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总论概述传染病(Communicablediseases)是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病感染性疾病(infectiousdiseases)是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科感染与免疫一.感染(infection)是病原体与人体之间相互作用的过程机会性感染(opportunisticinfection)当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位,平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染首发感染(pri__ryinfection)人体初次被某种病原体感染重复感染(reinfection)人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染混合感染(coinfection)人体同时被两种或两种以上的病原体感染重叠感染(superinfection)人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染继发性感染(secondaryinfection)在重叠感染中,发生于原发感染后的其他病原体感染二.感染过程的表现
1.病原体被清除非特异性免疫和特异性免疫
2.隐性感染(covertinfection)又称亚临床感染是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的__损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现大多数病原体感染都以隐性感染为主结局大多数获特异性免疫,病原体被清除;少数人转变为无症状携带者,病原体持续存在于体内
3.显性感染(overtinfection)又称临床感染是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,而导致__损伤,引起病理改变和临床表现结局病原体被清除,感染者获较为稳固的免疫力;免疫力不牢固,再受感染而发病;小部分成为慢性病原携带者
4.病原携带状态(carrierstate)无明显临床症状而携带病原体按病原体种类分带病毒者,带菌者,带虫者按发生和持续时间长短分潜伏期携带者,恢复期携带者,慢性携带者按携带持续时间分急性携带者(3months),慢性携带者3months
5.潜伏性感染(latentinfection)病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可以__潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染在此期间,病原体一般不排出体外(系非感染源,不同于病原携带状态)注意1)隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染所占比重最低2)上述五种表现形式在一定条件下可相互转变三.感染过程中病原体的作用1.侵袭力invasiveness:是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力2.毒力(virulen__)内外毒素和其他毒力因子3.数量quantity同一种传染病中,入侵病原体的数量一般与致病能力成正比4.变异性variability(1境、药物、遗传等因素(人工培育多次传代使病原体的致病力减弱;在宿主之间反复传播可使致病力增强(2原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病四.感染过程中免疫应答的作用
1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答
(1)非特异性免疫a.天然屏障b.吞噬作用c.体液因子
(2)特异性免疫:a.细胞免疫b.体液免疫
2.促进__损伤和病理改变的变态反应Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(免疫复合物型)、Ⅳ(细胞介导型)四型超敏反应,后二者最常见传染病的发病机制五.传染病的发生与发展具有疾病发展的阶段性(入侵门户、机体__位、排出途径)六.__损伤的发生机制直接侵犯、毒素作用、免疫机制七.重要的病理生理变化发热、代谢改变、内分泌改变传染病的流行过程及影响因素八.流行过程的基本条件
1.传染源sour__ofinfection是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物
(1)患者
(2)隐性感染者
(3)病原携带者
(4)受感染的动物
2.传播途径routeoftran__ission病原体离开传染源到达另一个易感者的途径
(1)呼吸道传播(2消化道传播
(3)接触传播
(4)虫媒传播
(5)血液、体液传播
3.人群易感性对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者sus__ptibleperson,他们对病原体都具有易感性sus__ptibility当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平,若又有传染源和合适的传播途径时,则很容易发生该传染病流行传染病的周期性periodicity某些病后免疫力很巩固的传染病,经过一次流行之后,需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时,才会发生另一次流行的现象九.影响流行过程的因素
1.自然因素地理、气象、生态等自然疫源性疾病某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件,人类进入这些地区时亦可受感染,又称为__共患病zoonosis
2.社会因素社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等传染病的特征十.基本特征
1.有病原体(Pathogen)
2.有传染性(infectivity)这是传染病与其他感染性疾病的主要区别
3.有流行病学特征(epidemiologicfeature)1)散发性发病(sporadicoccurren__)某传染病在某地区近几年来发病的一般水平2)流行(epidemic)当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行3大流行pandemic若某传染病的流行范围甚广,超出国界或洲界时称为大流行4暴发流行(epidemicoutbreak)传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者
4.有感染后免疫(postinfectionimmunity)免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后,都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫十一.临床特点
1.病程发展的阶段性1潜伏期(incubationperiod)从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期,相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起__损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程2前驱期(prodro__lperiod)从起病至临床症状明显开始的时期,通常是非特异性的3症状明显期(periodofapparent__nifestation):在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现4恢复期(convales__ntperiod)当机体的免疫力增长至一定程度,体内的病理生理过程基本终止,患者的症状体征基本消失在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变再燃(recrudes__n__)当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或__中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形复发(relapse)指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形后遗症(sequela)指某些传染病的患者在恢复期结束后,某些器官功能__都未能恢复正常的情形多见于以中枢神经系统病变为主的传染病
2.常见的症状和体征1发热(三个阶段体温上升期、极期、体温下降期)(五种热型稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热)2发疹许多传染病在发热的同时伴有发疹,称为发疹性传染病皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序水痘风疹第1天,猩红麻疹次第连(
2、3日),斑疹伤寒第5日,伤寒再接第6天)形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹3毒血症状病原体的各种代谢产物,包括细菌毒素在内,可引起除发热以外的多种症状4单核-吞噬细胞系统反应充血、增生,肝脾淋巴结肿大
3.临床类型急性、亚急性、慢性型轻型、典型(中型、普通型)、重型、暴发型传染病的诊断一.临床资料二.流行病学资料三.实验室及其他检查资料
1.一般实验室检查
2.病原学检查
3.特异性抗体检测
4.其他检查内镜、影像学检查、活体__检查传染病的治疗一.治疗原则坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重,一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则二.治疗方法
1.一般治疗及支持治疗
2.病原治疗
3.对症治疗
4.康复治疗
5.中医中药治疗传染病的预防一.管理传染源二.切断传播途径三.提高人群免疫力传染病的危重症重型肝炎肝性脑病上消化道出血肝肾综合征流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎(抗菌素的适量应用)肾综合征出血热(少尿期)麻疹合并脑炎感染性休克(扩容、纠酸、维持水电解质平衡)中毒性菌痢细菌性传染病细菌性痢疾(bacillarydysentery)概述由志贺氏菌属(痢疾杆菌)引起的肠道传染病,由消化道传播;卫生条件差的地区夏秋季多发主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重,可伴有发烧;全身中毒症状重者出现感染性休克,中毒性脑病可多次感染,多次发病病机乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡
一、病原学1.一般特征属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌2.志贺氏菌属的分型按O抗原结构及生化反应(甘露醇)分4群47型各群、型之间无交叉免疫3.流行趋势B群福氏菌是我国主要流行菌群4.致病因素
(1)对肠粘膜的吸附及侵袭力;2内毒素及外毒素;致病性痢疾志贺菌-重;福氏志贺菌-慢性;宋内氏志贺菌-轻5.抵抗力各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强宋内氏福氏鲍氏志贺氏
二、流行病学
二、流行病学1.传染源病人及带菌者
2.传播途径消化道传播
3.易感性普遍易感,病后免疫短暂而不稳定,各群型之间无交叉免疫
4.流行特征季节—夏秋季;年龄—儿童多
三、发病机理发病机制
1、细菌入侵后的致病因素⑴痢疾杆菌因素
①数量若105,75%发病;若180,22%发病
②致病力毒素(内、外毒素),吸附及侵袭力⑵人体抵抗力胃酸,正常菌群及分泌型IgA
2、痢疾杆菌致病机制痢疾杆菌胃细菌被清除(胃酸分泌正常,细菌数量少)结肠不引起发病(正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用)结肠粘膜固有层
①内毒素血症----发热、休克粘膜炎症及局部微循环痉挛
②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便
3、中毒性菌痢的发病机理血管壁损伤内毒素血症特异性体质儿茶酚胺等DIC全身微血管痉挛心肌损害__缺血、缺氧血压下降脑水肿
4、病理改变(Pathologicchanges)
①急性部位乙状结肠、直肠病变弥漫性炎症浅表溃疡
②慢性部位乙状结肠、直肠病变水肿增厚息肉样增生
③中毒型肠道病变轻全身多器官血管痉挛实质细胞水肿
四、临床表现:潜伏期1—2日(数小时~1周)
1、普通型(典型菌痢)
①起病急,高烧可伴寒战;
②全身中毒症状头痛、乏力食欲减退等;
③肠道表现症状腹痛、腹泻及里急后重大便每日十余次或数十次,量少,始为稀水便,后呈粘液脓血便重者(老幼患者)可有脱水及电解质紊乱体征左下腹压痛及肠鸣音亢进
④病程1~2周
⑤演变少数可转为慢性
2、轻型(__型型)
①全身中毒症状轻;
②肠道症状轻,腹泻每日数次,大便有粘液而无脓血便,腹痛及里急后重轻
③病程数日—1周;
④可转为慢性
3、中毒型
①发生年龄2~7岁体质较好的儿童
②起病急骤;
③严重中毒症状高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和____
④肠道症状较轻甚至开始无肠道症状⑴休克型最常见主要表现感染性休克早期微循环痉挛为主面色苍白,四肢厥冷及紫绀,血压正常或偏低,脉压变小晚期微循环淤血和缺氧,四肢发绀,皮肤花斑,血压下降或测不出,少尿、无尿,意识障碍⑵脑型主要表现严重脑症状原因脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高,严重者出现脑疝表现烦躁不安,嗜睡、昏迷及抽搐,瞳孔大小不等,____⑶混合型具有以上两型表现;死亡率最高
4、慢性菌痢定义急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢原因
①未及时诊断及__治疗
②耐药菌株感染
③全身疾病影响
④肠道疾病影响分型
①慢性迁延性__反复腹痛,腹泻黏液脓血便伴乏力,营养不良及贫血
②急性发作型:有急性菌痢史;有进食生冷食物劳累或受凉诱因;腹痛,腹泻脓血便毒血症状不明显
③慢性隐匿型:一年内有急性菌痢史;临床无明显症状;大便培养阳性;肠镜检查有变化
五、实验室检查
五、实验室检查
1、血常规急性WBC(10~20)×109/L,慢性贫血
2、粪常规粘液脓血便,有大量脓球,WBC、RBC、可见巨噬细胞
3、病原学检查粪便培养
六、并发症
六、并发症
1、志贺氏菌败血症特点
①多发生于儿童;
②主要为福氏志贺氏菌;
③临床症状重;可有MOF;
④死因感染性休克,溶血性尿毒综合征
⑤确诊血培养
2、关节炎为变态反应所致
七、诊断
七、诊断
1、临床诊断⑴流行病学史⑵各型菌痢的临床表现⑶实验室检查
2、确诊细菌学检查
八、鉴别诊断
(一)急性菌痢的鉴别诊断
1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点鉴别要点阿米巴痢疾细菌性痢疾流行病学散发可流行全身症状轻较重腹痛、腹泻轻、每日10余次较重、频数里急后重轻明显腹部压痛右下腹为主左下腹为主粪便肉眼观粪质多、恶臭、粪质少、粘液脓暗红色果酱样血便、血色鲜红粪便镜检红细胞粘集成串有脓球成堆脓球红细胞有滋养体分散有巨噬细胞粪便培养溶__内阿米巴滋养体痢疾杆菌肠镜检查散在溃疡,边缘隆起、肠粘膜充血,水肿充血、溃疡间粘膜正常浅表溃疡
2、细菌性食物中毒
①特殊进食史__进食、__发病;
②常见菌沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌
③急性胃肠炎表现,呕吐重,腹痛,无里急后重
④大便检出同一细菌
3、急性坏死性出血性肠炎
①多见于儿童,夏秋季
②发烧、毒血症较重
③以便血为主,早期为鲜红色,以后为暗红色
(二)慢性菌痢的鉴别诊断
1、结肠或直肠肿瘤
2、溃疡性结肠炎
3、慢性血吸虫病
(三)中毒型菌痢的鉴别诊断
1、休克型应与其它感染性休克鉴别
2、脑型应与乙型脑炎区别
九、治疗:
一九、治疗急性菌痢
1、一般治疗包括隔离,饮食及水电解质平衡
2、病原治疗
①喹诺酮类
②磺胺类
③其它
3、对症治疗对高热腹痛及严重毒血症做相应处理二慢性痢疾
1、全身治疗
2、病原治疗
①通过药敏实验选择有效抗生素
②联合两种以上抗生素
③保留灌肠
3、对症治疗三中毒型痢疾
1、一般治疗除按急性菌痢处理外,加强护理,密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化
2、病原治疗选择有效抗生素静脉用药
3、对症治疗
(1)降温镇静
(2)抗休克
①扩充血容量及纠正酸中毒低右500ml、(10-15ml/kg)平衡盐液500ml、(10-15ml/kg)5%碳酸氢纳250ml、(3-5ml/kg)
②血管活__物药物山莨菪碱剂量__10—60mg/次儿童1—2mg/kg/次用法反复(10~15分)静脉注射;指征面色红润,四肢变暖;心率加快,血压回升;瞳孔扩大升压药只有在上述方法无效时使用
③保护重要脏器功能
④皮质激素的应用
(3)脑水肿及____的防治
①脑水肿的处理
②血管活__物及皮质激素的应用
③____的处理
十、预防采用以切断传播途径为主的综合措施伤寒typhoidfever概述伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应,主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著
1、病原学:伤寒杆菌,革兰阴性,沙门菌属D组,具有菌体细胞壁脂多糖抗原(O抗原)和鞭毛抗原(H抗原)对寒冷、干燥的抵抗力较强,可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周
2、流行病学:
1、传染源带菌者或患者典型患者在病程2-4周排菌量最大
2、传播途径粪口途径水源污染为主要途径,可引起暴发流行
3、人群易感性未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感发病后可获持久免疫力
4、流行特征夏秋季多见,学龄儿童和青少年易患
3、发病机制和病理改变:摄入伤寒杆菌后,是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力(105以上才引起发病)伤寒细胞伤寒小结伤寒杆菌胃细菌被清除(胃酸分泌正常,细菌数量少)回肠下段侵入__淋巴结繁殖,形成初发病灶(侵入肠系膜淋巴结经胸导管)血循环(第一次菌血症)单核-巨噬系统吞噬繁殖血循环(第二次菌血症)进入肝胆脾等器官排入肠道,再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应(溃疡、穿孔)
4、临床表现:
(一)典型伤寒病程4-5周
1、初期(第1周)发热,3-7天后达高峰,伴有乏力、纳差、恶心等
2、极期(第2-3周)
(1)持续发热
(2)神经系统中毒症状表情淡漠,反应迟钝,耳鸣耳聋,重者嗜睡谵妄,颈项强直,昏迷
(3)相对缓脉
(4)玫瑰疹主分布在胸、腹及背部
(5)消化系统症状腹胀,便秘多见,右下腹有深压痛
(6)肝脾肿大,出血,肠穿孔常在本期出现
3、缓解期(第4周)
4、恢复期(第5周)
(二)其他类型
1、轻型多见于儿童,病程短,症状轻
2、暴发型
3、迁延型
4、逍遥型
(三)特殊临床情况
1、小儿伤寒
2、老年伤寒
3、再燃(见总论)
4、复发(见总论)
五、实验室检查:
1、常规检查
(1)血象WBC↓在3-5×109/L,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失
(2)尿粪常规
2、细菌学检查血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等
3、血清学检查
(1)肥达反应
(2)抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测
六、并发症:
1、肠出血
2、肠穿孔多在回肠末段
3、中毒性肝炎
4、中毒性心肌炎
5、支气管炎及肺炎
6、溶血性尿毒综合症
7、其他
七、诊断:
1、流行病学资料
2、临床表现
3、实验室检查
八、治疗:
1、一般治疗消毒和隔离,休息,护理,饮食
2、对症治疗降温不宜使发汗的药物,低压灌肠治便秘,腹胀者少食易产气的食物,腹泻者低糖低脂肪饮食,重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素
3、病因治疗第三代喹诺酮类药物首选,儿童和孕妇使用第三代头孢菌素流行性脑脊髓膜炎(Epidemic__rebrospinalmeningitis)概述流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌(脑膜炎双球菌)经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎,主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜__症状,部分可有败血症休克和脑实质损害本病冬春季多发,儿童多见
1、病原学脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌,G阴性,肾形或豆形,多呈凹面相对成双排列;人体是唯一天然宿主;专性需氧,营养要求高,分A.B.C等13群及若干亚群以A.B.C多见外界不易生存,产生自溶酶内毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素
二、流行病学:
1、传染源病人,潜伏末期及病后10日带菌者,是主要传染源,流行期间可达50%,以A群为主,非流行期间以B群多见
2、传播途径呼吸道直接传播
3、易感人群6月~5岁儿童易发病6月以内有来自母体的抗体,故很少发病成年人经反复隐性感染可产生保护性抗体,感染者较少本病隐性感染率高
4、流行特征季节性,冬春多发;周期性,3~5年小流行,7~10年大流行
三、发病机理
1、脑膜炎双球菌上呼吸道病原体被清除上呼吸道菌毛参与下病原携带或上呼吸道感染60~70%血液外膜蛋白、脂蛋白-聚糖参与菌血症30%败血症(无特异性免疫、荚膜多糖对抗巨噬细胞)1%化脓性脑膜炎、关节炎、心内膜炎等
2、病原体(败血症坏死、出血毛细血管内皮细胞内细胞浸润皮肤瘀点栓塞形成释放大量内毒素、机体释放大量细胞因子全身中毒、高热微循环痉挛、感染性休克、酸中毒血管内皮损伤导致淤点内皮细胞破坏,激活内、外源性凝血DIC败血症水肿、坏死病原体在脑、脊膜血管内皮细胞内充血、出血化脓性脑膜炎及脑水肿细胞浸润内毒素使脑血管微循环障碍出血、水肿
四、病理
1、败血症主要为血管内皮损伤血管壁炎症、坏死血管内血栓形成,血管周围出血导致皮肤及内脏出血
2、脑膜炎主要病变部位在软脑膜和蛛网膜表现为脑膜血管充血、出血、渗出,大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润,导致脑脊液化脓性改变
五、临床表现潜伏期1~10天,平均2~3天根据发病机理及临床表现不同分为普通型、暴发型和轻型
(一)普通型
1、前驱期低热、咽痛、咳嗽等上感表现
2、败血症期
(1)发热及全身中毒症状
(2)皮肤粘膜瘀点瘀斑70~90%
(3)脾大
3、脑膜炎期此期多与败血症期同时存在
(1)发热及全身中毒症状加重
(2)皮肤粘膜瘀点及瘀斑
(3)颅压升高表现
(4)脑膜__症状
(5)意识障碍及抽风等表现
(6)口唇疱疹
4、恢复期
(二)暴发型
1、休克型主要表现为感染性休克
(1)高热及全身中毒症状严重
(2)皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大
(3)感染性休克表现
(4)DIC表现
2、脑膜脑炎型主要表现为脑实质损害表现
(1)高热及中毒表现严重
(2)皮肤瘀点
(3)意识障碍
(4)抽风
(5)____
(6)脑疝表现
3、混合型休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现,病情最重,死亡率高
(三)轻型多见于流行后期,病变轻表现为低热、头痛、呼吸道症状出血点及脑膜__征轻脑脊液多正常
(四)慢性败血症型
1、婴幼儿流脑
(1)表现不典型
(2)呼吸道症状及消化道症状明显
(3)神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫
(4)囟门隆起,脑膜__征不明显
2、老年流脑
(1)暴发型发生率高
(2)呼吸道症状、意识障碍重,皮肤瘀点多
(3)病程长,并发症多,病死率高
(4)白细胞可不高
六、实验室检查
1、血象WBC升高,20X109/L以上,中性粒细胞明显升高DIC者血小板减少
2、脑脊液检查压力升高;外观混浊;白细胞升高明显,以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高,糖及氯化物明显减低
3、细菌学检查涂片瘀点__液、脑脊液沉淀液涂片G染色细菌培养血及脑脊液细菌培养
4、免疫学检查多应用于已用抗菌素后,细菌学检查阴性者特异性抗原检查;特异性抗体检查
5、其他RIA法检测脑脊液β2微球蛋白;鲎试验;PCR方法检测核酸
七、并发症及后遗症并发症有中耳炎、关节炎、心内膜炎、心包炎等后遗症有硬膜下积液、脑积水及神经损害表现
八、诊断
1、流行季节,易感人群
2、临床表现高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、脑膜__征
3、有感染性休克及昏迷、抽风、呼衰者为暴发型
4、血白细胞升高,脑脊液化脓病变,细菌学阳性
九、鉴别诊断
1、其它病源体所致的化脑(见表)病名流脑肺炎球菌流感杆菌金葡菌流行性有无无无原发病无肺炎等不定败血症年龄儿童__婴幼儿不定脑脊液混混混粘稠皮疹有无无多形病原体肾形矛状多形串状
2、与其他脑膜炎的鉴别病名流脑结脑乙脑病原菌脑膜炎双球菌结核杆菌乙脑病毒起病急性多亚急性急性发热早期出现较早出现早期出现脑神经受累少见多见多见脑脊液细胞数明显增加中度增加中度增加主要细胞中性粒细胞淋巴细胞淋巴细胞糖明显降低明显降低基本正常蛋白质明显增高明显增高轻度增高氯化物降低明显降低基本正常涂片查菌脑膜炎双球菌结核杆菌无
十、治疗
(一)普通型
1、一般治疗
2、病原治疗在流脑应用抗生素时,既要考虑抗生素的敏感性,同时应考虑抗生素通过血脑屏障的能力
(1)青霉素10~30%通过血脑屏障,故要求大剂量目前无耐药__20万μ/kg/日,儿童20~40万μ/kg/日5~7天为一疗程
(2)氯霉素有良好的抗菌活性易通过血脑屏障,达血浓度的30~50%__2~3g/日,儿童50mg/日,5~7日副作用明显,不首选
(3)头孢类抗菌作用强易通过血脑屏障副作用小__贵,费用高
(4)磺胺类SD、__Z抗菌作用强,但已有耐药易通过血脑屏障,50~70%作用有血液、肾损害及过敏
3、对症治疗;
(1)高热可用物理降温及药物
(2)脱脑水肿20%甘露醇,
0.5~1g/kg/次
(二)暴发型
1、休克型
(1)尽早应用抗生素,青霉素20~40万μ/kg/日
(2)迅速纠正休克,扩容和血管活__物的应用
(3)肾上腺皮质激素
(4)DIC的治疗肝素的应用淤点淤斑增多增大、血小板减少凝血因子的应用高凝纠正后可用鲜血、血浆
(5)保护重要脏器功能如西地兰等
2、脑膜脑炎型1抗生素的应用2脱脑水肿3皮质激素的应用4____的处理5对症处理高热、抽风的处理猩红热scarletfever概述由A组链球菌引起的急性呼吸道传染病其临床特征为发热、咽颊炎、全身弥漫性红色皮疹和疹退后明显脱屑少数患者病后可出现变态反映性心、肾、关节损害
1、病原学A组溶血性链球菌
1、红疹毒素(A、B、C三种)其抗体无交叉免疫力致发热和皮疹
2、链激酶溶解血块并阻止血浆凝固
3、透明质酸酶溶解__间的透明质酸,以利细菌扩散
二、流行病学
1、传染源病人及带菌者(发病前24小时至发病高峰传染性最强)
2、传播途径空气飞沫(主)、皮肤创伤、产妇产道
3、易感人群普遍易感
4、流行特点冬春季多发,儿童多见,好发于温带地区
三、发病机制和病理改变化脓性病变+中毒性病变+变态反应性病变(个别病例)
四、临床表现潜伏期1-7天可分为4个类型
(1)普通型
1、发热持续性
2、咽峡炎咽痛、吞咽痛、局部充血、脓性渗出,颌下及颈部淋巴结呈非化脓性炎症改变
3、皮疹
(1)发热后24h内开始始于耳后、颈部、上胸迅速蔓及全身典型者均匀分布的弥漫充血性针尖大小的丘疹,压之退色,有痒感“粟粒疹”,“线状疹”(pastia线),“口周苍白圈”
(2)48h达高峰,后按出疹顺序退去,2至3天退尽
(3)疹退后,皮肤脱屑,片状脱皮,套状,糠屑状
(二)脓毒型咽峡炎很严重,形成脓性假膜,粘膜坏死、溃疡,炎症扩散可致化脓性中耳炎,鼻窦炎,乳突炎
(三)中毒型毒血症状严重
(四)外科型从伤口或产道侵入致病,没有咽颊炎,皮疹见于伤口周围,症轻,预后好
五、实验室检查
1、血常规WBC↑10-20X109/L中性粒系细胞占80%以上
2、尿液一般无明显异常
3、血清学检查可用免疫荧光法检测咽拭涂片进行快速诊断
4、病原学检查可用咽拭子或其他病灶的分泌物培养溶血性链球菌
六、诊断与鉴别诊断
(一)诊断疾病接触史+临床表现+实验室检查
(2)鉴别诊断
1、与其他咽颊炎的鉴别白喉咽颊炎较轻,假膜不易抹掉;与一般急性咽颊炎不易鉴别
2、与其他发疹性疾病鉴别
(1)麻疹见麻疹一章
(2)风疹第一天即出疹,似麻疹,但无弥漫性潮红,三天后退去,无脱屑,无咽颊炎,耳部淋巴结肿大
(3)药疹有用药史,皮疹多样化,分布不均,无出疹顺序
(4)金葡菌感染鉴别主靠细菌培养
七、治疗首选青霉素治疗,对其过敏者可用红霉素或复方磺胺甲噁唑;对症治疗霍乱(Cholera)概述__是由__弧菌所致的烈性传染病,在我国被列为_____,四季散发,夏秋季流行,主要表现为剧烈的吐、泻,导致大量水、电解质丢失,酸碱失衡、肌肉痉挛,严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭
一、病原学__弧菌(Vibriocholerae)__弧菌的特点
1、一般特征G—,逗点状,极端鞭毛使其运动活跃,暗视野下呈穿梭状运动,涂片为鱼群状排
2、分类O1群__弧菌古典生物型和埃尔托型不典型O1不产生肠毒素故不致病“H”抗原相同非O1群弧菌O2—O200“O”抗原不同(其中O139“O”抗原与以上均不同,但可产生与O1群相同的肠毒素)
3、培养普通培养基生长良好,碱性培养基更好
4、抗原结构和毒素O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同古典生物型,埃尔托型,和O139型均能产生肠毒素,神经氨酸酶、血凝素及内毒素其中肠毒素(CholeratoxinCTX、CT)是__病人吐泻的主要原因,该毒素不耐热56℃30分钟
5、变异
6、抵抗力对热、干燥、消毒剂均敏感,对胃酸敏感,但在江、河水及水生物中存在时间长
(1)正常胃酸4分钟
(2)江河海水中1~3周
(3)鱼、虾等水生生物内1~2周
(4)O139在水中生存更长
二、流行病学
1、传染源病人和带菌者
2、传播途径水和食物(水生生物)
3、易感人群人群普遍易感,病后可产生数月免疫力.
4、流行特征夏秋季多见O139的流行特征无家庭聚集性,发病以__为主主经水和食物传播,为新流行病株普遍易感
三、发病原理
1、细菌入侵及粘附人体的防卫功能
(1)胃酸胃酸分泌减少,胃切除术后,抗酸药物,暴饮暴食可减弱其作用
(2)肠蠕动及肠液的清除作用病原体的致病力
(1)病原体的感染量,古典型108~109,埃尔托103个
(2)鞭毛、粘液酶,菌毛、外膜蛋白,溶血素,脂多糖,肠毒素
2、__肠毒素的作用机理环磷酸腺苷(cAMP)的作用促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐抑制绒毛细胞吸收Na+、Cl-杯状细胞分泌粘液
四、临床表现潜伏期1~3天典型__的临床表现
1、泻吐期先腹泻,后呕吐,无腹痛,无发烧,无里急后重,大便由水样含粪质转为米泔水样,呕吐物由胃内容物转为米泔样,多喷射性,可伴有腓肠肌和腹直肌痉挛
2、脱水期
(1)脱水表现“__面容”,循环衰竭
(2)电解质紊乱低钾
(3)代谢性酸中毒
3、反应期脱水纠正后由于毒素吸收可出现发热各型__患者的临床表现临床表现轻型中型重型脱水(体重%)5%以下5~10%10%以上精神状态尚好呆滞或不安烦躁或静卧不动皮肤稍干、弹性略差干燥乏弹性易抓弹性消失抓起后久不恢复眼窝囱门凹陷稍陷明显下陷深陷目闭不紧,眼窝发青指纹皱缩不皱皱瘪干瘪腓肠肌痉挛无痉挛明显痉挛脉搏正常细速弱速或无脉血压(收缩压)正常70~9070mmHg以下或测不到尿量稍减少很少<500ml/d极少或无尿临床分型
1、轻型起病缓慢,腹泻10次,不伴呕吐
2、中型(典型)典型的腹泻和呕吐
3、重型循环衰竭
4、干性__起病急剧,尚未出现腹泻和呕吐即迅速中毒性休克而死亡
五、实验室检查
1、血常规血液浓缩改变
2、尿常规可有少量蛋白
3、粪便检查
(1)常规粘液及少量WBC
(2)悬滴及制动实验
(3)涂片染色
(4)培养5免疫荧光及PCR法
4、血清学检查:抗菌抗体和抗毒素抗体
六、并发症
1、急性肾功能衰竭
2、急性肺水肿
七、诊断
1、诊断标准1有吐泻症状,粪培养有__弧菌生长2流行区人群、有症状,培养阴性但抗体上升4倍3流行病调查中,粪便培养阳性前后5日,有腹泻症状
2、疑诊条件1有典型症状但培养阴性2流行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释
八、鉴别诊断
1、急性胃肠炎
2、急性菌痢
3、大肠杆菌肠炎
九、治疗
1、治疗原则1按肠道传染病隔离2根据呕吐情况进食3静脉或口服补液4对症、抗生素及抑制分泌
2、补液补充液体和电解质是治疗__的关键环节,补液原则应早期、快速、足量,先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾液体总量应包括正脱水量和维持量1液体种类常用541液:
0.9%NaCl550ml
1.4%NaHCO3300ml10%GS140ml10%KCl10ml2液体量及速度轻度脱水以口服为主,如呕吐明显可用静脉输液3000~4000ml/d中度脱水液体量4000~8000ml/d重度脱水液体量8000~12000ml/d,先快速补液(40~80ml/min)半小时后20~30ml/min,至休克纠正减慢以补充累积损失,以后按生理需要量儿童易发生低血糖昏迷、脑水肿、低钾、应及时补液、补钾及纠正酸中毒
3、抗菌素及抑制肠粘膜分泌的药物均为辅助治疗复方磺胺甲噁唑多西环素
4、并发症的治疗纠正酸中毒、休克、心衰、低钾,和抗肠毒素治疗病毒性传染病麻疹(measlesrubeola)概述麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎,特殊的口腔麻疹粘膜斑[koplik’sspots]及皮肤斑丘疹
1、病原学麻疹病毒仅一个血清型体外抵抗力弱
2、流行病学
1、传染源急性患者(前驱期感染最强)
2、传播途径呼吸道
3、人群易感性普遍易感,持久免疫;6个月至五岁小儿易感为主
4、流行特征冬春季
3、发病机制及病理侵入__麻疹病毒上呼吸道、眼结膜(上皮细胞内)局部炎症反应、发热侵入2-3天吞噬__Lpc、网状单核巨噬系统入血5-7天第二次病毒血症、高热皮疹内皮C释放第一次病毒血症
4、临床表现潜伏期6—21天,平均10天左右
1、典型麻疹(约10天)“3-3-3”1前驱期(初期)发热至出疹,约3天a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象b特殊体征为斑,位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上,具诊断价值c麻疹前驱疹一过性2出疹期(极期)约3天a发热和呼吸道症状达高峰,毒血症状加重b发疹顺序(从上到下)耳后发际—-前额、面颈—-胸腹背、四肢---掌足底c皮疹特点淡红色斑丘疹,压之褪色,疹间皮肤正常3恢复期约3天迅速好转,按出疹顺序(上-下)消失,色素沉着,细小脱屑
2、__型麻疹1轻型部分免疫力者多见,中毒性2重型免疫力低下者多见分为休克性,出血性,疱疹性3异型麻疹系超敏反应自限性,恢复期出现很高的血凝抑制抗体,为重要的诊断依据无传染性
5、实验室检查
1、一般检查血Wbc下降,Lpc相对升高
2、血清学检查血清IgM抗体是诊断的标准方法恢复期IgG抗体较早期升高升高4倍以上(+)
3、病原学检查病毒分离,核酸检测,蛋白水平检查
4、快速诊断鼻咽分泌物,痰、尿可见多核巨细胞增多
6、并发症
1、喉炎两三岁以下小儿多见
2、肺炎最常见五岁以下多为继发
3、心肌炎两岁以下多见,90%死于心衰
4、脑炎病毒直接侵犯脑__所致
5、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)远期并发症为脑__的退行性变
7、诊断接触史+典型临床表现+实验室检查鉴别诊断
1、风疹症轻,无Koplik’s斑皮疹以面、颈、躯干为主,无色素沉着及脱屑,伴耳后、颈部淋巴结肿大
2、幼儿急疹突起高热,热降后出疹
3、药疹服药史,痒甚,停药好转,血嗜酸性粒细胞增多
4、猩红热病原体咽峡痛/炎皮疹血象Wbc麻疹麻疹病毒(-)3-4天出现,疹间皮肤正常降低,Lpc相对增多口腔K斑,细小脱屑猩红热A组B型链球菌(+)2天出现,疹间皮肤充血,口升高,NP升高周苍白圈,大片脱屑,面部无皮疹
8、治疗对症+护理+预防并发症
1、一般治疗隔离,清洁,补水和维A
2、对症治疗退热,祛痰止咳,镇静,止痉,給氧,水电平衡
3、并发症防治
十、预防流行型乙型脑炎epidemicen__phalitisB概述是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主的急性传染病,经蚊虫传播,夏秋季流行主要表现为高热、昏迷、抽风,重者出现____,病死率高,部分有后遗症
一、病原学:乙型脑炎病毒(en__phalitisBvirus)属黄病毒科,黄病毒属核心蛋白和单股正链RNA,直径15~20__,外界抵抗力不强可在多种动物细胞中传代抗原性稳定,可产生三种抗体
二、流行病学
1、传染源(sour__ofinfection)人病毒血症短,病毒量少动物猪、马、牛、羊、鸭、鸡等,以猪为主(饲养面广、更新快,病毒量大、病毒血症长)人类流行前1~2月猪乙脑病毒达高峰,故猪的感染率可预测当年当地乙脑的流行情况
2、传播途径(routeoftran__ission)主要为蚊虫,包括库蚊、伊蚊和按蚊仔猪感染仔猪叮咬人越冬蚊蚊虫感染蚊虫发病
3、人群易感性(sus__ptibleindividual)人群普遍易感,感染后可产生持久的免疫力婴儿有来自母亲的抗体,故以10岁以下,尤其2~6岁儿童多见,病人同隐性感染的比例为1∶1000~
20004、流行特征(epidemiologicfeatures)地区亚洲、远东及西太平洋季节热带全年都可发病,我国80~90%发生于
7、
8、9月年龄10岁以下儿童散发呈高度散发
三、发病机理隐性感染只形成短暂病毒血症显性感染病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害病原体的数量和毒力特异性免疫人体的免疫力非特异性免疫其他病理因素病毒单核-巨噬细胞血液(__)(病毒血症)进入中枢神经系统通过血脑屏障血管病变脑炎炎症细胞浸润及胶质细胞增生神经细胞变性神经细胞变性坏死病毒直接损害胶质细胞增生炎性细胞浸润血管损伤病毒血症血脑屏障补体神经细胞坏死免疫损伤炎性细胞浸润细胞免疫神经细胞坏死
四、病理改变部位病变范围广泛,可损害整个中枢神经系统但以大脑皮质、间脑和中脑较重,脊髓较轻病理改变
1、神经细胞变性坏死,重者形成软化病灶
2、炎症细胞侵润及胶质细胞增生,浸润细胞以淋巴及大单核细胞为主,聚集于血管周围形成“血管套”,胶质细胞游走聚集形成“胶质结节”
3、血管损害脑实质及脑膜血管扩张、充血、浆液渗出,血管内皮损害形成血栓,局部瘀血和出血,形成脑水肿
五、临床表现潜伏期4~21天,平均10~14天典型乙脑的表现1.初期1~3天病初1~3天,表现为急性发热,体温39~40℃,头痛、恶心、呕吐、嗜睡2.极期3~10天
(1)高热体温40℃以上,平均7~10天,热程越长,病情越重
(2)意识障碍从嗜睡到昏迷不等,通常1周,意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关
(3)抽风程度不同,可由局部到全身,多伴有意识障碍,其原因为高热,脑实质损害及脑水肿等
(4)____主要为中枢性____,表现为呼吸节律不齐和幅度不均,脑疝引起者伴有脑疝表现,重者呼吸停止;少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性____
(5)神经系统症状和体征浅反射减弱,消失深反射先亢进后消失昏迷时可有肢体强直性瘫痪,偏瘫、伴肌张力高锥体束征阳性;脑膜__征阳性;植物神经及颅神经损害;
(6)循环衰竭由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发
3、恢复期6个月以内极期过后,体温下降,神经精神症状好转,2周左右恢复,重者可有多种恢复期症状,低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等,半年后仍未恢复者为后遗症期
4、后遗症期5~20%的病人可留后遗症,主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪等临床类型类型体温意识抽风脑膜呼衰后遗症轻38~39℃(-)(-)(±)(-)—中39~40℃浅昏迷偶有(+)(±)—重40°C昏迷反复(+)(+)(±)危重40°C以上深持续(+)(+)(+)
六、实验室检查血常规WBC10~20×109/L.N80%以上脑积液压力高,WBC50~500×106/L,糖和氯化物正常血清学
1、特异性lgM测定(早期诊断)
2、其他抗体(流行病调查)病毒分离病程一周内脑__(不常用)
七、诊断流行病学季节、年龄主要症状和体征高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征实验室检查血常规及脑脊液血清学检查
八、鉴别诊断
1、中毒性菌痢年龄、季节及临床表现相似
(1)起病更急,
(2)早期出现循环衰竭
(3)无脑脊液改变,无脑膜__征
(4)大便检查有改变
2、结核性脑膜炎
(1)无季节性
(2)常有结核病史或病灶
(3)起病缓,病程长,以脑膜__为主,早期无意识改变
(4)脑积液有明显区别
3、化脓性脑膜炎
(1)无季节性,流脑在冬春季
(2)多有原发病灶
(3)以脑膜__症状为主
(4)流脑多有皮肤瘀点
(5)脑脊液为化脓性改变
(6)脑脊液涂片或培养有细菌
4、其他病毒性脑炎以血清学学检查为依据
九、治疗
(一)一般治疗
1、防蚊,控制室温在30°C以下,
2、昏迷病人口腔、呼吸道,及皮肤护理,减少并发症
3、昏迷抽风病人的保护性护理
4、水、电解质平衡__每日1500ml,儿童每日50~80ml/Kg
(二)对症治疗
1、高热
(1)物理降温为主.
(2)适当应用药物降温,防止大汗虚脱3高热伴抽风者用亚冬眠.
(4)亚冬眠时注意呼吸道通畅及__性低血压.
2、抽风的处理应针对不同原因进行处理
(1)脑水肿者用脱水剂
(2)呼吸道堵塞者设法保持通畅.
(3)高热者以退热为主.
(4)脑实质病变者用镇静药物
3、____的处理依引起的原因予及时处理
(1)保持呼吸道通畅翻身、拍背、吸痰,可用α-糜蛋白酶及异丙肾上腺素
(2)脑水肿所致者应及时脱水
(3)中枢性____有呼吸表浅、节律不齐者用呼吸兴奋药洛贝林、可拉明、回苏灵交替或联合使用,呼吸停止者加用人工辅助呼吸4改善微循环血管活__物的应用5气管插管的指征突发____或停止者,来不及切开病情可望在短期内好转,而呼吸道梗阻者
(6)气管切开的指征脑干型____或呼吸肌麻痹者深昏迷经吸痰及雾化吸入而不能改善通气者假性球麻痹,吞咽功能不全者中枢性____用药无效及呼吸肌麻痹需用呼吸机者年老体弱、心功不全、病情进展快者应放宽
(三)肾上腺皮质激素的应用抗炎退热减轻脑水肿,但可增加感染机会
(四)抗菌素的应用伴发感染者可选用
(五)恢复期和后遗症期的治疗加强护理、语言肢体功能锻炼、理疗高压氧治疗等病毒性肝炎(viralhepatitis)概述 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病按病原学分类,目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎各种病毒性肝炎的临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主,部分病例可有黄疸甲、戊型经粪口途径传播,表现为急性肝炎;乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播,大部分患者呈慢性感染,并可发展为肝硬化和肝细胞癌
一、病原学1.H__无包膜,基因组为单股RNA,能感染人的血清型仅一个,对外界抵抗力较强,但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感2.HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒——1)大球形颗粒又名Dane颗粒,为完整的HBV颗粒,含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2)小球形颗粒3丝状或核状颗粒后二者仅由HBsAg构成血清中一般以2)最多,1)最少HBV基因组中有四个开放读框(ORF)分别位于长链其中S区编码前S1蛋白(PreS1),前S2蛋白(PreS2)及HBsAg;C区由前C基因和C基因组成,前C基因编码HBeAg,C基因编码HBcAg;P区最长,编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的__;X区编码X蛋白,即HBxAg可能反式激活多种调控基因,参与原发性肝细胞癌的发生注意HBV基因组易突变,S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎,前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎,C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎,P区突变可导致__缺陷或__水平的降低结果影响血清学指标的检测,疫苗接种失败,肝炎慢性化,重型肝炎,HCC的发生等 HBV抵抗力很强,对
0.2%新洁尔灭及
0.5%过氧乙酸敏感3.HCV对有机溶剂敏感基因组为单股正链RNA,编码区由5‘端依次为核心蛋白区(C),包膜蛋白区(E1,E2/NS1),非结构蛋白区(NS2,NS3,NS4,NS5)其具有显著的异质性,E2/NS1区的变异度最大,此区含有两个高变区(HVR1/HVR2)同一病例存在准种特性(Quasispecies),即体内的HCV是由一系列不同的但紧密相关的基因群体组成,在群体中有优势株和非优势株4.HDV是一种缺陷病毒,__需要HBV辅佐,以提供HBsAg作为外壳基因组为单股负链RNAHDVAg为唯一抗原成分,仅有一个血清型5.HEV无包膜,基因组为单股正链RNA,在碱性条件下稳定6.其他GBV—C/HGV,TTV等
二、流行病学甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝传染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和亚临床感染者毒携带者毒携带者病毒携带者亚临床感染者传播途径粪口途径母婴、血液体液、同乙肝,但较局限同乙肝,与其同同甲肝,粪便污染性接触传播输血及血制品等途径时或重叠感染水源引起暴发流行易感人群抗H__阴性者抗HBs阴性者人群普遍易感,感染普遍易感未感染者易感,成年多为隐性感染婴幼儿最危险后无保护性免疫多发生显性感染可产生持久免疫流行特征有地区差异,与年西南地区发病率原慢性HBV感染者、晚龄、性别、家族有关较高期妊娠感染HEV病死率高
三、发病机制与病理改变
(一)发病机制1.甲肝感染早期细胞免疫其主要作用,后期体液免疫亦参与其中2.乙肝肝细胞病变主要由细胞免疫所致靶抗原主要是HBcAg,效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞机体免疫反应不同,导致临床表现各异
(1)机体处于免疫耐受状态,多成为无症状携带者
(2)机体免疫功能正常时,多表现为急性肝炎经过
(3)机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下,可导致慢性肝炎
(4)机体处于超敏反应,导致肝细胞大片坏死,发生重型肝炎3.丙肝肝细胞损伤机制
(1)HCV直接杀伤作用
(2)宿主免疫因素(3自身免疫
(4)细胞凋亡HCV感染慢性化的机制
(1)HCV的高度变异性
(2)HCV对肝外细胞的泛嗜性
(3)HCV在血液中的滴度低,免疫原性弱,机体免疫应答水平低下,造成病毒持续感染4.丁肝HDV__效率高,抗原性较强,宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤 5.戊肝细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因二)病理改变1.基本病变肝细胞变性(气球样变、嗜酸性变)坏死(单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死),同时伴有不同程度的炎症细胞(主要为CD4+、CD8+T淋巴细胞)浸润,间质增生(Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞,细胞外基质增多和纤维化)和肝细胞再生(网状支架塌陷时,再生的肝细胞可排列成结节状,导致肝小叶结构紊乱) 2.各临床型肝炎的病理特点
(1)急性肝炎肝脏肿大,肝细胞气球样变和嗜酸性变,形成点、灶状坏死,汇管区炎症细胞浸润,坏死区肝细胞再生,网状支架和胆小管结构正常如有碎屑状坏死则极可能转为慢性
(2)慢性肝炎病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级(G)和分期(S),如下炎症活动度(G)纤维化程度(S)级汇管区及周围小叶期纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点、灶状坏死灶1汇管区、窦周及小叶内纤维化2轻度碎屑状坏死点灶状坏死或嗜酸性小体2汇管区纤维间隔形成,保留小叶3中度碎屑状坏死融合坏死或见桥接坏死3小叶结构紊乱,无肝硬化4中度碎屑状坏死桥接坏死范围广,多小叶坏死4早期肝硬化炎症活动度(G)纤维化(S)轻度慢性肝炎1~20~2中度慢性肝炎31~3重度慢性肝炎42~4
(3)重型肝炎 a.急性重型肝炎坏死肝细胞占2/3以上,肉眼观肝体积明显缩小,坏死区充满大量红细胞而呈红色,残余肝__淤胆而呈黄绿色,故称红色或黄色肝萎缩 b.亚急性重型肝炎肝细胞亚大块坏死,__小于1/2肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生,肉眼见肝脏表面大小不等的小结节 c.慢性重型肝炎在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死,可见桥接及碎屑状坏死
(4)肝炎肝硬化
①活动性肝硬化肝硬化伴明显炎症,假小叶边界不清
②静止性肝硬化肝硬化结节内炎症轻,假小叶边界清楚
(5)其他慢性无症状携带者;淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎
四、临床表现一)分型急性肝炎(急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎),慢性肝炎(轻、中、重三度),重型肝炎(急性、亚急性、慢性三型),淤胆型肝炎,肝炎肝硬化二)潜伏期甲肝2~6周,平均4周乙肝1~6月,平均3个月丙肝2周~6月,平均40日丁肝4~20周戊肝2~9周,平均6周三)临床经过
1.急性肝炎
(1)急性黄疸型肝炎2~4个月 黄疸前期(5~7天)甲、戊型起病较急,其余各型起病相对较缓全身中毒症状;消化道症状;尿色加深变黄,可呈浓茶色;血清ALT升高 黄疸期(2~6周)全身症状、消化道症状均好转;尿色加深,皮肤及巩膜出现黄疸;肝大,肝功能检查明显异常恢复期(2周~4个月)症状逐渐消失,尿色变淡,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能恢复正常2急性无黄疸型肝炎3个月以内无黄疸,其他临床表现相似于黄疸型,但起病较缓慢,症状较轻,主要表现全身乏力,食欲下降,恶心,腹胀,肝区痛,肝大,有轻压痛及叩痛等 2.慢性肝炎急性病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史,而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者发病日期不明确或虽无肝炎病史,但根据相关检查综合分析符合慢性肝炎表现者 1)轻度病情较轻,肝功能指标仅一项或两项轻度异常 2)中度症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间 3)重度有明显或持续的肝炎症状,伴肝硬化的表现凡A≤32g/L,Bil>正常上限的5倍,PTA60%~40%,CHE<4500U/L,四项中有一项者,可诊断为重度慢性肝炎 3.重型肝炎最严重的一种类型,所有肝炎病毒均可引起,但甲型、丙型少见1)急性重型肝炎又称暴发型肝炎,2周内出现肝功衰竭,严重消化道症状,迅速出现神经、精神症状,肝性脑病Ⅱ度以上,黄疸急剧加深,肝浊音界进行性缩小,有出血倾向,凝血酶原时间明显延长,活动度PTA<40%2)亚急性重型肝炎又称亚急性肝坏死,以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现肝衰,极度乏力,食欲缺乏,频繁呕吐,腹水征(+),黄疸进行性加深,胆红素每天上升≥
17.1umol/L或大于正常值10倍,肝性脑病Ⅱ度以上,有明显出血倾向,凝血酶原时间明显延长,活动度PTA<40%,晚期可有难治性并发症3)慢性重型肝炎:临床表现同亚急性,但有以下发病基础a.慢性肝炎或肝硬化病史b.慢性HBV携带病史c.无肝病史及无HBsAg携带史,但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变d.肝穿刺检查支持慢性肝炎e.慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重叠其他肝炎病毒感染4.淤胆型肝炎以肝内淤胆为主要表现,又称为毛细胆管炎型肝炎自觉症状较轻,黄疸较深,有皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大肝功能检查血清胆红素升高以直接胆红素为主,PTA>60%,r-GT,ALP,TBA(总胆汁酸),CHO(胆固醇)等升高 5.肝炎肝硬化根据肝炎情况分为活动性与静止性两型,前者有慢性肝炎活动的表现和门脉高压征表现,后者则无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无 根据肝__病理及临床表现分为代偿性肝硬化(早期肝硬化,属Child—PughA级,可有门脉高压征,但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血)和失代偿性肝硬化(中晚期肝硬化,属Child—PughB、C级,由明显肝功能异常及失代偿征象)
五、实验室检查
(一)肝功能检查
1、血清丙胺酸转氨酶(ALT)测定ALT(GPT)最常用,是肝细胞非特异性损伤的指标急、慢性肝炎时ALT均升高,重型肝炎时若黄疸迅速加深而ALT反而下降,则表明肝细胞大量坏死,称为胆—酶分离
2、天门冬氨酸转氨酶(AST)测定AST(GOT)测定意义同ALT,但特异性较ALT低肝细胞大量坏死时AST升高明显
3、γ谷氨酸转肽酶(γ-GT)和碱性磷酸酶(ALP)测定急、慢性肝炎时均升高,如升高幅度超过正常值4~5倍以上时,应高度怀疑肝外梗阻性黄疸,有鉴别诊断意义
4、血清白球比例测定白/球(A/G)正常比值
1.5~
2.5:1,如A/G比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断,反映肝功能的显著下降
5、血、尿胆红素测定
6、凝血酶原时间(PT)测定PT为肝损害的敏感指标,凝血酶原主要由肝脏合成,肝病时PT长短与肝损害程度成正比PT延长1倍以上或其活动度PTA<40%时提示肝损害严重(PTA=对照PT-(对照×
0.6)/病人PT-(对照×
0.6)×100%)
7、胆固醇(Ch)测定Ch在肝细胞微粒体内合成,严重肝损害时Ch下降如患者黄疸进行性加深,而Ch下降(胆—胆分离)表明肝细胞严重坏死“一高三低”现象(TBIL↑,PTA、Ch、ALT↓)是重症肝炎的实验室指标,也是重肝发展至晚期及预后不良的征兆
8、血氨测定肝性脑病时升高
(二)病毒标志物检测
1、甲型肝炎抗H__-IgM现症感染抗H__-IgG既往感染,获得免疫H__颗粒粪便中检出
2、乙型肝炎血清HBVM测定(三大抗原抗体测定)HBV-DNA定量血清及肝__均可检出HBV-DNAP不常用
3、丙型肝炎 抗HCV-IgM急性期及慢性感染__期 抗HCV-IgG非保护性抗体,__存在 HCV-RNA定量病毒__指标,抗病毒药物疗效观察 肝__HCAg免疫组化法
4、戊型肝炎抗HEV-IgM和IgG近期感染指标HEV颗粒粪便中发病2周内检出
5、丁型肝炎血清HDAg急、慢性期均可检出抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV__抗HD-IgG慢性HDV感染持续升高 HBV+HDV(混合)抗HBc-IgM(+)HBV+HDV(重叠)抗HD-IgM(+)抗HBc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)肝__HDAg免疫组化法HDV-RNA分子生物学
(三)肝穿刺活检判定慢性肝炎病变程度,免疫组化查肝炎病毒型别
(四)超声检查动态观察肝、胆、胰、脾形态学变化__携带者应作为常规检查以明确__结构的变化
(五)其他检查血、尿常规,AFP测定
六、诊断
(一)流行病资料
(二)临床表现
(三)实验室检查(生化及病原学检测)
(四)病理诊断
1、急性无黄疸型肝炎1流行病资料接触史、注射史、血制品应用史、不洁饮食史2症状乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀3体征肝肿大、压痛、肝区叩痛、患儿肝大明显,脾大多见4血清ALT活力增高5病原学检测阳性
2、急性黄疸型肝炎符合以上5条血清胆红素>
17.1umol/L或尿胆红质阳性,并排除其他原因引起的黄疸
3、慢性肝炎1既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超过半年
(2)目前仍有肝炎症状,体征及肝功能异常者
(3)发病日期不明或无肝炎史,但影像学或肝活检符合慢性改变或症状、体征、化验综合分析也可作出相应诊断
(4)肝损害程度轻度、中度、重度
4、重型肝炎三型诊断按临床表现部分所述内容进行
5、淤胆型肝炎
6、肝炎肝硬化
七、鉴别诊断
(一)其他原因引起的黄疸
1、溶血性黄疸
2、肝外梗阻性黄疸
(二)其他原因引起的肝炎
1、非嗜肝病毒EBV、CMV、腮腺炎病毒等
2、感染中毒性
3、药物性
4、酒精性
5、血吸虫病性
6、肝豆状核变性:
八、预后
(一)急性肝炎预后好,妊娠期合并戊肝病死率高,达20%左右
(二)慢性肝炎乙肝10%,丙肝50%转为慢性,部分可发展为肝硬化甚至肝癌
(三)重症肝炎预后差,死亡率达70%以上,治疗及时,并发症少者相对较好
(四)淤胆型肝炎急性预后好,慢性可导致胆汁性肝硬化
(五)肝炎肝硬化预后差
九、治疗目前尚无特效治疗方法原则休息、营养为主,辅以适当药物,避免损肝诱因
(一)急性肝炎
1、休息,卧床休息至病情缓解
2、饮食清淡易消化食物为主
3、药物治疗1维生素类维生素B
6、C、E等2保肝药物1~2种口服或肌注
(3)消化道症状重、呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC
(4)黄疸明显、上升快,可静点清开灵,茵栀黄注射液等
(5)有重肝倾向者及时按重肝治疗方案进行
4、抗病毒治疗适用于急性丙型肝炎患者,常用α-干扰素300万μ,隔日一次肌注,疗程3~6月同时合用利巴韦林800~1000mg/日,口服,疗效可达70%左右
(二)慢性肝炎
1、休息急性发作适当休息,好转后动静结合
2、饮食高蛋白质、高维生素饮食,禁饮酒
3、改善肝功能轻度维生素类和一般保肝、降酶药中重度加强保肝、支持治疗(人血白蛋白、肝安等)
4、免疫调节治疗胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等
5、抗病毒治疗适应症相当首选干扰素,也可先用拉米夫定将病毒由高__转为低__后再用干扰素抗病毒,抗纤维化,并辅以苦参素升白细胞及抗病毒
(1)干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药,能够__单核巨噬系统产生防御性的细胞因子,提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化,抗肿瘤干扰素____的指征慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化a、HBV__HBeAg、HBV-DNA(病毒定量﹤106拷贝/毫升)或抗HBc-IgM阳性b、肝脏轻度炎症活动,ALT升高不超过正常值上限的10倍即400单位/毫升,2---4倍效果最佳干扰素治疗丙肝的指征a、血清HCV-RNA阳性或抗HCV阳性b、ALT升高或肝穿活检证实为慢性肝炎干扰素的剂量和疗程a、剂量3MU~6MU/次(HBV)3MU/次(HCV)b、用法及疗程3次/周,肌注,疗程6月~1年(HBV)6月~1年或更长,联用利巴韦林800~1000mg日/次(HCV)300万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共9个月500万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共4--6个月干扰素治疗的禁忌症a、血清胆红质升高>2倍正常值上限342,转氨酶超过正常值上限的10倍,病毒定量>106拷贝/毫升b、失代偿期肝硬化c、自身免疫性疾病类风湿性关节炎等d、有重要脏器病变(严重心、肾疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神经精神异常)e、5-6岁儿童,肝功正常,即使病毒__很高亦不选用 干扰素治疗的副作用a、治疗初期上感样症状b、骨髓抑制c、神经精神症状d、诱发自身免疫性疾病e、皮疹、脱发等停药指征连续使用三天不能控制的发热、血白细胞﹤2-3×109 2核苷类药物a、拉米夫定(Lamivudine3TC)为核苷类似物,有较强的抑制HBV作用主要通过抑制DNAP(聚合酶)及CCC—DNA(共价闭合环状DNA)的合成(逆转录酶)而达到抑制HBV作用适应症HBV-DNA高__状态(病毒定量>106拷贝/毫升)PCR扩增依次为105拷贝/毫升无症状的乙肝病毒携带者,高拷贝状态代偿期肝硬化伴或活动性病毒__不宜用干扰素治疗HBV-DNA前C区变异(HBeAg阴性HBeAb阳性)阻断乙肝病毒的垂直传播肝移植术后清除体内残存病毒HIV合并HBV感染者重型肝炎患者副作用基因突变(20年后发生YMDD变异,即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近发生突变)疗效判断生化指标转氨酶两次均复常病毒__指标HBV-DNA病毒定量<105拷贝/毫升乙肝系列HBeAg阴性HBeAb阳性__学指标肝炎炎症及纤维化指标积分小于2分用法100mg/日,疗程1~4年用至HBeAg/抗HBe的血清转换后才考虑停药,__使用可出现病毒变异(YMDD变异)和耐药b、其他单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等
(三)重型肝炎的治疗
1、一般及支持治疗 1绝对卧床休息,加强护理,严观病情2低蛋白饮食3保证充足热量,维生素类,注意水电平衡,防低钾、低血糖4加强支持疗法人血白蛋白、新鲜血浆
2、对症治疗1防治出血2防治肝性脑病a、降低血氨乙酰谷酰胺b、对抗假神经介质左旋多巴200~300mg/日,禁用B6c、维持氨基酸平衡支链氨基酸,肝安注射液等3防治继发感染选用适当抗生素4防治肝肾综合征合理利尿,保证血容量充足5促进肝细胞再生促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法
3、免疫调节治疗胸腺因子-α
14、人工肝支持治疗
5、肝移植
(四)淤胆性肝炎保肝治疗及应用皮质激素治疗、利胆剂(思美泰)
(五)肝炎肝硬化
(六)慢性乙、丙型肝炎病毒携带者
十、预防
(一)控制传染源
1、隔离患者
2、管理病原携带者
(二)切断传播途径
1、甲、戊肝加强饮食及个人卫生
2、乙、丙、丁肝防止血液、体液传播为重点,防止医源性传播
(三)保护易感人群
1、主动免疫甲肝甲型肝炎减毒活疫苗乙肝基因工程乙肝疫苗HBsAg(+)孕妇的新生儿,应注射乙肝疫苗+HBIG乙肝高效价免疫球蛋白)
2、被动免疫甲肝丙球、人免疫球蛋白乙肝HBIG肾综合症出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndromeHFRS)概述肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,鼠为主要传染源临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现典型病例病程呈五期经过
一、病原学宿主动物和传染源(HostSourseofInfection)黑线姬鼠(Apodemusagrarius)传播途径(RouteofTran__ission)
1、动物源性传播
(1)呼吸道传播
(2)消化道传播
(3)接触传播
2、垂直传播(母婴传播)
3、螨媒传播
二、流行特征
1、地区性
2、季节性和周期性
3、疫区流行类型
4、人群分布
5、易感性
三、发病机制
1、病毒致病作用
2、免疫作用
(1)细胞因子的致病作用
(2)免疫复合物的致病作用休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
四、病理解剖
1、血管病变
2、肾脏病变
3、心脏病变脑垂体及其他脏器病变
4、免疫组化检查
五、临床表现潜伏期4-46d7-14d)临床特征发热,出血FeverHemorrhage肾脏损害Renalda__ge
1、发热期FeverPhases
(1)发热Fever
(2)感染中毒症状Infectious-toxicSymptom
(3)毛细血管损害CapillaryDa__ge4出血Hemorrhage
(5)肾损害Renalda__ge
2、低血压休克期Hypotensionshockphases低血压Hypotension休克低血压倾向HypotensiontropesisShock难治性休克Refractoryshock
3、少尿期OliguricPhases
(1)少尿的分度:少尿24小时尿量<500毫升无尿24小时尿量<50毫升
(2)肾衰的分度:轻度中度重度
(3)肾衰的类型少尿型非少尿型二次肾衰慢性肾衰
(4)少尿期临床表现:消化道症状Digestivetractsymptom高血容量综合征HepervolumiaSyndrome电解质、酸碱平衡紊乱Acid-baseimbalan__出血Hemorrhage
4、多尿期PolyuricPhases移行期500-2000毫升多尿早期>2000毫升多尿后期>3000毫升
5、恢复期RecoveryPhases尿量恢复2000毫升以下
六、实验室检查
1、血常规BloodRoutineExamination
2、尿常规RoutionUrineExamination
3、肾功能检查RenalFunctionTests
4、血清学检查SerologicalExamination特异性抗体检查SpecificAntibodyTests用PCR法检测HV-RNA
七、并发症
1、出血Hemorrhage
2、继发感染SecondaryInfection
3、肺部并发症Pulmones
4、心脏并发症Heart
5、神经系统病变NervusSystem
6、自发性肾破裂SpontaneousRuptureofKidney
7、肝炎Hepatitis
八、诊断依据流行病学资料+临床特征+实验室检查
九、鉴别诊断发热期上感、败血症、菌痢、急性胃肠炎、肺炎、泌尿系感染休克期其它感染性休克少尿期急性肾炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鉴别
十、HFRS的治疗“三早一就地”早期抗病毒治疗AntiviralTreatment中期液体治疗LiquidInfusion对症治疗ExpectantTreatment预防性治疗Preventivetreatment
1、发热期治疗1控制感染利巴韦林1g3-5d2)减轻外渗补液3改善中毒症状物理降温____4预防DIC低右、丹参,高凝状态给予小剂量肝素
2、低血压休克期治疗
(1)补充血容量早期、快速、适量
(2)纠正酸中毒
(3)血管活__物
(4)肾上腺皮质激素
5、保护心、脑、肾等重要脏器功能少尿期
1、稳定内环境限制液体入量,维持水、电解质与酸碱平衡
2、利尿、导泻、透析改善尿毒症症状
3、防治并发症,促进肾功恢复多尿期
1、多尿早期同少尿期
2、多尿期补充水、电解质,抗利尿治疗,中药治疗
3、防治继发感染恢复期高蛋白高热量饮食,循序渐进疫苗研制和免疫效果艾滋病(AIDS)概念艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunedeficiencysyndromeAIDS)的简称,由人免疫缺陷病毒(hu__nimmunodeficiencyvirusHIV)感染引起的致命性慢性传染病本病主要通过性接触和体液途径传播其特征是HIV特异性侵犯人体免疫系统的中枢部分—CD4+T淋巴细胞,使机体细胞免疫功能严重受损,最后并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤,导致AIDS
一、病原学:HIV的结构
(1)分类逆转录病毒科,慢病毒亚科
(2)形态结构电镜下呈球型颗粒,直径100__左右见下图外膜蛋白gp120与CD4+受体特异性结合)外层类脂包膜—外壳糖蛋白透膜蛋白gp41(协助HIV进入宿主细胞)HIV核心蛋白p24及基质蛋白p18gag→控制p24p18合成核心RNA基因pol→控制__蛋白合成(p68DNAP)env→控制合成gp120gp41RNA逆转录酶P68DNAPHIV理化特性HIV抵抗力较弱对HBV有效的消毒剂亦对HIV有良好的灭活作用HIV对紫外线不敏感
二、流行病学:
(一)传染源病人、无症状HIV携带者(重要)HIV存在的__血液、__、__分泌物(HIV量大)成为最重要的传染源气管分泌物、浆膜腔液、CSF、唾液、泪液、母乳亦有传染性
(二)传播途径
1.HIV的性传播是世界上HIV传播的首要原因
2.血液传播
(1)静脉吸毒
(2)输血及血制品
(3)医务人员工作中的意外暴露
(4)医源性传播针灸、手术、内镜检查作为潜在的传播途径,也应引起注意
(5)蚊虫叮咬不传染AIDS
3.母婴垂直传播孕妇HIV阳性,则新生儿感染HIV的机率为11%—60%.包括
(1)胎盘传播机率为30%—40%
(2)分娩传播新生儿接触宫颈和__分泌物而感染,机率为50%
(3)母乳喂养传播机率为10%—20%HIV阳性孕妇低T4淋巴细胞数和高血浆病毒能增加传染给新生儿的危险性
(三)高危人群男同性恋者、性__者、性病患者、静脉吸毒者、应用进口血制品(1996年以前)发病年龄主要是50岁以下青壮年三﹑HIV感染者主要的免疫病理改变及机制包括
(1)T4淋巴细胞数量的进行性减少;
(2)T4淋巴细胞功能受损;
(3)异常免疫激活现分述如下
(一)CD4+T淋巴细胞数量进行性减少⒈规律性,一般分四期⑴原发感染期CD4+T淋巴细胞数量一过性迅速减少未经治疗多数HIV感染者可自行恢复至正常或接近正常水平此期大约在一年内⑵无症状期CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少T4淋巴细胞数多在(
0.35-
0.80)×109/L之间每年减少约
0.05×109/LT4淋巴细胞多数HIV感染者持续约八年左右⑶AIDS前期CD4+T淋巴细胞数量较快速减少多数HIV感染者CD4+T淋巴细胞数在(
0.20-
0.35)×109/L之间,持续约二年左右4AIDS期CD4+T淋巴细胞数量再次快速减少未经治疗多数患者CD4+T淋巴细胞数在
0.20×109/L以下或0时间在数月至二年内⒉CD4+T淋巴细胞数量较减少的机理可能与下列多因素有关
(1)CD4+T淋巴细胞破坏增加HIV直接(致靶细胞病变)或间接(通过CTL,细胞凋亡)杀死CD4+T淋巴细胞是导致减少的主要原因
(2)CD4+T淋巴细胞产生减少HIV侵犯胸腺细胞,使naiveCD4+T淋巴细胞产生减少,导致CD4+T淋巴细胞数量减少
(3)淋巴__扣留外周血的CD4+T淋巴细胞⒊CD4+T淋巴细胞减少的临床意义
(1)疾病分期分__>
0.50×109/L;(
0.50-
0.20)×109/L;<
0.20×109/L
(2)帮助判断HIV感染的临床合并症
(3)帮助确定抗HIV药物治疗的适应症
(4)判断机会性感染预防性治疗的适应症
(5)是抗HIV药物疗效的重要指标
(二)CD4+T淋巴细胞功能受损
1.CD4+T淋巴细胞的功能受损的规律HIV感染→CD4+T淋巴细胞免疫功能缺失,包括IL-2↓和CD4+T淋巴细胞对特异性抗原(如结核菌抗原、CMV抗原等)的反应活化能力降低→机会性感染规律先失去对HIV抗原的活化能力(P24)→AIDS期完全丧失对所有__原的活化反应能力
2.CD4+T淋巴细胞功能受损的机理可能的原因
①T辅助细胞1(Th1)被Th2代替;
②免疫耐受;
③抗原传递细胞(APC)功能受损
(三)异常的免疫激活HIV感染→T淋巴细胞高度激活→T4,T8表达CD25(IL-2受体)、Fas蛋白(凋亡因子)水平异常升高且与HIV血浆病毒载量呈正相关T淋巴细胞的激活HIV__,感染新的T4淋巴细胞加速T4淋巴细胞免疫功能的破坏
四、机体对HIV的免疫反应HIV进入人体后,机体免疫系统对之产生特异性免疫反应,虽不能完全清除病毒,但在一定的时间内可有效地控制HIV的__
(一)抗HIV的特异性体液免疫HIV进入人体后3~12周,人体免疫系统即产生针对HIV结构蛋白的各种特异性抗体,包括抗GP
120、GP
41、P
24、P
18、RT(逆转录酶)、nef(负性因子)等抗体,但除了抗GP120的中和抗体具有抗病毒的作用外,余均无保护作用,属于HIV感染的标志性抗体特异性体液免疫在抗HIV感染中的作用是有限的
(二)抗HIV的特异性细胞免疫主要有抗HIV的特异性CD4+T细胞免疫反应和抗HIV的特异性CD8+T细胞毒T淋巴细胞(cytotoxicTlymphocyte,CTL)免疫反应T4细胞作为免疫系统的中枢细胞,在抗HIV的特异性免疫中起重要作用近年研究发现,__无症状生存的HIV感染者,保持着有效的特异性抗HIVT4细胞免疫反应但这些对HIV有活化反应的T4细胞,更易受到HIV的攻击,这也是___大部分感染者在早期就丧失了对HIV抗原的特异性T4细胞活化反应能力的原因T8细胞是特异性细胞免疫的效应细胞,通过分泌各种细胞因子,杀死被感染的靶细胞CTL是机体抗HIV最主要的免疫细胞,也是目前HIV疫苗研究的重点之一90%以上处于原发感染者,体内能检出CTL
五、临床表现:本病潜伏期2—10年HIV进入人体后分四期,分述如下
(一)Ⅰ期急性感染期60%HIV感染者2周出现特点症状越重,进展越快主要表现发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大—血清病样表现检测
1.HIVP24抗原;
2.HIV;
3.T淋巴细胞亚群(CD4/CD8);
(二)Ⅱ期无症状感染期由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来持续2—10年无症状,靠实验室检测
1.HIV抗体阳性;
2.HIV-RNA;
3.T淋巴细胞亚群(CD4/CD8);
4.CD4T淋巴细胞持续缓慢减少
(三)Ⅲ期持续全身淋巴结肿大期(PGL)除腹股沟以外两个或两个以上部位淋巴结肿大、直径大于1cm、持续3个月以上淋巴结特点质韧、活动、无压痛检测CD4+T淋巴细胞(
0.20-
0.35)×109/L
(四)Ⅳ期AIDS期主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状⒈体质性疾病即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降,慢性腹泻和易感冒等症状除全身淋巴结肿大外,可有肝脾肿大⒉神经系统症状除以上症状外,出现头痛、癫痫、进行性痴呆,下肢瘫痪等⒊机会性感染机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、__胞浆菌,鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等其中卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)最为常见,起病缓慢,以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状,而肺部体征不明显血气分析常有低氧血症诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗,必要时开胸活检其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症,可引起肺炎、食管炎、肠炎、直肠肛管炎,皮肤损害、脑炎、脑膜炎、颅神经炎甚至全身性感染等⒋恶性肿瘤:
(1)卡氏肉瘤(Kaposisarco__)最为常见,多见于青壮年,起病缓隐袭,肉瘤呈多灶性,不痛不痒,除皮肤广泛损害外,常累及口腔、胃肠道、淋巴结等
(2)其它恶性肿瘤包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病,非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等⒌其它疾病如自身免疫性血小板减少性紫癜、儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等HIV感染者在5年内有20~50%发展为艾滋病相关综合征,10~30%发展为典型艾滋病一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病,则预后极差发病后1年病死率50%以上,4~5年几近100%检测CD4+T淋巴细胞<
0.20×109/L
六、实验室检测:
(一)常规检查WBC血色素,RBC及PLA均有不同程度减少尿蛋白常呈阳性
(二)病原体检测及免疫学检查
1.HIV-1抗体检测P24抗体和GP120抗体ELISA法—初筛试验WB(免疫印迹试验法)和SRIP(固相放射免疫沉淀试验)—确定试验
2.HIV抗原检测ELISA法—HIVP24抗原
3.HIV定量测定RT-PCR—HIV-RNA定量
4.免疫功能检测CD4+/CD8+<
1.0正常CD4+T淋巴细胞(
0.80-
1.20)×109/LCD8+T淋巴细胞(
0.45-
0.75)×109/L
七、诊断
(一)临床诊断急性感染高危因素+类似血清表现;慢性感染流行病史+严重机会性感染或肿瘤;高危人群有以下两项或以上者应怀疑,进一步检查
1.近期体重下降10%以上;
2.咳嗽或腹泻超过1个月;
3.持续或间歇性发热超过1个月;
4.全省淋巴结肿大;
5.反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染;
6.口咽念珠菌病;
7.无明原因出现的各种神经系统病变
(二)实验室检查ELISA法抗—HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验等
八、治疗目前尚无根治HIV感染的药物以综合治疗为主包括以__面
①抗HIV治疗;
②预防和治疗机会性感染;
③增加机体免疫功能;
④一般支持疗法;
⑤心理关怀
(一)抗HIV病毒治疗目的
①使HIV—RNA载量下降,小于50copes/ml
②__抑制HIV的__
③减少耐药性的发生
④重建或部分重建免疫功能名称及逆转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂分类核苷类NRTIPI非核苷类NNRTI作用部位HIV逆转录酶蛋白合成酶ZidovudineAZTNevirapineSaquin__irInvirase药齐多夫定奈非雷平沙奎那韦DidanosineddIVidexDel__irdineIndin__irCrixian双脱氧肌苷地拉韦定英地那韦DideoxycytidineDDCEf__irenzRiton__irNorvir物双脱氧胞苷施多宁利托那韦St__udineD4TNelfin__irVira__pt司他夫定奈非那韦Lamivudine3TC拉米夫定Abac__irABC阿布卡韦抗HIV病毒药物的分类共16种
(二)机会性感染的治疗AIDS死亡的主要原因是机会性感染机会性感染要针对不同的病原选择有效的药物治疗
(三)免疫治疗基因重组IL-
2、α-胸腺肽等对AIDS免疫功能重建都有积极意义
九、预防以切断传播途径为主的预防措施目前尚无疫苗预防意外损伤的紧急处理*意外损伤的感染率不到1%(有报道为
0.33%);*立即将受伤局部血液挤出,并进行局部消毒;*在伤后的48小时内进行三联预防用药(AZT+3TC+IDV);*在伤后的6周、12周、6个月时进行有关血清学检查原虫感染阿米巴病(Amebiasis)阿米巴病Amebiasis是由溶__内阿米巴引起的疾病,依其病变部位及临床表现进行分类阿肠阿米巴病结肠阿米巴痢疾米肝巴形成相应病肠外阿米巴病肺部位脓肿脑肠阿米巴病(Intestinalamebiasis)概述肠阿米巴又称阿米巴痢疾,是由溶__内阿米巴感染所致的肠道传染病,主要病变部位在近端结肠和盲肠临床表现轻重悬殊,典型表现有粘液脓血便等痢疾样症状
一、病原学
1、分类阿米巴原虫依据形态学、抗原差异、DNA特征、同功酶、药物敏感度、宿主特异性、体外生长特点和体内毒性进行分类溶__内阿米巴哈氏内阿米巴阿米巴原虫波列基内阿米巴结肠内阿米巴齿龈内阿米巴溶__内阿米巴滋养体和包囊形态
2、溶__内阿米巴原虫的形态大滋养体滋养体溶__内阿米巴小滋养体包囊
3、溶__内阿米巴生活史基本过程为包囊→小滋养体→大滋养体→小滋养体→包囊
二、流行病学
1、传染源主要传染源为粪便中持续排包囊的人群包括慢性病人、恢复期病人及无症状包囊携带者
2、传播途径粪-口途径,包囊经污染食物,蔬菜水果及饮水,经口感染为主要传播途径
3、人群易感性人群普遍易感,尽管感染后血中可检出相应抗体,但不具有保护性,故可重复感染
4、流行特征阿米巴病在热带、亚热带和温带地区发病较多;以秋季多夏季次之;发病率农村高于城市;男性多于女性,__多于儿童
三、发病机制小滋养体结肠下段形成包囊随粪便排出脱囊形侵植物神经紊乱经口↓成入肠腔粘膜炎症腹泻阿米巴包囊→→胃→回肠→小滋养体脓肠肿粘脓肿溃疡→粘液脓血便溃膜穿破肠壁→肠穿孔疡下肠壁__增生→慢性肉芽肿脑→脑脓肿大滋养体肝→阿米巴肝脓肿肺→肺脓肿病理变化基本的病理变化为__的溶解性坏死,其好发部位依次为盲肠、直肠、乙状结肠,其余为结肠、阑尾和回肠末端
四、临床表现
1、原虫携带状态占90%以上,持续排出包囊,无任何自觉症状,粪常规检查可发现阿米巴包囊
2、轻型临床症状不明显,可有下腹部不适,饱胀,间歇性水样泻,粪便中有包囊和滋养体,当机体抵抗力下降时,可发生阿米巴痢疾和肝脓肿
3、普通型(阿米巴痢疾)分急、慢两型
①急性直肠结肠炎多缓慢起病,以腹痛、腹泻开始,大便每日10次左右,量中等,呈果酱样糊状便,有粘液及脓血、腥臭,伴有里急后重,可有低热,粪便镜检可发现大量阿米巴滋养体
②慢性结肠炎常为急性期未经__治疗,病程持续数月或数年,腹泻反复发作,或腹泻与便秘交替出现,每日3~5次,大便呈黄色糊状,带少量粘液及血液,有腐臭,常伴有下腹部疼痛,症状可间歇,可持续,久病者常伴有贫血、疲乏、消瘦及神经衰弱
4、重型多发于体弱、营养不良、妊娠妇女或接受免疫抑制剂治疗者起病急骤,中毒症状显著,高热,极度衰竭大便次数每日15次以上,呈水样或血样,奇臭,剧烈腹痛,有恶心呕吐及里急后重,常出现脱水或休克,易并发肠穿孔及肠出血,死亡率高
五、并发症
1、肠内并发症
①肠出血
②肠穿孔
③中毒性巨结肠
④阑尾炎
⑤肛周瘘管
2、肠外并发症阿米巴滋养体可自肠道经血液或淋巴播散至远处器官,或直接弥漫至临近器官而引起肠外并发症,如肝、肺、胸膜、心包、脑、腹膜、泌尿生殖系统及皮肤等,形成脓肿或溃疡阿米巴肝脓肿发病机理阿米巴肝脓肿多继发于肠道阿米巴病阿米巴滋养体穿破肠粘膜下层或肌层的小静脉,随血流经门静脉而到达肝脏,在肝内门静脉分支虫体栓塞形成梗死灶,滋养体释放蛋白溶解酶破坏肝细胞,造成坏死和溶解,形成脓肿肝脓肿的部位阿米巴肝脓肿可发生于肝内任何部位,但以肝右叶占绝大多数,约70~90%,肝左叶发病率仅为肝右叶的1/5左右叶同时受累仅占1~2%肝脓肿的大小和数量大小不一,小者如栗粒状、大者直径可达10cm,数目不定,可多发、单发、以单发脓肿多见占40~70%肝脓肿性质脓肿的__为坏死灶,呈巧克力色,含红细胞、白细胞、脂肪坏死__及夏-雷氏结晶,脓肿有薄壁,壁上附着阿米巴大滋养体而无包囊混合感染阿米巴肝脓肿约有13~23%可合并为细菌感染,多为继发,细菌可来自肠道或穿刺时外源性感染,常见细菌为大肠杆菌、链球菌和葡萄球菌脓肿结局如肝脓肿较小,脓肿吸收可自然愈合,形成瘢痕__如肝脓肿过大或不及时治疗,常可向周围__穿破或粘连阿米巴肝脓肿的临床症状
1、疼痛:多局限于右上腹,但亦可见于左上腹,剑突下或放射到肩背部,疼痛呈持续性,在深呼吸、咳嗽或卧于健侧时,疼痛加剧
2、发热:阿米巴肝脓肿早期常有发热,体温可达38—40℃,当脓肿形成后不发热或呈低热如穿破胸、腹腔或继发细菌感染时可呈弛张热,体温达40℃以上,伴大量出汗
3、胃肠道症状:可有恶心、呕吐、纳差、腹胀、腹泻
4、肝肿大:3/4以上病人肝脏肿大,其程度与脓肿大小部位有关
5、其它:呈慢性病容、消瘦、衰弱、盗汗、贫血、营养不良等
六、实验室检查
1、肠阿米巴病
①血常规
②粪常规直接大便涂片检查
③乙状结肠镜检查
④其他检查如阿米巴培养免疫学检查
2、肠道外阿米巴病
①放射学检查
②超声检查
③CT及MRI
④其他血常规、粪常规、血沉及肝功能
七、诊断与鉴别诊断阿米巴痢疾需与以下疾病鉴别细菌性痢疾(见菌痢一节)血吸虫病肠结核结肠癌溃疡性结肠炎阿米巴肝脓肿需与以下疾病鉴别细菌性肝脓肿原发性肝癌肝包虫病肝血管瘤先天性肝囊肿阿米巴性和细菌性肝脓肿的鉴别内容阿米巴性肝脓肿细菌性肝脓肿病史可有阿米巴肠炎病史近期有胆道感染败血症起病多数缓起起病急毒血症相对较轻(并发细菌较重,易发生中毒性休感染加重)克及其他并发症肝肿大多数较显著明显肿大者少见脓液棕褐色50%可查到阿黄白色、有臭味特征米巴滋养体,继发细菌感染可呈黄白色血清学检测阿米巴抗原阳性阴性治疗抗阿米巴药有效抗生素治疗有效
八、治疗
1、一般治疗
2、病原治疗:抗阿米巴原虫药物分类*__内杀阿米巴原虫药物氯喹、依米丁*肠道内抗阿米巴原虫药物:主要为杀包囊,如双碘喹啉、喹碘仿、二氯尼特*肠道内和__阿米巴滋养体均有杀灭作用硝基咪唑类如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑
①硝基米唑类口服吸收好,主要不良反应为恶心、呕吐、口中有金属味及戒酒硫样反应
②氯化喹啉类口服吸收差,因而肠腔内浓度高,适用于慢性肠阿米巴病及排包囊者常用喹碘仿,双碘喹啉
③氨基喹啉类口服在小肠全部吸收,与__蛋白及核酸有高度结合力,肝、脾、肾、肺等器官内浓度高,对肠外阿米巴病疗效显著
④抗阿米巴中草药综合治疗方案包囊排出者二氯尼特、甲硝唑、四环素(10日后加用双碘喹啉)阿米巴痢疾甲硝唑、氯喹、四环素阿米巴肝脓肿甲硝唑、氯喹、巴龙霉素、依米丁
3、并发症治疗
①肠穿孔
②肠出血
③肝脓肿
④其他部位脓肿具脂蛋白包膜血凝素[HA]为主要表面蛋白——促病毒黏附宿主细胞融合蛋白[FP]使病毒扩散与宿主细胞融合(FP-Ab缺乏—异型麻疹)基质蛋白[MP]病毒繁殖(MP-Ab)缺乏—麻疹亚急性硬化性全脑炎)。