠道感染和手术前胃肠道消毒用,血浆蛋白结合率低,肾皮质和内耳内,外淋巴液高度浓集抗菌谱革兰阴性杆菌(大肠埃希菌、铜绿假单胞菌)作用强,革兰阴性球菌作用差耐药性金黄色葡萄球菌有效肠球菌、厌氧菌无效作用机制阻碍细菌白白制合成的全过程耐药性机制产生修饰氨基糖苷类化学结构的钝化酶降低细胞膜对氨基糖苷类的通透性靶位蛋白的修饰缺乏主动转运功能不良反应
(1)耳毒性前庭功能损害耳蜗听神经损害,耳鸣、听力减退、永久性耳聋,避免与耳毒__物合用,万古霉素、___等
(2)肾毒性蛋白尿,管型尿、血尿,氮质血症、肾功能降低,避免与肾毒__物合用
(3)神经肌肉接头阻滞作用,避免与肌松剂合用,一旦中毒,可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒
(4)过敏反应皮疹、发热、血管神经性水肿,过敏性休克(葡萄糖酸钙+AD)链霉素抗菌谱结核分枝杆菌作用强,铜绿假单胞菌作用弱临床兔热病和鼠疫的首选,与青霉素联合治疗溶血性链球菌、草绿色链球菌、肠球菌引起的心内膜或肠球菌感染,与其他抗结核药联合治疗结核病不良反应耳毒性、肾毒性(少见)、过敏性休克庆大霉素临床应用庆大霉素和β内酰胺类合用对肠球菌具有协同抗菌作用,但β内酰胺类药物使庆大霉素活性降低,避免二药合用治疗各种革兰阴性杆菌感染的首选,对结核杆菌作用差,绿脓杆菌效果好术前预防、术后感染以及局部皮肤感染不良反应耳毒性(最重要),前庭损伤大于耳蜗损伤卡那霉素毒性耐药性多见,耳毒性,主要是耳蜗神经损害,肾毒性仅次于新霉素阿米卡星对肠道产生的多种钝化酶稳定,对一些氨基糖苷类耐药菌株所致感染仍能有效控制,为此类感染的首选结核绿脓杆菌首选毒性最大新霉素,毒性最小奈替米星,淋球菌最敏感大观霉素,抗菌谱最广阿米卡星四环素类抗生素体内过程四环素能与多价阳离子形成络合物而降低吸收,能沉积于牙齿、骨骼等钙化__及钙化高的肿瘤(胃癌),能透过胎盘屏障四环素以原形或其代谢产物分泌到胆汁,经肾小球滤过排泄多西环素则以代谢产物或络合物的形式经胆汁排出抗菌谱革兰阳性与革兰阴性的需氧和厌氧菌具有抗菌作用机制特异性与__白体30S亚基结合,抑制肽链的延长,导致细菌蛋白质合成障碍还能引起细胞膜通透性增加,使胞内的核苷酸及其他重要物质外漏,从而导致细胞死亡临床应用立克次体、衣原体、支原体、螺旋体、细菌性感染不良反应胃肠道反应、光敏反应、肝毒性、肾毒性、对牙齿及骨骼发育的影响,二重感染多西环素长效速效强效,较少受食物的影响米诺环素引起可逆性前庭反应出现运动失调氯霉素体内过程口服吸收迅速,分布到全身__及体液,易通过血脑屏障、胎盘屏障在肝内与葡萄糖醛酸结合成无活性产物,经肾小管排出抗菌谱革兰阴性或阳性菌,对厌氧菌作用较强,对支原体、衣原体、立克次体有效,但对真菌、分枝杆菌、病毒、原虫无效机制与细菌70S__白体的50S亚基结合,抑制肽链延长,阻碍蛋白质合成临床作用伤寒、副伤寒,细菌性脑膜炎和脑脓肿,立克次体感染,眼科感染不良反应
(1)血液系统毒性损害骨髓造血功能,再生障碍性贫血,血细胞减少
(2)灰婴综合征
(3)二重感染,消化道反应人工合成抗菌药喹诺酮类药物抗菌作用和机制
(1)抑制DNA回旋酶革兰阴性菌,阻碍DNA__达到杀菌作用
(2)抑制拓扑异构酶4革兰阳性菌的主要机制
(3)改变细胞壁肽聚糖成分,造成细菌自身溶解临床应用下呼吸道感染、胃肠道感染、泌尿生殖系统感染、骨骼系统和皮肤软__感染不良反应胃肠道反应、中枢神经系统症状、光敏反应、肝肾毒性、软骨损害诺氟沙星对革兰阳性球菌和革兰阴性菌作用良好,对结核分枝杆菌、支原体、衣原体无效,主要用于敏感菌引起的肠道和泌尿生殖道感染环丙沙星肠球菌、耐药型金黄葡萄球菌、铜绿假单胞菌、军团菌、淋病奈瑟菌主要作用于呼吸道、肠道、泌尿生殖道系统感染,也用于口腔、皮肤软__,不易产生耐受性氧氟沙星对部分厌氧菌、肺炎支原体、结核分枝杆菌作用良好结核病左氧氟沙星此类药物中不良反应最少的,主要为胃肠道反应磺胺类药抗菌谱溶血性链球菌、肺炎链球菌、脑膜奈瑟菌、鼠疫耶氏菌、流感嗜血菌最敏感对病毒、支原体、衣原体、立克次体及螺旋体无效机制竞争性与二氢叶酸合成酶结合,阻碍二氢叶酸的合成,从而影响细菌核酸等的生成,抑制细菌生长繁殖磺胺异恶唑SIZ流脑首选磺胺甲恶唑__Z泌尿消化呼吸道感染不良反应
(1)肾损害尿中沉积,服用碳酸氢钠,多饮水增加排泄
(2)过敏反应
(3)血液反应白细胞减少
(4)CNS反应
(5)肝损害孕妇、乳母、新生儿慎用甲氧苄啶TMP磺胺类增效剂机制抑制细菌二氢叶酸还原酶,阻碍四氢叶酸的合成,干扰细菌核酸的合成TMP和磺胺类药物合用特点
(1)增强抗菌作用,双重阻断四氢叶酸的合成
(2)扩大抗菌谱
(3)减少耐药株的产生,延缓耐药性
(4)减少不良反应临床通常与磺胺甲恶唑__Z合用,治疗敏感菌所致的呼吸道、肠道、泌尿生殖道的感染和脑膜炎甲硝唑临床作用抗厌氧菌作用,抗滴虫作用(__毛滴虫感染首选),抗贾第鞭毛虫作用,抗阿米巴作用(直接杀灭阿米巴大滋养体)抗结核及抗麻风病药异烟肼特点高度选择性,对其他菌群无效,对生长旺盛的结核杆菌有杀灭作用,对静止期的细菌只有抑菌作用,穿透性强,对细胞内外结核杆菌都有效机制抑制结核杆菌DNA合成,抑制分枝菌酸的合成,使细胞壁合成受阻,对敏感分枝杆菌中的一种酶结合,引起其代谢紊乱死亡不良反应神经系统毒性(维生素B6缺乏)、肝脏毒性反应利福平机制抑制mRNA合成不良反应恶心、厌食、呕吐、腹泻等胃肠道反应联合用药异烟肼+链霉素+吡嗪酰胺,异烟肼+利福平抗结核并用药原则早期用药,联合用药,全程规律用药,适量用药。