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绪论一.病理学pathology:是研究疾病发生、发展和转化规律、从而阐明疾病本质的医学科学二.疾病disease:在内外致病因素作用下,因机体自稳态紊乱而发生的生命活动障碍三.病理学的研究方法
1、人体病理学研究方法1)尸体解剖(尸检autopsy)对死者的遗体进行病理剖验作用有确定死因;发现某些特殊疾病;收集、积累各种疾病的病理资料;推进器官移植手术的开展2)活组织检查(活检biopsy)对活体组织采用局部切除、钳取、针吸、搔刮等方法,进行取材检查目的在于在活体情况下对患者作出诊断;对术中患者作出诊断,协助选择术式和手术范围;随诊观察病情,判断疗效;利于采用组织化学和细胞化学等方法3)细胞学检查(细胞诊cytology)采集病变部位自然分泌液、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞进行染色观察第一章细胞和组织的适应与损伤第一节细胞和组织的适应细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应(adaptation)
一、萎缩
1. 概念已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩atrophy,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少
2.分类病理性和生理性表病理性萎缩的常见类型和举例类型举例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3病变萎缩的细胞、组织、器官体积减小,重量减轻,细胞器退化,细胞浆内出现脂褐素
二、肥大
1.概念由于功能活跃、合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大称为肥大hypertrophy肥大的细胞内细胞器增多
2. 分类1)代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大2)内分泌性(激素性)肥大:如妊娠时子宫平滑肌肥大
三、增生
1. 概念器官或组织内实质细胞数量增多称为增生hyperplasia,是细胞有丝分裂活跃的结果
2. 分类 1)生理性——如女性青春期乳腺2)病理性——如乳腺增生病 3)代偿性——如低钙血症引起的甲状旁腺增生4)内分泌性如前列腺增生
四、化生1.概念一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生(metaplasia),是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化transdifferentiation的结果通常只发生在同源性细胞之间第二节细胞和组织的损伤组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化,称为损伤injury
一、原因及发生机制损伤发生的原因即疾病发生的原因这些原因通过破坏细胞膜、损伤活性氧类物质、损伤细胞浆内高游离钙、引起缺氧、化学性细胞损伤及遗传物质变异等均可造成组织、细胞的损伤轻度损伤主要引起变性(亚致死性损伤)或适应,严重损伤引起死亡
二、形态学变化
(一)变性是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性(degeneration)1) 细胞水肿cellularswelling(水变性hydropicdegeneration)
①原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损,细胞内Na+、水过多积聚所致
②病变轻度水肿,电镜下线粒体和内质网肿胀,光镜下胞浆内出现红染细颗粒高度水肿,胞浆疏松,染色变淡,极期为气球样变病变器官肉眼体积增大,包膜紧张,颜色变淡2) 脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中,称为脂肪变多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞,其中以肝脂肪变最为常见原因a.肝细胞浆内脂肪酸增多b.甘油三酯合成过多c.脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻
② 病变:光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴,大者将细胞核挤至一侧胞膜下肉眼脂肪变器官体积增大,呈淡黄色,有油腻感显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝虎斑心心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌,与正常心肌相间形成黄红色斑纹3)玻璃样变或称透明变细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集其物理性状相同,但化学成分、功能意义各异
① 细胞内玻璃样变胞浆中出现均质、红染圆形小体,如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴;
② 纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维增粗、融合,呈均质粉染的片状结构,见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等
③ 细动脉壁玻璃样变细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄,如良性高血压4)淀粉样变(amyloidosis)细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀称为淀粉样变可用碘、刚果红等染色证实,其成分来源于免疫球蛋白、降钙素前体蛋白等,见于多发性骨髓瘤等肿瘤间质及皮肤、喉等处炎症5)粘液样变粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集见于间叶肿瘤、风湿病、AS等6)病理性色素沉着病理性色素沉着指有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄集主要包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等和外源性色素如炭尘、煤尘等含铁血黄素巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚集体光镜下为巨噬细胞胞浆内外棕黄色较粗大的折光颗粒意义陈旧性出血⑵脂褐素(lipofusion细胞内自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体光镜下为胞浆内黄褐色微细颗粒意义正常时,可见于附睾、睾丸间质、神经节等细胞中或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝细胞萎缩时(消耗性色素)⑶黑色素(melanin由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒,其生成受到ACTH(促肾上腺皮质激素释放素)和MSH(色素细胞刺激素)的促进意义a.局部性增多-色素痣、恶黑b.全身性增多-肾上腺皮质功能低下7)病理性钙化:骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化其主要成分是磷酸钙和碳酸钙a.体内钙磷代谢正常的钙化称为营养不良性钙化dystrophiccalcification,见于结核病、动脉粥样硬化b.由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内,称为转移性钙化.如某些骨肿瘤㈡细胞死亡分为坏死和凋亡两大类,是不可逆性改变
1.坏死(necrosis)以自溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡1)坏死时细胞核的变化坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,表现为核固缩、核碎裂、核溶解karyolysis
① 凝固性坏死 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态,称为凝固性坏死(coagulativenecrosis)多见于心、肝、肾、脾等器官,常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起这种坏死与健康组织界限较清楚,光镜下细胞微细结构消失,组织轮廓可保存较长时间,如贫血性梗死凝固性坏死的两种特殊类型A.干酪样坏死多见于结核病时肉眼坏死区呈黄色,状似干酪,镜下坏死彻底,为颗粒状无结构红染物B.坏疽组织坏死后继发腐败菌感染,可分为干性、湿性、气性三种表三类坏疽的特点 发生条件常见部位肉眼病变腐败菌感染全身中毒症状干性坏疽动脉阻塞、静脉通畅四肢等干燥、皱缩、黑色(Fe2+和和H2S结合形成硫化铁)分界清楚、水分少轻轻湿性坏疽动脉、静脉均阻塞子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多重重气性坏疽较深的开放性创伤肌肉坏死组织内含气,有奇臭合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染重
②液化性坏死组织坏死后酶的消化作用占优势,坏死组织发生溶解、液化,常见于脓肿、脑软化等脂肪坏死也属液化性坏死(如急性胰腺炎、乳腺创伤等)
③纤维素样坏死是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,染色性状似纤维素见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等2)坏死的结局a.坏死细胞自溶b.溶解吸收c.分离排出糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管d.机化新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程,称为机化e.包裹如坏死组织太大,由周围增生的芽组织将其包围,称为包裹f.钙化为营养不良性钙化3)凋亡(apoptosis)也称程序性细胞死亡,是一种形态和生化特征是都有别于坏死的细胞主动性死亡方式,它的发生与细胞自身基因调节有关它的形态特点是细胞皱缩胞浆致密,核染色质边集,胞核裂解,胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体多发生在单个或数个细胞,不引起炎症反应,也不诱发增生修复可发生在生理状态下,也可见于某些病理情况第二章损伤的修复修复(repair:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程再生regeneration邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象如完全恢复了原组织的结构与功能,则为完全再生纤维性修复通过肉芽组织增生,填补组织缺损,并逐渐转化为瘢痕组织的现象第一节再生生理性再生生理过程中,细胞、组织老化、消耗,由新生的同种细胞不断补充,保持原有结构和功能病理性再生病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生可为完全再生,也可为不完全再生
1、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能S期DNA合成期;G2期分裂前期;G1期DNA合成前期;M期分裂期
2、按再生能力的强弱,可将人体细胞分为三类不稳定细胞能不断从G0进入G1期,再生能力相当强如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等稳定细胞(stablecells)正常时长期处于G0期,受到损伤时,则进入G1期表现出较强的再生能力包括各种腺体或腺样器官的实质细胞,如肝、胰等外分泌腺、内分泌腺、肾小管上皮细胞等还包括间叶细胞及其分化出的各种细胞永久性细胞(permanentcells)持久处于G0期,包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞
三、各种组织的再生过程上皮组织的再生
1.被覆上皮再生由创缘或底部的基底层细胞分裂增生→缺损中心→单层上皮→复层上皮
2.腺上皮再生a.腺上皮缺损、基底膜未破坏→残存细胞分裂完全恢复B..腺体完全破坏→难以再生C.肝细胞再生
①肝部分切除后→肝细胞分裂增生→完全恢复
②肝细胞坏死、肝小叶网状支架完整→恢复正常结构
③肝细胞广泛坏死、肝小叶网状支架塌陷→结节状再生
3.纤维组织再生:纤维细胞、间叶细胞→成纤维细胞分裂增生→合成分泌前胶原蛋白、胶原纤维→纤维细胞4:软骨组织和骨组织的再生软骨组织:起始于软骨膜的增生,增生的幼稚细胞→软骨母细胞→软骨基质→软骨组织血管的再生
1.毛细血管的再生(angiogenesis)内皮细胞分裂增生→幼芽、细胞索→出现管腔→新生的毛细血管→毛细血管网
2.大血管的修复两侧内皮细胞分裂增生,恢复原来内膜结构,离断的肌层由结缔组织增生连接
5.肌组织的再生横纹肌:a.损伤不太重、肌膜未破坏——残存部分肌细胞分裂、产生肌浆、分化出肌原纤维恢复正常的结构B.肌纤维完全断裂——纤维瘢痕愈合肌纤维仍可收缩C.整个肌纤维均被破坏——瘢痕修复
6.神经组织的再生a.脑及脊髓内的神经细胞→胶质瘢痕b.外周神经损伤→近侧、远侧的髓鞘和轴突崩解→两侧的神经鞘细胞增生→带状合体细胞→近端轴突生长→到达末端鞘细胞第二节纤维性修复:通过肉芽组织增生,溶解、吸收损伤处坏死组织及其它异物,并填补组织缺损,而后转化成瘢痕组织
一、肉芽组织:肉芽组织(granulationtissue)肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽
(一)肉芽组织的成分及形态:毛细血管内皮细胞增生成纤维细胞增生炎性细胞浸润嗜中性粒细胞淋巴细胞巨噬细胞
(二)肉芽组织的作用及结局作用
1.抗感染保护创面;
2.填补创口及其它组织缺损;
3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物
二、瘢痕组织:瘢痕(scar)组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织特点:大量平行或交错分布的胶原纤维束;纤维束往往呈玻璃样变;纤维细胞稀少;大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性对机体的影响有两方面
1.有利方面
①它能把创口或其他缺损长期地填补并连接起来可使组织器官保持完整性;
②可使组织器官保持其坚固性
2.不利方面
①瘢痕收缩;
②瘢痕粘连;
③器官硬化;
④瘢痕组织增生过度(肥大性瘢痕)第三节创伤愈合
一、皮肤创伤愈合一创伤愈合的基本过程
1.伤口的早期变化
2.伤口收缩:伤口边缘的肌成纤维细胞牵拉作用使伤口收缩可持续到14天左右
3.肉芽组织增生和瘢痕形成
4.表皮及其它组织再生
(二)创伤愈合的类型1.一期愈合创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密
2..二期愈合:创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染与一期愈合不同由于坏死及炎症反应,需控制感染、清除坏死,再生才能开始需多量肉芽组织将伤口填平愈合时间较长,形成的瘢痕也大
二、骨折愈合
(一)骨折愈合的基本过程:
1.血肿形成——在骨折的两端及其周围伴有大量出血形成血肿数小时后可凝固炎症反应轻微
2.纤维性骨痂形成——2—3天后,肉芽组织取代血肿发生机化继而纤维化形成纤维性骨痂一周后进一步分化形成透明软骨,多见于骨外膜的骨痂区
3.骨性骨痂形成——纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞并形成类骨组织,以后出现钙盐沉积,转变为编织骨软骨组织经软骨化骨演变为骨组织,形成骨性骨痂
4.骨痂改建或再塑编织骨经过改建成为成熟的板层骨,重新恢复皮质骨和髓腔的正常关系及骨小梁的正常排列改建是在破骨细胞及成骨细胞的协调作用下完成的第三章局部血液循环第一节充血器官或组织内血液含量增多的现象,称为充血
1.动脉性充血主动性充血(充血)
2.静脉性充血被动性充血(淤血)动脉性充血局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血可分为生理性充血,炎症性充血,减压后充血三种器官或组织内细动脉扩张,器官或体积略增大、色鲜红、温度升高,多对机体有利静脉性充血1定义局部组织或器官由于静脉回流受阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血
2.原因局部性——静脉受压、静脉腔阻塞全身性——心力衰竭、左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭
3.病变大体---器官体积增大,重量增加,紫红色,温度下降,切面湿润多血镜下----器官内的小静脉和毛细血管扩张,充满血液
4.后果淤血性水肿淤血性出血、实质细胞萎缩、变性或坏死淤血性硬化,间质细胞增生重要器官的淤血肺淤血
1.原因多为左心衰竭
2.病变早期肺泡腔内可见大量水肿液,肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张.晚期肺泡腔内可见出血,并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞,间质纤维组织增生 肝淤血
1.原因右心衰竭
2.病变大体,可见肝脏体积增大,切面可见红黄相间的条纹,形似槟榔(槟榔肝) 镜下,肝小叶中央区中央静脉及其四周肝窦淤血,肝细胞萎缩消失或坏死,小叶周边肝细胞脂肪变性长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化 第二节出血血液由心血管内逸出称为出血分为破裂性出血---器官完整性破坏和漏出性出血-----血管通透性增加、血管损伤、血小板减少、凝血因子缺乏或功能障碍第三节血栓形成
1.定义:活体心血管腔内血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成形成的固体质块叫血栓
2.血栓形成的条件:心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变血液凝固性增加.血栓形成的过程和血栓类型
1.白色血栓:在血流较快的情况下形成,多见于心瓣膜主要由血小板组成.肉眼观呈灰白色,与心血管壁紧连镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成,血小板梁表面附着一些中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网,网眼中含有一些红细胞,构成血栓的头部
2.红色血栓多见于静脉,肉眼观呈红色,易脱落,主要由纤维素和红细胞构成,构成静脉血栓的尾部
3.混合血栓多发生于血流缓慢的部位,如静脉肉眼观为粗糙的圆柱状,与血管壁相连,可见红白相间的条纹镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成构成血栓的体部
4.透明血栓发生于全身微循环小血管内,只在镜下可见,主要由纤维素构成,多见于DIC血栓的结局软化,溶解和吸收;机化;再通;钙化;静脉石血栓对机体的影响有利影响----止血和不利影响----阻塞血管;梗死;心瓣膜变形、纤维化、瘢痕收缩;出血、DIC第四节栓塞
1.定义血管内出现的异常物质,随血流至远处阻塞血管的现象叫栓塞阻塞血管的物质叫栓子栓子的运行途径一般与血流的方向一致左心和体循环动脉内的栓子-------体循环器官动脉分支右心和体循环静脉内的栓子--------肺循环动脉分支肠系膜静脉或脾静脉的栓子--------肝门静脉分支房室间隔缺损--------------------交叉性拴塞较大静脉栓子向小静脉运行--------逆行性栓塞类型
1.血栓栓塞
(1)肺动脉栓塞------a.肺动脉小分支栓塞,无明显后果.b.肺动脉大分支栓塞呼吸、循环衰竭.c.肺动脉广泛分支栓塞死亡(猝死)致死原因肺动脉机械性梗阻
(2)体循环动脉栓塞-----左心瓣膜赘生物阻塞肾、脾、脑、下肢,左心房栓塞,肠系膜等处动脉栓塞,心肌梗死附壁血栓,上肢动脉、动脉粥样硬化栓塞
2.气体栓塞:空气栓塞和氮气栓塞----减压病第五节梗死
(1)定义由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死器官或组织的循环血液供应减少或中断称为缺血2梗死的病因血栓形成,动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞3梗死的形成条件:供血血管的类型血流阻断发生的速度组织对缺氧的耐受性血的含氧量梗死的类型梗死灶的部位和形状决定于受阻动脉的供血形状和范围,梗死灶的颜色决定于含血量的多少,梗死灶的质地决定于坏死的类型根据梗死灶含血量的多少,将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死贫血性梗死多见于组织致密且侧支血管少的器官,如心,肾,脾,脑梗死灶呈灰白色(又称白色梗死),形状与该器官动脉血管分布的形状相一致(心—地图状,肾—楔形,脑—不规则形)镜下可呈凝固性坏死的表现,如心,肾,脾;亦可呈液化性坏死的表现,如脑出血性梗死多见于肺,肠、脑等器官梗死灶含血量多呈暗红色发生条件组织疏松;双重血液供应或有丰富血管吻合支;先存在高度淤血;动脉阻塞梗死的结局和对机体的影响
1.结局被肉芽组织机化
2.对机体的影响取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位心—心功、猝死脑—功能障碍、猝死肾—腰痛、血尿肺—胸痛、咯血肠—腹痛、便血四肢等—坏疽(蒋姗彤)第四章炎症第一节 概述
一、炎症具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应叫炎症(inflammation)
二、炎症的原因
1.物理性因子
2.化学性因子
3.生物性因子
4.组织坏死
5.变态反应和异常免疫反应三.炎症的基本病理变化变质、渗出、增生一般认为病变早期以变质或渗出为主病变后期以增生为主;变质属于损伤性过程渗出和修复是抗损伤和修复过程.
1.变质(alteration)炎症局部组织发生的变性和坏死常出现变质性变化实质细胞:细胞水肿脂肪变性细胞凝固性坏死和液化性坏死间质细胞黏液变性和纤维素性坏死
2.渗出:炎症局部组织血管内的液体成分纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织体腔体表和粘膜表面的过程是炎症的特征性标志渗出液产生因为血管壁通透性明显增加漏出液产生因为血浆超滤
3.增生间质细胞、实质细胞在炎症时会增生,与细胞生长因子有关一般说来,增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显炎症增生具有限制炎症扩散和修复的作用,主要对机体有利四.炎症的局部表现和全身反应一局部表现急性炎症的局部表现:红:早期由动脉性充血晚期由淤血引起肿:急性炎症主要由液体渗出慢性炎症主要白细胞增生引起热:动脉充血及局部组织代谢增强产热增多痛:渗出物压迫神经末梢炎症介质刺激神经末梢等功能障碍:实质细胞变性坏死渗出物压迫阻塞二全身反应发热末梢血白细胞计数升高血沉加快单核吞噬细胞系统和淋巴组织增生实质器官病变第2节急性炎症急性炎症:反应迅速持续时间短以渗出性病变为主中性粒细胞浸润为主慢性炎症:持续时间长以增生病变为主淋巴细胞和单核细胞浸润为主一.急性炎症过程中的血流动力学改变细动脉短暂收缩细动脉扩张、血流加速血管进一步扩张、血流速度减慢白细胞边集游出、红细胞漏出二.血管通透性增高1液体渗出的机制血管通透性的升高毛细血管内流体静压升高及组织胶体渗透压升高1血管通透性升高的机制内皮收缩和/或穿胞作用增强内皮细胞损伤新生毛细血管壁的高通透性
(2)液体渗出的动力毛细血管内流体静压升高组织胶体渗透压升高2)液体渗出的意义
①稀释中和毒素,减轻毒性作用
②为局部白细胞带来营养物质,带走代谢产物
③渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体
④渗出物中含纤维素,纤维素网可限制病原微生物的扩散,利于白细胞的吞噬炎症后期纤维素网可成为修复的支架
⑤渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋巴结,利于产生免疫反应不利影响压迫和阻塞三.白细胞渗出和吞噬作用1白细胞的渗出过程1白细胞边集2白细胞黏附3白细胞游出及趋化作用趋化作用:白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向移动趋化因子:具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物具有特异性按照来源可分为内源性趋化因子和外源性趋化因子两类2白细胞在局部的作用吞噬作用免疫作用组织损伤吞噬作用1吞噬细胞的种类主要为中性粒细胞和淋巴细胞2吞噬过程
①识别和粘着
②吞入
③杀伤或降解白细胞杀伤降解机制1)赖氧杀伤机制,靠活性氧代谢产物超氧负离子(O2-)过氧化氢(H2O2)羟自由基(·OH2不赖氧杀伤机制
①白细胞颗粒中杀菌增加通透性蛋白(BPI)能激活磷脂酶降解磷脂使微生物外膜通透性增高和损伤
②溶菌酶可溶解细菌细胞壁
③酸性水解酶吞噬细胞在吞噬过程中耗氧增加,糖酵解作用增加,乳酸增加,H+大量增加,pH下降,酸性环境对细菌就不利,更主要是增强了酸性水解酶的作用,降解死后的病原体免疫作用发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞四.炎症介质在炎症过程中的作用炎症介质:指一组在致炎因子作用下,由局部组织或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学活性物质炎症介质的来源和主要作用一细胞释放的炎症介质1血管活性胺组织胺和五羟色胺1组织胺来源肥大细胞结缔组织中嗜碱性粒细胞,血小板2在炎症中的作用a细动脉扩张b细静脉的通透性增高c对嗜酸性粒细胞有趋化作用2花生的烯酸代谢产物前列腺素和白三烯白三烯在炎症中主要作用a、血管通透性升高b、LTB4是中粒、嗜酸性粒细胞趋化因子前列腺素在炎症中主要作用a.血管扩张微A和毛细血管b.血管通透性升高c.发热和疼痛3白细胞产物主要来自中粒和单核细胞1活性氧代谢产物主要作用a增加白介素(IL-8)、其它细胞因子及内皮细胞粘附因子表达,影响炎症b组织损伤2)溶酶体成分主要作用a、增加血管通透性b、组织损伤4细胞因子和化学因子细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细胞主要掌握1)IL-
1、TNF与炎症时发热有关2)IL-8和TNF对白细胞有趋化作用5血小板激活因子PAF增加血管通透性6一氧化氮血管扩张、组织损伤、与活性氧代谢产物结合杀灭微生物7神经肽如P物质能增加血管通透性二.体液中的炎症介质1激肽系统在炎症介质中作用a扩张血管细A增加血管通透性(细V)b致痛作用2补体系统补体多数以非激活状态存在,在激活后才起作用,在炎症中的主要作用a血管扩张,通透性增强(C3a、C5a)b对白细胞趋化作用(C5a吸引中粒、单核细胞)c抗病原微生物作用3凝血系统和纤维蛋白溶解系统纤维蛋白多肽a增加血管通透性1b白细胞趋化因子2 X因子:增加血管通透性,促进白细胞渗出五.急性炎症的类型及其病理变化以渗出物的主要成分分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎
(1)浆液性炎以浆液渗出为主的炎症同时混有少量中性粒细胞和纤维素发生部位粘膜、浆膜和疏松结缔组织.发生表皮、表皮下可形成水疱、发生浆膜引起体腔积液,如胸腔、腹腔、关节腔积液,发生粘膜浆液性类,又称浆液性卡它
(二)纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主的炎症,有大量纤维素发生部位粘膜、浆膜和肺组织发生粘膜的纤维素性炎,粘膜坏死组织、渗出的纤维素和中性粒细胞形成新的膜叫假膜,发生粘膜的纤维素性炎又称假膜性炎发生在浆膜的纤维素性类,如“绒毛心”由肺炎双球菌引起的大叶肺炎纤维素的吸收要靠中粒放出蛋白水解酶如纤维素太多或中粒太少,不能完全吸收就要机化,发生浆膜 就会浆膜粘连,发生肺就会肉质变
(三)化脓性炎以中粒渗出为主并有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症脓液――脓性渗出物化脓性炎 由于病因和发生部位不同,又可分为表面化脓和积脓蜂窝织炎脓肿
1.表面化脓和积脓发生在黏膜和浆膜的化脓性炎
2.蜂窝织炎:是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生皮肤、阑尾、肌肉
3.脓肿是局限性化脓性炎,主要特征是组织发生溶解坏死并形成脓腔疖化脓性毛囊、皮脂腺及周围组织脓肿痈多个疖融合在皮下、脂肪和筋膜组织中相互勾通的脓肿
(四)出血性炎 血管损伤严重渗出物中含大量红细胞,常见于流行性出血液钩端螺旋体病鼠疫六.急性炎症的结局
(一)痊愈完全痊愈不完全痊愈
(二)迁延为慢性炎症
(三)蔓延扩散
1.局部蔓延沿组织间隙或自然管道,扩散蔓延,局部蔓延可形成糜烂.溃疡、瘘管、窦道
2.淋巴蔓延
3.血行蔓延病原微生物进入血循环,引起蔓延引起菌血症毒血症败血症浓度败血症第三节慢性炎症慢性炎症主要原因
①病原微生物持续存在,毒力较弱,又不是很容易就消灭掉
②长期暴露,接触毒性因子,如矽肺就是长期吸入SiO2粉尘的结果
③对自身组织产生免疫反应,自身免疫病如类风湿,系统性红斑狼疮一.一般慢性炎症的病理变化特点
①常以增生为主要病理变化――纤维母细胞增生、小血管增生、实质细胞增生等
②炎症病灶内浸润的细胞主要是淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞二.慢性肉芽肿性炎肉芽肿性炎-特异性增生性炎肉芽肿:以巨噬细胞或由巨噬细胞演化来的细胞局限性浸润和增生形成的境界清楚,结节状病灶慢性肉芽肿性炎的常见原因
1.细菌感染
2.螺旋体感染
3.真菌和寄生虫感染
4.异物肉芽肿形成条件和组成形成条件不易消化的异物或病原微生物,长期刺激引起慢性炎症,同时引起免疫反应,形成肉芽肿肉芽肿主要成分上皮样细胞多核巨细胞第五章肿瘤第一节肿瘤的概念肿瘤(tumor:在致瘤因素作用下机体局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物neoplasm良性肿瘤肿瘤生长缓慢,无或侵袭性弱,不播散转移,对机体危害小恶性肿瘤肿瘤生长迅速,侵袭性强,可播散转移,对机体危害大肿瘤性增殖:导致肿瘤形成的细胞增殖,称为肿瘤性增殖是机体细胞异常增殖的结果,也与细胞的死亡机制发生障碍有关非肿瘤性增殖:见于正常细胞更新、损伤引起的防御反应、修复,通常是符合机体需要的生物学过程肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖的区别
1.肿瘤性增殖一般由单个肿瘤细胞反复分裂增殖产生的子代细胞组成,对机体有害
2.肿瘤细胞的形态、代谢和功能异常,失去分化成熟能力(永生性生长)
3.由于基因异常,肿瘤细胞生长失去控制,引起增殖的原因消除后仍继续增殖自主性生长致瘤因子:导致肿瘤形成的因素致癌物:导致恶性肿瘤形成的物质第二节肿瘤的形态
1.肿瘤的大体形态数目单发、多发大小与良恶性质、生长时间、发生部位有关形状与组织类型、发生部位、生长方式、良恶性质有关乳头状、绒毛状、息肉状、分叶状、浸润性、溃疡状、囊状颜色由组成肿瘤的组织、细胞及其产物的颜色决定白色、黄色、红色、黑色质地:与肿瘤类型、肿瘤细胞与间质的比例有关包膜有、无、完整、部分
2、肿瘤的组织形态肿瘤实质:即肿瘤细胞多数肿瘤只有一种实质,少数可有两种或多种实质肿瘤实质决定肿瘤性质、肿瘤分化方向、肿瘤分类肿瘤间质:肿瘤细胞间的结缔组织、血管、淋巴管,支持和营养肿瘤实质肿瘤细胞可刺激结缔组织、血管、淋巴管生成第三节肿瘤的分化与异型性
一、概念
1、分化differentiation:肿瘤细胞在形态结构、功能代谢上与相应正常细胞之间的相似性
2、异型性atypia:由于分化程度不同,肿瘤细胞形态、组织结构与相应正常细胞之间的差异性
3、间变:恶性肿瘤细胞缺乏分化、异型性显著的现象异型性大、分化程度低的肿瘤称为间变性肿瘤,为高度恶性的肿瘤
二、肿瘤的异型性
(一)肿瘤结构异型性肿瘤组织结构在空间排列方式上与相应正常组织之间的差异层次、极向、结构与间质的关系
(二)肿瘤细胞异型性肿瘤细胞的多形性细胞的体积、大小、形态不一致,出现瘤巨细胞或小细胞肿瘤细胞核的多形性巨核、多核、奇异型核;核深染、染色质增粗、常堆积在核膜下;核仁明显、数目增多;核分裂相增多,出现病理性核分裂相肿瘤细胞的核质比核多增大,核质比增至11第四节肿瘤的命名与分类
(一)肿瘤命名的一般原则根据分化特征与生物学行为
1、良性肿瘤:组织来源(分化特征)+“瘤”腺瘤、平滑肌瘤、神经纤维瘤
2、恶性肿瘤:组织来源(分化特征)+“癌”、“肉瘤”癌上皮组织恶性肿瘤鳞癌、腺癌、腺鳞癌肉瘤间叶组织恶性肿瘤骨肉瘤、脂肪肉瘤、纤维肉瘤癌肉瘤具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤癌症泛指所有恶性肿瘤二肿瘤的分类依据组织类型、细胞类型临床病理特征、预后其他生物学行为分类上皮组织肿瘤间叶组织肿瘤淋巴造血组织肿瘤神经外胚叶组织肿瘤其他组织肿瘤第五节肿瘤的生长和扩散
一、肿瘤的生长方式和生长速度
(一)肿瘤的生长方式
1、膨胀性生长在组织之间生长可呈结节状、分叶状、囊状与周围组织分界清晰,可有纤维性被膜良性肿瘤多呈膨胀性生长
2、外生性生长生长速度较快向体表、体腔、管道腔面生长息肉状、乳头状、蕈状或菜花状良恶性肿瘤都可外生性生长
3.浸润性生长肿瘤细胞长入组织间隙、淋巴管或血管与周围组织分界不清晰,无被膜或破坏原来的被膜恶性肿瘤多呈浸润性生长
(二)肿瘤生长特点
1、细胞倍增时间:一个肿瘤细胞分裂繁殖为两个子代细胞所需要的时间多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞快
2.细胞生长分数:肿瘤细胞群体中处于增殖阶段细胞的比例生长分数高,对放疗、化疗敏感恶性肿瘤形成后期,G0期G1期非增殖细胞多,生长分数低,对放疗、化疗不敏感
3、细胞生成死亡比是决定肿瘤生长速度的最重要因素抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞死亡,是肿瘤治疗的两个靶点
(三)肿瘤血管形成
1、血管形成肿瘤自身血管生成能力是其生长、浸润、转移的前提之一
2、血管生成因子由肿瘤细胞、巨噬细胞等炎细胞产生的
3.诱导血管生成的因子常见有VEGFTGF-α等
(四)肿瘤的演进和异质性
1、肿瘤的演进在恶性肿瘤的生长过程中侵袭性增加的现象,包括生长加快、侵袭和转移
2、肿瘤的异质性单克隆来源肿瘤细胞所形成的亚克隆细胞群之间,在侵袭能力、生长速度、对激素及抗癌药物敏感性等的差异
二、肿瘤的扩散扩散:肿瘤向周围组织直接蔓延和远隔部位转移的过程
(一)直接蔓延肿瘤细胞沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵袭,破坏邻近正常组织并延续生长的现象又称为局部浸润
(二)转移转移瘤细胞从原发部位移出,侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙他处生长,形成与原发肿瘤同样类型的继发瘤转移是恶性肿瘤的确凿证据,但并非所有恶性肿瘤都会发生转移肿瘤转移途径1淋巴道转移是癌转移的重要途径,少数肉瘤也可通过淋巴道转移
(2)血道转移肿瘤细胞侵入血管,随血流到达远处器官,继续生长形成继发瘤肿瘤细胞多从毛细血管和小静脉,也可经淋巴管-胸导管-静脉通路入血肉瘤易经血道转移
(3)种植性转移Krukenberg瘤胃肠道粘液癌经腹腔种植到卵巢表面所形成的肿瘤第七节肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤对机体的影响
1、局部压迫与阻塞
2、继发性改变出血、感染,甚至侵袭,但无转移
3、激素增多症状垂体瘤分泌生长激素,引起巨人症、肢端肥大症二恶性肿瘤对机体的影响
1、局部压迫、侵袭、坏死、出血、转移
2、恶病质恶性肿瘤晚期机体严重消瘦、无力、贫血和衰竭的状态
3、副肿瘤综合症肿瘤引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节等系统发生病变,出现临床症状
4、异位内分泌综合症非内分泌腺肿瘤产生和分泌激素或激素类物质引起的临床症状第八节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别交界性肿瘤组织形态及临床表现界于良恶性之间的肿瘤瘤样病变组织形态及临床表现类似于肿瘤的非肿瘤性病变第九节常见肿瘤举例
一、上皮组织肿瘤被覆上皮、腺上皮和导管上皮发生的肿瘤一上皮组织良性肿瘤
1、乳头状瘤乳头由肿瘤性鳞状上皮、柱状上皮或移行上皮被覆,血管、结缔组织等构成
2、腺瘤肿瘤细胞形成腺体结构分为单纯性腺瘤、囊腺瘤、纤维腺瘤息肉状腺瘤、多形性腺瘤
(二)上皮组织恶性肿瘤
1、鳞状细胞癌癌巢具鳞状细胞分化,高分化可形成角化珠
2、腺癌癌巢具腺体或腺样结构乳头状腺癌、囊腺癌、黏液癌、印戒细胞癌
3、基底细胞癌由基底细胞样癌细胞构成,低度恶性
4、尿路上皮癌癌巢似移行上皮(移行上皮癌)
二、间叶组织肿瘤脂肪组织脉管肌肉纤维组织骨软骨组织等的肿瘤
1.间叶组织良性肿瘤脂肪瘤血管瘤平滑肌瘤软骨瘤
2、间叶组织恶性肿瘤脂肪肉瘤横纹肌肉瘤平滑肌肉瘤血管肉瘤纤维肉瘤骨肉瘤软骨肉瘤chon
三、淋巴造血组织肿瘤
1、恶性淋巴瘤霍奇金Hodgkin淋巴瘤非霍奇金non-Hodgkin淋巴瘤
2、白血病第十节癌前疾病、非典型增生和原位癌
一、癌前病变某些具有癌变潜在可能性的疾病(癌前病变)
1、大肠腺瘤
2、乳腺纤维囊性变
3、慢性胃炎及肠上皮化生
4、慢性溃疡性结肠炎
5、皮肤慢性溃疡
6、粘膜白斑
二、非典型增生增生上皮细胞呈现一定程度异型性,但还不足以诊断为癌根据异型性程度和累及范围,可分为轻、中、重度
三、原位癌粘膜被复上皮、皮肤表皮或腺上皮的非典型增生,几乎累及或累及上皮全层,但尚未侵破基底膜向下浸润原位癌常见于鳞状上皮或尿路上皮被覆部位
四、上皮内瘤变上皮组织从非典型增生到原位癌的连续过程I级轻度非典型增生II级中度非典型增生III级重度非典型增生、原位癌第十一节肿瘤发生的分子基础
一、癌基因
(一)癌基因使细胞获得恶性转化、生长等能力的基因
1、病毒癌基因某些反转录病毒含有的能够转化细胞的RNA片段
2、原癌基因正常细胞基因组含有的与病毒癌基因相同的非激活形式DNA序列
3、细胞癌基因激活的原癌基因
(二)原癌基因的激活
1、点突变
2、基因扩增
3、染色体转位
(三)常见的癌基因细胞生长因子生长因子受体信号转导蛋白核调节蛋白细胞周期调节蛋白
2、肿瘤抑制基因抑制肿瘤细胞增殖、促进其死亡的基因肿瘤抑制基因的失活是通过等位基因2次突变、缺失(纯合子)和甲基化方式实现的肿瘤抑制基因失活可促进细胞肿瘤转化肿瘤抑制基因举例
1、Rb基因
2、p53基因
3、nm23基因
三、凋亡调节基因bcl-2基因抑制凋亡bax、p53基因促进凋亡
四、DNA修复基因p53基因
五、微小RNA基因微小RNA介导转录后基因沉默抑癌基因微小RNA表达降低,导致癌基因过度表达,反之导致抑癌基因表达表达降低
六、端粒酶与肿瘤端粒是染色体末端的重复序列大多数体细胞因不含端粒酶,细胞每分裂复制一次,端粒就缩短一点,分裂达一定次数后细胞即死亡恶性肿瘤含有多少不一的端粒酶活性,端粒不因细胞复制而缩短,故肿瘤可以“永生化生长”第十二节致癌因素及致癌机制
一、化学因素
1、间接化学致癌物多环芳烃、芳香胺类、亚硝胺类真菌毒素
2、直接化学致癌物
二、物理因素紫外线、电离辐射
三、生物因素
1、DNA肿瘤病毒人类乳头瘤病毒HPVEpstein-Barr病毒(EBV)乙型肝炎病毒(HBV)
2、RNA肿瘤病毒急性转化病毒慢性转化病毒
3、细菌幽门螺杆菌(H.P
四、遗传因素(孙秀)第6章心血管系统疾病第1节动脉粥样硬化
一、概述•1定义动脉粥样硬化(atherosclerosisAS)是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病,其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块,导致动脉增厚、变硬2动脉硬化与动脉粥样硬化不同,动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病,包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化
二、病因和发病机制•1危险因素•1)高脂血症•高胆固醇血症、高甘油三酯血症•低密度脂蛋白、乳靡颗粒、极低密度脂蛋白和载脂蛋白apoB异常升高与高密度脂蛋白和载脂蛋白apoA-Ⅰ的降低同时存在对动脉粥样硬化的发生发展具有重要的意义•2)高血压•高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比,动脉粥样硬化发病率高4倍•3)吸烟吸烟:→内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGF↑、SMC移行、增生,使LDL氧化,吸烟是心肌梗死的独立危险因素•4)能造成血脂升高的疾病•糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退•5)遗传因素•动脉粥样硬化的发生存在明显的家族聚居倾向,提示本病的发生可能与遗传性基因变异有关•目前发现低密度脂蛋白受体基因的缺失可引起家族性高脂血症,最终导致动脉粥样硬化的发生•本病的发生可能与多个基因的改变有关
三、发病机制包括几种学说,但AS的发生与LDL水平有很大的关系
四、病理变化•动脉粥样硬化主要累及大、中动脉,典型的病变发生发展经过4个阶段:演示file:///C:\\Documents%20and%20Settings\\Administrator\\桌面\\1泡沫形成.swf\t_parent脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期 继发改变1脂纹期 是动脉粥样硬化病变的早期阶段•脂纹为动脉内膜上长短不
一、宽约1-2mm的条纹或针头帽大小的斑点,平坦或稍微隆起•镜下见脂纹主要位于动脉内膜,由大量胞浆内含脂质的泡沫细胞聚集形成•泡沫细胞来源于
①血中的单核细胞;
②中膜迁入内膜的平滑肌细胞;二者吞噬脂质就形成了泡沫细胞2纤维斑块期 脂纹进一步发展就演变成纤维斑块•肉眼观纤维斑块为隆起于内膜的灰白色斑块,斑块直径
0.3-
0.5cm,可相互融合镜下斑块表层由大量胶原纤维、平滑肌细胞、弹力纤维及蛋白聚糖形成纤维帽纤维帽下方可见多少不等的泡沫细胞、平滑肌细胞和炎症细胞3粥样斑块期•亦称粥瘤•肉眼观为动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块,切面可见纤维帽下方有黄色粥糜样物质•镜下在玻璃样变的纤维帽深部见大量坏死物质,其中含有大量胆固醇结晶(HE切片上为针状裂隙),并可继发营养不良性钙化坏死底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞粥瘤下方动脉中膜受压、萎缩变薄4继发改变继发性改变成因后果斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂动脉管腔阻塞程度加重斑块破裂斑块表面纤维帽破裂形成粥瘤溃疡和附壁血栓血栓形成斑块表面纤维帽破裂,暴露内皮下胶原阻塞血管管腔、脱落形成栓塞钙化钙盐沉积于坏死物中动脉壁变硬、变脆动脉瘤形成中膜萎缩,弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出破裂造成致命大出血
五、主要动脉的粥样硬化•1冠状动脉粥样硬化详见本章第2节•2主动脉粥样硬化主要以腹主动脉病变为重,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂造成致命大出血•3脑动脉粥样硬化病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环粥样斑块导致动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞长期供血不足导致脑实质萎缩急性供血中断导致脑梗死如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血粥样硬化•4肾动脉粥样硬化病变累及肾动脉开口处及主干近端,亦可累及弓形动脉和叶间动脉粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死,机化后形成较大瘢痕,使肾脏体积缩小,称为动脉粥样硬化性固缩肾•5四肢动脉粥样硬化•主要发生于下肢动脉粥样斑块导致血管供血不足,初为运动后疼痛,休息后好转,称为间歇性跛行动脉完全阻塞时可引起肢体干性坏疽第2节冠状动脉粥样硬化及冠心病
一、动脉粥样硬化1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病coronaryheartdiseaseCHD简称冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄和闭塞引起的缺血性心脏病2冠状动脉性心脏病是所有冠状动脉疾病的结果,但大约95%的冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化,因此习惯上将冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病•
(一)病因1冠状动脉粥样硬化最多见的一种狭窄性冠状动脉疾病•冠状动脉粥样硬化的好发部位以左冠状动脉前降支最多,其次为右主干、左主干和左旋支•病变呈节段性,多位于心壁侧,呈新月形,使管腔呈偏心性狭窄(图13-12)•管腔狭窄可按程度分为4级Ⅰ级,≤25%;Ⅱ级,26%-50%;Ⅲ级,51%-75%;Ⅳ级76%粥样斑块出现继发改变可加重狭窄的程度•2冠状动脉痉挛目前认为至少有相当一部分病例是由于冠状动脉痉挛引起的,这已被冠状动脉造影技术所证明多数的冠状动脉痉挛发生在已有粥样硬化的动脉,但也可发生在正常的血管•3炎症性冠状动脉狭窄各种冠状动脉炎症可引起冠状动脉狭窄甚至闭塞•
(二)病理类型•心绞痛•1定义心绞痛是指由于冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征•2分型临床上将心绞痛分为•
①稳定型劳累性心绞痛指心绞痛的部位、性质、强度、持续时间、发作次数和诱因等在3个月内保持稳定,多有稳定的冠状动脉狭窄•
②恶化性劳累性心绞痛原为稳定性心绞痛,但在3个月内心绞痛的部位、性质、强度、持续时间、发作次数和诱因经常变动,进行性恶化,多在原有斑块基础上合并血栓形成或动脉痉挛•
③变异性心绞痛多在静息时发作,常因动脉痉挛引起•心肌梗死•1定义心肌梗死指冠状动脉供血中断引起局部心肌坏死临床上常有剧烈而持久的胸骨后疼痛,且不能完全缓解•2原因•由冠状动脉粥样硬化引起,通常在粥样斑块的基础上并发血栓形成或动脉持续性痉挛使血流进一步减少甚至中断•过度劳累也可使心脏负荷加重,导致心肌缺血•3好发部位•心肌梗死的好发部位与冠状动脉粥样硬化的好发部位有关演示file:///C:\\Documents%20and%20Settings\\Administrator\\桌面\\heart%20Movie.swf\t_parent•约50%的心肌梗死发生在左室前壁、心尖部、室间隔前2/3,这些部位是前降支供血区;•约25%发生在左室后壁、室间隔后1/
3、右室,相当于右冠状动脉主干供血区域;•少数发生在左室侧壁,为左旋支供血区域心肌梗死极少累及心房•4病理分型•常根据梗死灶占心室壁的厚度将心肌梗死分为两型
①心内膜下梗死梗死仅累及心室壁内1/3的心肌,可累及肉柱和乳头肌常表现为多发性、小灶状的坏死严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌导致环状梗死冠状动脉三大支严重的动脉粥样硬化性狭窄是心内膜下梗死发生的基础,但这时多无血栓形成或动脉痉挛并发
②透壁性梗塞又称为区域性梗塞,梗死累及心室壁全层,梗死部位与闭塞的冠状动脉的供血区一致••5病理变化心梗的病理变化是一个动态的演化过程•梗死后6小时内,无肉眼可见的变化,镜下心肌细胞呈波浪状改变•6小时后坏死心肌呈灰白色•8-9小时后,坏死心肌呈土黄色镜下心肌细胞出现早期凝固性坏死表现,细胞核碎裂、消失,胞浆红染•第4天后,梗死灶外周出现充血出血带,该区域血管扩张、出血并有较多的中性粒细胞浸润•第7天后,边缘区开始出现肉芽组织梗死灶的机化和瘢痕形成需2-8周••6并发症•名称出现频率出现时间后果乳头肌断裂1%梗死后3天内二尖瓣关闭不全导致急性左心衰心脏破裂3-13%4-7天多见血入心包形成心包填塞导致猝死室壁瘤10-38%梗死灶机化后室壁反常运动附壁血栓形成 脱落形成栓塞急性心包炎15%2-4天形成浆液纤维素性炎症心肌纤维化•心肌纤维化是由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性和反复加重的缺血缺氧所产生的结果•导致心脏增大,心腔扩张心壁见多灶性白色纤维条块,心内膜增厚镜下见心肌广泛纤维化•临床上常表现为心率失常或心力衰竭冠状动脉猝死(suddencoronarydeath•
1.诱因饮酒、过劳、吸烟、运动 部分病例→死于夜间•
2.病变•◆冠状AAS→1支以上冠状A中重度狭窄→相应心肌病变•◆少数病变轻,可能与合并冠状A痉挛有关第3节原发性高血压
一、概述•1定义高血压(hypertention)是以体循环动脉收缩压和(或)舒张压持续升高为主要表现的临床综合征•2标准收缩压≥140mmHg(
18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12kPa)即诊断为高血压•3继发性高血压
二、病因与发病机制•血压调节•血压主要决定于心排血量和体循环的外周血管阻力心排血量随体液容量的增加、心率的加快、心肌收缩力的增加而增加;总外周阻力则与以下因素相关1血管的舒缩状态;2阻力小血管结构改变,如血管壁增厚管腔狭窄•血压的急性调节通过交感神经活动和压力感受器来实现,慢性调节主要通过肾脏对体液总量的调节以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统来调节这些调节机制的失衡导致高血压危险因素•1遗传因素•2摄钠过多•3职业和社会心理应激•4体力活动
(二)发病机制•三条相互重叠途径•
1.钠水潴留•1各种因素(如摄盐↑、遗传等)→Na+↑潴留→H2O潴留→血容量↑→BP↑2摄盐过多且又是盐感敏主要通过此途径
2.功能性血管收缩•1外周血管细小a结构无明显变化→平滑•肌收缩→阻力↑→BP↑•2引起血管收缩因素:•
①精神心理上紧张、焦虑等→大脑皮质•功能失调→对皮质下中枢调控能力↓•→儿茶酚胺类分泌↑→BP↑•
②交感N兴奋→细小a收缩→肾缺血→肾素↑•
③肾外组织如EC、SMC表达血管紧张•素系统基因→局部自分泌或旁分泌→•血管收缩→BP↑••
3.结构性的血管肥厚•上述血管收缩因素→血管过度或长期收缩→血管SMC↑→细小a壁↑→外周阻力↑→BP↑•
三、病理类型•根据病变进展速度不同,可以将原发性高血压分为缓进型高血压和急进型高血压两种1缓进型高血压•又称良性高血压病变进展缓慢,病程长,多见于中老年人,占原发性高血压的95%按病变进展过程可分为3期1)动脉机能紊乱期•此期为原发性高血压早期阶段,并无形态学上改变•主要为全身细小动脉的间歇性痉挛•患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状,血压升高与细小动脉痉挛有关,呈波动性此期治疗效果最佳,但常被忽视2)动脉病变期•主要累及全身细小动脉,表现为细小动脉硬化•细动脉(如肾入球小动脉)管壁增厚,管腔狭窄内皮下出现大量红染均质物质红染均质物质来源与1)细动脉痉挛使内皮间隙增大,血浆蛋白渗入内皮下间隙2)内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌大量细胞外基质逐渐使细动脉管壁发生血管壁玻璃样变•小动脉(如肾小叶间动脉)内膜胶原纤维及弹力纤维增生,中膜平滑肌细胞增生,并大量分泌胶原纤维及弹力纤维最终使小动脉管壁增厚,管腔狭窄•细小动脉硬化造成管腔狭窄,使左心室负荷升高;•狭窄远端组织供血下降;•硬化的细小动脉本身缺乏弹性,容易破裂出血•本期患者血压呈持续性升高,需规律服用降压药才能控制血压3)内脏病变期•心脏病变主要累及左室•初期因左室负荷上升,心肌代偿性肥大心脏重量可达400克以上,左室壁增厚达
1.5-
2.0cm,乳头肌肉柱增粗,但心腔狭窄称为向心性肥大•左室负荷近一步增大,心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大严重时可发生心力衰竭脑病变•
①脑软化脑细小动脉硬化痉挛,导致相应供血区域出现缺血而出现梗死脑组织坏死为液化性坏死,形成软化灶脑软化灶多较小且分布广泛,称为微软化灶•
②脑出血•是高血压最重要的并发症,也常成为患者死亡的原因•引起脑出血的原因为,细小动脉硬化使血管壁变脆,弹性下降,或失去周围组织支撑或形成微小动脉瘤,在血压波动时动脉破裂引起破裂性出血脑出血多见于基底节区域,因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出,直接承受压力较高的血流冲击,易使已有病变的豆纹动脉破裂出血脑出血的影响和临床表现因出血量和出血部位而不同,出血量少者血肿可被吸收,再由胶质瘢痕修复出血量较多者可因血肿占位引起颅内高压导致脑疝,甚至使患者死亡•
③高血压脑病•由脑细小动脉病变使血压骤升,毛细血管通透性上升引起脑水肿和颅内高压,导致以中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群为高血压脑病•临床上表现为血压显著升高,剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷•常需要和脑出血等疾病相区别肾脏病变•肾入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚,受累的肾小球因缺血而发生萎缩、纤维化和玻璃样变,所属的肾小管因缺血而萎缩、消失病变轻微区健存肾小球因滤过增加而代偿性扩张,相应肾小管扩张甚至呈囊状,向肾表面突起,导致肾表面形成无数细小颗粒肾间质可见纤维组织增生和淋巴细胞浸润,纤维化的肾小球和间质增生的纤维组织收缩,使肾表面凹陷•肉眼观可见双侧肾体积缩小,重量减轻,单侧肾脏体积可低于100克,质地变硬,表面呈均匀一致的细颗粒状切面肾皮质明显萎缩变薄,皮质髓质分界不清肾脏的这种变化称为原发性颗粒性固缩肾视网膜动脉病变•视网膜中央动脉亦可发生细动脉硬化因其变化可通过眼底镜进行观察,在临床上常作为全身细小动脉硬化的代表•轻度硬化表现为血管迂曲、颜色苍白,呈银丝样改变•中度硬化可见动静脉交叉处静脉受压•严重者可有视乳头水肿,视网膜渗出和出血,患者可出现视物模糊2急进型高血压•本病少见,仅占原发性高血压的5%左右多见于青壮年,起病急进展快,血压升高明显,常超过230/130mmHg•可由缓进型高血压恶化而来,也可起病即为急进型高血压•急进型高血压病变主要表现为细动脉管壁纤维素样坏死和小动脉增生性动脉内膜炎•病变主要累及脑和肾脏,导致肾脏和脑发生出血和缺血性坏死患者大多死于脑出血和肾功能衰竭第5节风湿病
一、概述•1定义风湿病(rheumatism)是一组与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病•2病变特点本病为结缔组织组织病的一种,病变主要累及全身结缔组织,常以形成具有诊断意义的肉芽肿-风湿小体为主要病理特点最常累及心脏、关节,其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等,其中以心脏受累危害最大•3临床表现急性期称为风湿热,临床上除有心脏和关节症状外,常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表现
二、病因及发病机制1致病因素•1)本病的发生与A族乙型溶血性链球菌感染有关•2)本病并不是由A族乙型溶血性链球菌感染直接引起•其证据为链球菌感染一般为化脓性炎症,但风湿病为增生性炎症;风湿病发生不在链球菌感染初期,而在链球菌感染后2-3周后出现;风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位,而在远离感染的心、关节等部位;在风湿病病灶内不能分离出链球菌,说明病灶内可能没有链球菌存在2发病机制不是很清楚
三、基本病变•风湿病的病变可累及全身结缔组织,特别是心脏和小动脉常被累及其发生过程可分为3期1变质渗出期•此期为风湿病的早期阶段,持续约1个月•病变部位结缔组织出现粘液样变性和纤维素样坏死•并有浆液渗出和淋巴细胞、少量浆细胞、嗜中性粒细胞浸润2肉芽肿期•其特征性的病变是形成风湿小体,对风湿病具有重要的诊断意义,本期约持续2到3个月•风湿小体为典型的肉芽肿性病变其中央为纤维素样坏死灶,周围聚集数量不等的风湿细胞(又名Aschoff细胞)风湿细胞体积大、胞浆丰富、核大,核膜清晰,染色质集中于核中央并常以细丝呈放射状与核膜相连,所以单核者横切面呈枭眼状,纵切面形似毛虫风湿细胞的来源曾有争议,目前已证实来源于巨嗜细胞3瘢痕期•又称愈合期,本期持续2到3个月•残留的纤维素样坏死物被吸收,风湿细胞逐渐减少,成纤维细胞在分泌胶原纤维的同时自身转变为纤维细胞,整个风湿小体转化为梭形小瘢痕•整个病变的自然经过约为4至6个月,但由于反复发作,新旧病变经常同时并存,且瘢痕形成越来越多,最终导致器官结构破坏和功能障碍
四、各器官的病变1风湿性心脏病•风湿性心脏病包括急性期的风湿性心脏炎和静止期的慢性风湿性心脏病(主要是心瓣膜病)•风湿性心脏病多见于20-40岁,17-18岁为高峰•风湿性心脏炎包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎,如果病变侵及心脏各层则称为风湿性全心炎1)风湿性心内膜炎•病变主要累及心瓣膜,其中以二尖瓣受累最多见,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累,再次为主动脉瓣受累三尖瓣和肺动脉瓣很少出现病变•病变早期表现为浆液性炎,瓣膜肿胀,随后发生粘液样变性和纤维素样坏死,并在坏死灶周围出现风湿细胞,严重者可形成风湿小体••几周后,病变瓣膜的心房面由于受血流冲击和瓣膜关闭的机械摩擦,使瓣膜闭锁缘的内皮细胞破损,暴露内皮下的胶原纤维,使血中的血小板和纤维素沉积于瓣膜闭锁缘,形成单行排列、粟粒大小的疣状白色血栓,血栓附着牢固,不易脱落•病变后期,瓣膜风湿病变纤维化,疣状血栓也被机化,形成瘢痕由于风湿性心内膜炎反复发作,形成大量瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣叶彼此粘连;腱索增粗、融合、缩短,最终发展为风湿性心瓣膜病•McCallum斑(McCallumplatch)左心房后壁,内膜由于风湿性心内膜炎反复发作,机化增厚,形成粗糙皱缩的内膜区2)风湿性心肌炎•病变主要侵犯心肌间质的结缔组织表现为在心肌间质内小动脉旁出现风湿小体风湿小体呈多发散在分布,大小不一,常见于左室后壁、室间隔、左心房等处后期风湿小体被纤维化形成梭形小瘢痕3)风湿性心包炎•病变呈浆液性炎症或浆液纤维素性炎症2风湿性关节炎•多见于成人,病变累及肩、肘、腕、膝、髋等大关节,关节腔内大量浆液渗出渗出的浆液可完全被吸收而不留痕迹•表现为游走性关节疼痛,此外关节局部出现红、肿、热、活动受限等表现3环形红斑与皮下结节•环形红斑表现为躯干和四肢出现淡红色环状红晕,中央皮色正常•皮下结节多见于四肢大关节附近伸侧皮下,病变处可触及单个或多个直径
0.5-2cm的结节,压之不痛结节中央为纤维素样坏死,外周围绕风湿细胞和成纤维细胞,病变持续数周后消退.5风湿性动脉炎•以小动脉病变为常见,急性期动脉管壁纤维素样坏死,甚至形成风湿小体;后期血管壁因纤维化而增厚,管腔狭窄•依动脉狭窄程度出现相应区域的缺血6风湿性脑病•由脑内小动脉发生风湿性动脉炎所致•多见于儿童,神经细胞变性坏死,胶质瘢痕修复•临床上表现为肢体不自主运动增加称为小舞蹈症第6节感染性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎1病因本病由毒力弱的早绿色链球菌引起,多侵入原有病变的瓣膜细菌从全身的各感染灶入血再侵入瓣膜2病理变化•在瓣膜上形成溃疡,甚至穿孔也可在瓣膜上形成赘生物,但与风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的单行排列、小、灰白色且附着牢固的赘生物不同,这些赘生物大、灰黄色、污秽、分布广泛可累及临近心内膜、易脱落镜下为内含菌团的混合血栓•本病对瓣膜的破坏较重,常导致严重的瓣膜病•因此对已有瓣膜病变的患者(如风湿性心内膜炎等)要积极应用抗生素预防身体内的感染灶中的细菌侵入病变的瓣膜除心脏病变外,赘生物脱落可形成血栓栓塞细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小血管的损伤,在皮肤、粘膜和眼底形成出血点此外患者同时出现败血症的变化第7节心瓣膜病
一、概述•1定义•慢性心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全,•2病因•心瓣膜病主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎引起,少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致•3部位•心瓣膜病最常累及二尖瓣,其次为二尖瓣合并主动脉瓣受累•4表现形式•病变表现为瓣膜机化和钙化使瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶彼此粘连,使瓣膜开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄,瓣膜口狭窄使血流通过障碍;•也可使瓣膜缩短、卷曲、破损穿孔、腱索融合缩短,使瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合,形成瓣膜口关闭不全,关闭不全使部分血液反流•狭窄和关闭不全可单独出现也可并存•
二、二尖瓣狭窄1瓣膜变化•
①隔膜型,瓣膜轻度增厚,以小瓣为重,两瓣叶边缘轻度粘连,主瓣仍可轻度活动;
②漏斗型,主瓣也明显增厚,两瓣叶边缘严重粘连,瓣膜口缩小呈鱼口样2血流动力学变化•二尖瓣狭窄常表现为左房、右室和右房的扩张,而左室因负荷下降而相对萎缩,X线检查呈倒置的梨形心
三、二尖瓣关闭不全•二尖瓣关闭不全时,因左室容量负荷增大,使左房、左室、右室、右房均扩张X线检查呈球形心第8节心肌病
一、概念•心肌病亦称原发性心肌病,是一类原因不明的心肌疾病•可分为3个临床病理类型•扩张性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病
二、病理类型•
①扩张性心肌病•以心肌收缩力受损、心腔高度扩张和心力衰竭为特征•肉眼观各心腔均扩张,整个心脏呈球形•镜下心肌细胞肥大和伸长,可有灶状变性和坏死;心肌间质纤维化•
②肥厚性心肌病•以心肌不对称性肥厚、心腔缩小、左室充盈受限为特征根据有无左室流出道梗阻又可分为梗阻性和非梗阻性两型•肉眼观,室间隔呈不均等的肥厚,厚度大于左室游离壁•镜下心肌细胞排列紊乱,且显著肥大•
③限制性心肌病•以心室充盈受限为特征•典型病变为心内膜和心内膜下心肌纤维化,使心内膜明显增厚,心内膜处可有血栓形成•镜下心内膜为致密的玻璃样变的胶原纤维,可有钙化第9节心肌炎•心肌炎指各种原因引起的心肌的炎症性病变•各种因素如病毒、细菌、真菌、寄生虫等均可引起心肌炎,但以病毒引起的心肌炎最多见,本节仅介绍一下病毒性心肌炎•引起病毒性心肌炎的主要是柯萨奇病毒、埃柯病毒和凤疹病毒等•病毒除可直接破坏心肌细胞外,还可通过T细胞介导的免疫反应造成心肌损害•病变心肌间质水肿,其内出现大量淋巴细胞和组织细胞浸润,心肌细胞变性坏死晚期心肌间质纤维化伴心腔扩张孤立性心肌炎(Isolatedmyocarditis)•又称Fiedler心肌炎•按病理形态分两型•
1.弥漫性间质性心肌(Diffuseinterstitialmyocarditis)•病变心肌间质和血管周围,大量淋巴细胞、单核细胞等浸润•
2.特发性巨细胞性心肌炎(Idiopathicgiantcellmyocarditis)第7章呼吸系统疾病第一节上呼吸道及肺部炎症性疾病肺炎(pneumonia概念通常是指肺组织的急性渗出性炎分类据病因不同,可分为细菌性肺炎据病变范围不同可分为——大叶性肺炎(lobarpneumonia)——小叶性肺炎(lobularpneumonia)病毒性肺炎(viralpneumonia)支原体肺炎(mycoplasmalpnuemonia)
一、大叶性肺炎•概念肺组织的急性渗出性炎症,以纤维素性炎为主•得名病变起于肺泡迅速波及整个大叶或大叶的一部分•临床青壮年,急、恶寒、高热、咳嗽,咳铁绣色痰、胸痛、呼吸困难,伴有全身反应ex血中中性白细胞病程5~10d,一般体温骤退,较快痊愈平素健康的青壮年冬春季•病因及发病机制•病因>90%为肺炎链球菌•Ⅲ型毒力最强•诱因寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病••病变•部位多见于左肺下叶,其次为右肺下叶•病变基本特征肺的微循环障碍,肺泡壁Capi.通透性↑,大量纤维素渗出•典型病变过程可分为四期•充血水肿期1~2d•红色肝样变期2~4d•灰色样肝变期4~6d•溶解消散期7d充血水肿期大叶性肺炎充血水肿期肺泡壁Capi扩张充血,肺泡腔内大量浆液,少量红细胞和中性粒细胞大体肺叶肿大暗红色红色肝样变期镜下大叶性肺炎红色肝样变期肺泡壁Capi显著扩张充血,肺泡腔内大量红细胞、纤维素、一定量中性粒细胞纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接大体左肺下叶肿大,暗红色,质实如肝胸膜上可见纤维素性渗出物覆盖灰色肝样变期镜下肺泡壁Capi受压贫血,肺泡腔内大量纤维素、中性粒细胞纤维素穿过肺泡间孔的现象更为明显大体病变肺叶肿大变实灰白色.溶解消散期镜下中性白细胞陷于变性坏死,巨噬细胞则明显增多纤维素网逐渐溶解液化炎症逐渐消退,肺泡重新充气大体肺叶质地变软,体积恢复正常,胸膜的渗出物吸收•并发症
1.肺肉质变(概念)
2.肺脓肿及脓胸
3.败血症或脓毒败血症
4.感染性休克
二、小叶性肺炎(lobularpnuemonia)•概念主要由化脓菌感染引起,病变起始于细支气管,并向周围或末梢肺组织扩展,形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓炎症•又称支气管肺炎小叶性肺炎初期在终末细支气管、呼吸性细支气管的内腔及管壁上有中性粒细胞和单核细胞的渗出,支气管上皮细胞剥离,管壁明显充血肺泡腔内大量中性粒细胞和呈现各种变化的单核细胞,有时可见红细胞以细支气管末梢为中心的多发性渗出性炎症相互融合形成大小不等的实性病变细叶单位有不同程度的炎细胞渗出及肺实质淤血、水肿大体以细支气管为中心的化脓性炎症,肺内散在黄白色实性病灶大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌混合感染或毒力弱的肺炎链球菌年龄青壮年小儿、老人、体弱者开始部位肺泡支气管、细支气管病变范围肺大叶肺小叶性质纤维素性炎化脓性炎肺泡破坏()(+)胸膜炎(+)()、融合性可能有并发症少稍多临床实变体征明显无实变体征
三、病毒性肺炎(viralpneumonia)•概况•病原体由病毒感染引起,常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致•年龄儿童多见•病因常见的是流感病毒•途径呼吸道,散发•病变间质性肺炎
1.肺间质炎症支气管、细支气管、小叶间质、肺泡壁等肺间质充血、水肿,淋巴细胞、单核细胞等浸润
2.肺泡间隔明显增宽肺泡腔内不见炎性渗出物或仅含少量浆液
3.上皮细胞增生、肥大并形成多核巨细胞上皮细胞和多核巨细胞中常可发现病毒包含体(核或浆内嗜酸性病毒颗粒,有晕,具诊断意义)
4.病区无实变,可有透明膜形成病毒包涵体•巨、腺病毒、单纯疱疹病毒—核内•呼吸道合胞病毒----胞质•麻疹病毒---核内、胞质•临床•病毒血症发热,全身中毒;•剧烈咳嗽;•呼吸困难、紫绀•X线斑点状或片状阴影•晚期或合并感染时→实变体征→心衰、呼衰
四、支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia)•病原体支原体•病变性质间质性肺炎•途径飞沫,秋冬季•年龄儿童、青年多见•X线肺部呈节段性分布的多种形态的浸润影第二节慢性阻塞性肺病(ChronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD)•慢性支气管炎•支气管哮喘•支气管扩张症•慢性阻塞性肺气肿
一、慢性支气管炎(Chronicbronchitis)•概念是指支气管、气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性非特异性炎症•临床以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征,每年持续约3月,连续2年以上•发病40岁以上男性多见冬春季慢性病病变•粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失•上皮细胞变性、坏死、脱落,上皮再生时有可能出现鳞状上皮化生•粘液腺增生、肥大,浆液腺粘液化•支气管壁平滑肌、弹力纤维、软骨断裂,纤维结缔组织增生•慢性炎细胞浸润(淋巴细胞、浆细胞)•杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→痰,白色泡沫状并发感染→脓性痰•听诊肺部干、湿性罗音•痰液、炎症刺激支气管粘膜→咳嗽•支气管粘膜肿胀、痰液阻塞+细、小支气管平滑肌痉挛→哮喘样发作、哮鸣音呼吸急促,不能平卧•
二、支气管哮喘(bronchialasthma病因和发病机制过敏原花粉等淋巴细胞、肥大细胞病理变化过度充气基底膜增厚粘液栓夏科—雷登(charcot-Leyden结晶
三、支气管扩张症(bronchiectasis)概念支气管或小支气管持久不可复性扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病•病变特点支气管的慢性化脓性炎症•临床长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血•成年人,大多起于儿童期支气管炎病变•部位肺段以下Ⅲ—Ⅳ级小支气管•肉眼
1.多局限于一个肺段,左肺多于右肺,下叶多见
2.病变支气管呈囊状、柱状扩张,扩张的支气管可延伸至胸膜下
3.管壁增厚,管腔内可见脓性或脓血性分泌物•镜下支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度组织破坏
四、肺气肿(pulmonaryemphysema)概念是指末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因过度充气而呈持久性扩张并伴肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态是支气管和肺疾病常见的并发症临床表现
1.慢性咳嗽、咳痰、渐进性呼吸困难、气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍和低氧症状
2.“桶状胸”
3.X线示肺野透明度增加,横膈下降病因
1.是支气管和肺疾病常见的并发症
2.慢性支气管炎最常见
3.小气道炎症
4.先天性抗1-胰蛋白酶缺少症
5.老年性肺弹性减弱病变部位末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)•肉眼肺体积增大,边缘变钝,肺前缘或肺尖部可有透明含气囊泡突出于表面,颜色苍白,质软,弹性差,切面结构似海绵样指压后不易回缩•镜下肺泡扩张间隔受压变窄、断裂,相邻数个气肿小泡融合成大泡肺毛细血管数目减肺小动脉内膜呈纤维性增厚•并发症肺源性心脏病第三节肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)•概况•曾称为尘肺,是因长期吸入有害粉尘在肺内沉着,引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病•常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍
一、肺硅沉着症(sillicosis硅肺)•概念是长期吸入大量含游离SiO2粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身疾病•是最严重的一种职业病•特点发展缓慢,在脱离硅尘作业后,病变仍继续缓慢发展•影响心、肺功能•病变•基本病变肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化•Sio2颗粒越小致病力越强硅肺特征
1.硅结节
2.肺的弥漫性间质纤维化可达﹥2/3肺
3.胸膜广泛增厚
4.肺门淋巴结内有硅结节形成和弥漫性纤维化及钙化→淋巴结肿大、变硬
5.硅尘沿血道转运→肝、脾、骨髓硅结节硅结节肉眼结节境界清楚,D≈2~5㎜,呈圆形或椭圆形,灰白色,质硬,触之有沙粒感硅肺性空洞结节融合成团块状,在团块的中央,由于缺血、缺氧而发生坏死、液化,形成硅肺性空洞硅结节的形成3阶段⒈细胞性硅结节由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性积聚而成,巨噬细胞间有网状纤维⒉纤维性硅结节纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维⒊玻璃样硅结节玻璃样变从结节中央开始,逐渐向周围发展,玻变的结节周围又有新的纤维组织包绕第四节慢性肺源性心脏病(chroniccorpulmonale)•概念是指由慢性肺部疾病(慢支、支气管哮喘、支扩、肺结核、尘肺)、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加,肺动脉高压以致右心室肥厚与扩张的一类心脏病,简称肺心病•发病率
0.48%东北、华北病变•肺部病变⒈肺组织病变引起肺心病的原发性病变⒉肺血管的变化肺小动脉硬化,肺毛细血管床减少心脏改变右心室肥厚扩张,心尖钝圆镜下心肌细胞肥大病理学诊断肺心病的标准•肺动脉瓣下2cm处,•右心室前壁肌层﹥5mm•病理与临床联系自学•主要功能变化缺氧右心衰第五节呼吸系统肿瘤
一、肺癌(carcinomaofthelung)是我国最常见恶性肿瘤之一,发病率和死亡率近年来有所上升,发病年龄呈年轻化趋势组织发生
1.绝大多数起源于支气管粘膜上皮
2.少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮所有类型的肺癌均来自支气管粘膜的干细胞中央型肺癌从主支气管或叶支气管发生,最为常见位于肺门部,巨大包块,灰白色,不规则,管壁增厚气管旁淋巴结受累周围型肺癌起源于段支气管或其远端肿块呈结节状或球形,接近肺膜,无薄膜,直径2~8㎝可侵犯胸膜弥漫型肺癌癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫浸润性生长,很快侵犯大部或全肺叶,或呈大小不等的多发性结节散布于多个肺叶内早期肺癌腔内型中央型管壁浸润型——不突破外膜周边型小于2cm淋巴结无转移隐性肺癌痰细胞学检查癌细胞阳性临床和X线阴性病理证实支气管粘膜原位癌或早期浸润癌淋巴结无转移早期支气管癌癌组织在支气管壁内生长,管内壁粗糙、增厚肺鳞状细胞癌异型性很强的癌细胞呈铺石状、蜂窝状排列,形成元葱切面状排列的癌珠,爱惜伯阿发生角化,并有细胞间桥肺腺癌柱状或立方状的肿瘤细胞以腺管或腺泡状的构造排列腺癌另一个特点时产生粘液,在腺腔内及癌细胞胞浆内可见PAS或alcianblue染色样性的粘液细支气管肺泡细胞癌分化良好的立方或柱状肿瘤细胞增生代替了原有的细支气管及肺泡上皮细胞,很少破坏肺实质,向肺以外的脏器转移叶较少见有高柱状肿瘤细胞形成的癌,粘液产生显著,见不到限局性肿瘤形成,在X线上称为肺炎型现认为此中腺癌来自细支气管的粘液产生细胞肺小细胞癌癌细胞呈蜂窝状、索状、束状、弥漫性排列,由富有血管的少量结缔组织包绕本癌可产生ACTH即甲状旁腺激素样物质等电镜下可见癌细胞内有神经分泌颗粒肺大细胞癌大型的肿瘤细胞呈特殊的分化排列,如伴有覆层鳞状上皮样的层状分化的铺石状排列扩散转移
1.淋巴道转移
2.晚期血道转移,最常见的器官是脑
二、鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma)•特点与EB病毒有关•鼻咽顶部,其次为外侧壁及咽隐窝早期局部粘膜粗糙或稍隆起,或小结节晚期结节型、菜花型、粘膜下型、浸润型或溃疡型组织学类型低分化磷癌最为多见,其次为泡核状细胞癌(焦悦)第8章消化系统疾病第一节食管的炎症、狭窄与扩张一.食管的炎症急性食管炎(单纯性卡他性炎、化脓性炎、坏死性食管炎)慢性食管炎(反流性食管炎、Barrett食管)二.食管的狭窄、扩张(原发性扩张、继发性扩张)与贲门迟缓不能第二节胃炎急性胃炎(急性刺激性胃炎、急性出血性胃炎、腐蚀性胃炎、急性感染性胃炎)慢性胃炎(病因和发病机制HP、长期慢性刺激、屏障的破坏、自身免疫性损伤)、慢性胃炎
1.慢性浅表性胃炎病变位于粘膜的上三分之一
2.慢性萎缩性胃炎
3.慢性肥厚性胃炎
4.疣状胃炎第三节消化性溃疡病因及发病机制
1.幽门螺杆菌
2.胃液的消化作用
3.粘膜抗消化能力降低
4.神经、内分泌功能失调
5.遗传病理变化肉眼观镜下(渗出层,坏死层,肉芽层,瘢痕层)结局及并发症愈合、出血、穿孔、幽门狭窄、癌变第四节阑尾炎急性阑尾炎(急性单纯性阑尾炎、急性蜂窝织炎性阑尾炎、急性坏疽性阑尾炎)慢性阑尾炎第5节非特异性肠炎第6节病毒性肝炎(甲乙丙丁戊庚)病因及发病机制免疫功能正常、免疫功能过强、有病毒感染免疫不足、免疫耐受或缺陷基本病理变化
1.肝细胞变性坏死(点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死)
2.炎细胞浸润
3.干细胞再生
4.间质反应性增生和小胆管增生临床病理类型
1.普通型病毒肝炎
(1)急性(普通型)肝炎肉眼肝脏肿大,质较软,表面光滑光镜下,以水肿为主的广泛变性
(2)慢性(普通型)肝炎(炎症、坏死、纤维化)持续半年以上者为慢性肝炎1)轻度慢性肝炎点状坏死,少量纤维增生2)中度慢性肝炎中度碎片状坏死出现特征性的桥接坏死,间隔形成3)重度慢性肝炎重度碎片状坏死与大范围桥接坏死,纤维间隔分割肝小叶2.重型病毒性肝炎(急性重型肝炎、亚急性重型肝炎)第八节肝硬化肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维结缔组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反应交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见慢性肝脏疾病1.门脉性肝硬化病因及发病机制
1.病毒性肝炎
2.慢性酒精中毒
3.营养不良
4.有毒物质的损伤作用病理变化镜下假小叶形成,再生的肝细胞结节,少量淋巴细胞核单核细胞浸润,胆小管增生临床病理联系门脉高压(慢性淤血性脾肿大、腹水、侧支循环建立、胃肠淤血水肿)肝功能障碍(蛋白质合成障碍,出血倾向,胆色素代谢障碍,对激素的灭活作用减弱,肝性脑病)坏死性后肝硬化
(1)病因及发病机制病毒性肝炎药物及化学物质中毒
(2)病理变化胆汁性肝硬化第9节肝代谢性疾病与循环障碍1.肝代谢性疾病
(1)肝豆状核变性
(二)含铁血黄色沉积症
(三)糖原沉积症
(四)类脂质沉积症2.循环障碍
(1)门静脉阻塞
(二)肝静脉阻塞第十节胆囊炎与胆结石1.胆囊炎(急性胆管炎和胆囊炎、慢性胆管炎和胆囊炎)2.胆石症第十一节胰腺炎
(1)急性胰腺炎病理类型就其病理变化
1.急性水肿性(间质性)胰腺炎
2.急性出血性胰腺炎临床病理联系休克、腹膜炎、酶的改变、血清离子改变
(2)慢性胰腺炎第十二节消化系统常见肿瘤1.食管癌
(1)病因
(2)病理变化早期癌原位癌或粘膜内癌,未侵肌层无淋巴转移中晚期癌髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型、Barrett食管腺癌
(3)扩散直接蔓延转移(淋巴道转移、血道转移)
(四)临床病理联系二.胃癌病因
1.地理分布特点日本、智利、哥伦比亚、哥斯达黎加、匈牙利等国家发病率高
2.亚硝基胍类
3.幽门螺杆菌感染
(一)早期胃癌癌组织浸润仅限于粘膜层和粘膜下层,而不论有无淋巴结转移隆起型、表浅性、凹陷型
(二)中晚期胃癌癌组织浸润超过粘膜下层或浸润胃壁全层的胃癌息肉型或蕈伞型、溃疡型、浸润型扩散
1.直接转移
2.转移(淋巴道转移、血道转移、种植性转移)胃癌的组织发生胃腺颈部和胃小凹底部的组织肝细胞非典型性增生与癌变肠上皮化生与癌变3.大肠癌病因与发病机制饮食习惯、遗传因素大肠粘膜上皮逐步癌变的分子生物学基础(经腺瘤癌变、锯齿状病变通路、溃疡性结肠炎相关的大肠癌通路、幼年型息肉瘤)常伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病病理变化隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型扩散
1.直接蔓延
2.转移(淋巴、血道、种植)4.原发性肝癌
1.病毒性肝炎与肝癌
2.肝硬化与肝癌
3.霉菌及其毒素病理变化早期肝癌单个癌结节直径3cm或两个癌结节合计最大直径3cm的原发性肝癌晚期肝癌巨块型、多结节型、弥漫型镜下分型(肝细胞癌、胆管细胞癌、混合细胞型肝癌)5.胰腺癌肉眼观大小和形态不一,镜下常见导管腺癌、囊腺癌、粘液癌、实性癌第十一章泌尿系统疾病第一节肾小球肾炎概述*概念以肾小球病变为主的变态反应性炎症*分类*原发性肾小球肾炎原发于肾的独立性疾病*继发性肾小球肾炎继发于其它疾病或是全身性疾病(ex系统性红斑狼疮)的一部分
一、病因和发病机理*抗原的产生和来源*抗原-抗体复合物形成*抗原-抗体复合物介导免疫损伤⒈抗原的产生和来源⑴内源性抗原机体原有成分A.肾小球本身成分—基底膜、足突、内皮、肾小管刷状缘抗原B.肾外—核抗原、DNA、甲状腺球蛋白、肿瘤抗原⑵外源性抗原A.感染的产物(细菌、病毒、寄生虫)B.药物(青霉胺、金和汞制剂)C.异种血清⒉肾小球内免疫复合物的形成与沉积⑴肾小球原位免疫复合物的形成(重要作用)相应抗体+肾小球内固有成分(抗原)或抗体+植入抗原A.基底膜抗原B.肾小球其它抗原足突抗原、肾小管刷状缘抗原C.植入性抗原(常见)血中抗原+(基底膜、系膜)→植入抗原→肾小球原位免疫复合物⑵循环免疫复合物沉积*非肾小球抗原+抗体→血液中抗原抗体复合物生成→沉积在肾小球滤过膜*免疫复合物沉积部位不同*系膜区*内皮下(内皮细胞与基底膜之间)*上皮下(基底膜与足细胞之间)*基底膜⒊炎症介质介导的损伤免疫复合物与补体结合↓激活补体系统(C3a、C5a、C567为炎症介质)↓吸引中性粒细胞——释放蛋白酶,氧自由基和花生四烯酸代谢产物——细胞损伤并释放损伤性化学介质补体C5-C9构成膜攻击复合物未发现免疫复合物沉积的肾小球疾病可能与抗肾小球细胞抗体介导细胞毒作用引起系膜细胞,内皮细胞和上皮细胞损伤有关肾小球损伤机制的要点*抗体介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制,这一机制主要通过补体和白细胞介导的途径起作用*多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起,免疫复合物呈颗粒状分布*抗基底膜的自身抗体引起抗基底膜性肾炎,抗体呈线性分布*抗体可与植入性抗原反应,免疫荧光检查示颗粒状荧光二基本病理变化1细胞增多*固有细胞的增生和炎症细胞浸润*肾小球细胞增多(
1.细胞增生——系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞
2.炎细胞浸润——嗜中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞)2基膜增厚*基底膜增厚*基底膜本身增厚*内皮下、上皮下或基底膜本身的蛋白性物质沉积结果通透性增高,代谢转换率变慢3炎性渗出和坏死*炎性渗出和坏死(渗出——嗜中性粒细胞等炎细胞、纤维素坏死——纤维素样坏死,可伴有血栓形成)4玻璃样变和硬化*玻璃样变和硬化肾小球玻璃样变指镜下肾小球内出现均质的嗜酸性物质堆积电镜下可见细胞外出现无定形的物质,其成分为沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜、增多的系膜物质硬化毛细血管袢塌陷,管腔闭塞,硬化5肾小管和间质的改变肾小管内出现管型,肾小管萎缩消失,间质纤维化肾小球疾病的诊断方法*肾穿刺*HE染色*特殊染色*电镜电子致密物沉积*免疫荧光Ig、补体→*断续的颗粒状荧光*连续的线形荧光
三、临床表现
1、急性肾炎综合征(acutenephriticsyndrome)起病急,明显的血尿、轻到中度蛋白尿和水肿,高血压In急性弥漫性增生性肾小球肾炎
2、肾病综合征(nephroticsyndrome)大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白症、高血脂和脂尿
3、无症状性血尿或蛋白尿asymptomatichematuriaorproteinuria持续或复发性肉眼血尿或镜下血尿
4、快速进行性肾炎综合征(rapidlyprogressivenephriticsyndrome)在出现血尿和蛋白尿等尿改变后,迅速出现少尿或无尿,伴氮质血症,引起急性肾衰
5、慢性肾炎综合征(chronicnephriticsyndrome)为各型肾炎的终末阶段,表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症,缓慢发展为慢性肾功能不全
四、肾小球肾炎的病理类型(较为常见的原发型肾小球肾炎类型)*急性弥漫性增生性肾小球肾炎*快速进行性(新月体性)肾小球肾炎*膜性肾小球肾炎(膜性肾病)*轻微病变性肾小球肾炎(脂性肾病)*局灶性节段性肾小球硬化*膜性增生性肾小球肾炎*系膜增生性肾小球肾炎*IgA肾病*慢性肾小球肾炎㈠急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acutediffuseproliferativeglomerulonephritis)*毛细血管内增生性肾小球肾炎增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主*感染后肾炎*临床表现急性肾炎综合征,儿童多见*为临床最常见类型*预后绝大多数痊愈*病因病原微生物的感染*最常见的病原体为A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎的菌株*发病机制免疫复合物型肾炎*病变病变特点肾小球内细胞增生为主(系膜细胞和内皮细胞),伴有多少不等的变质和渗出改变⒉光镜“弥漫、球大、核多、色红”Ⅰ肾小球⑴内皮细胞、系膜细胞增生⑵中性粒细胞渗出⑶Capi.管腔狭窄→肾小球缺血⑷肾球囊内可有出血Ⅱ肾小管缺血→水肿,各种管型Ⅲ肾间质充血、水肿,少量中性粒细胞、淋巴细胞浸润⒊电镜内皮细胞系膜细胞增生,在基底膜表面有驼峰状沉积物⒋免疫荧光IgG、C
35.Results1Children:goodprognosis
①95%→recoverfully
②developarapidlyprogressiveglomerulonephritis:lessthan1%
③undergotochronicGN:1-2%2Inadults:poorlyprognosis
①Recover:60%
②SomedeveloprapidlyprogressiveGN
③SomedevelopchronicGN㈡快速进行性肾小球肾炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritisRPGN)*病理学特征多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体(cresent)*新月体性肾炎*毛细血管外增生性肾小球肾炎*临床表现快速进行性肾炎综合征、成人多见*预后预后差,急性肾衰病因
1.原发性
2.继发性发病机理及类型
1.Ⅰ型抗肾小球基底膜性疾病——在GBM内出现IgG和C3的线性沉积,部分病例为肺出血肺炎综合征(Goodpasture综合征患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应,临床反复出现咯血,并有肾功能改变)
2.Ⅱ型免疫复合性疾病
3.Ⅲ型免疫反应不明显型病理变化⒈大体大白肾,皮质表面常有点状出血⒉光镜形成新月体⑴增生新月体形成肾球囊壁层细胞增生+单核细胞→细胞性新月体+纤维成分增多→纤维-细胞性新月体+纤维化→纤维性新月体⑵渗出球囊内可见炎性渗出物⑶变质Capi.纤维素样坏死和出血⒊电镜GBM损伤,缺损或断裂⒋免疫荧光免疫成分与病因相关,线形(Ⅰ型),不连续的颗粒状(Ⅱ型)㈢膜性肾小球肾炎(membranousglomerulonephritis)*膜性肾病*临床表现肾病综合征,成人最常见*发病机制免疫复合物型*预后病程长、效果不佳、多数转为慢性*病变特点GBM弥漫性显著增厚,常伴有大量蛋白尿*大体大白肾*光镜a基底膜增厚,肾下球内炎症现象不明显b银染色GBM外侧钉突状*电镜基底膜弥漫均匀性增厚,其内有沉积物
1.上皮细胞下小球状电子致密物沉积
2.GBM银染形似梳齿
3.沉积物被包埋于GBM内
4.GBM呈虫蚀状*免疫荧光颗粒荧光,IgG、C3㈣轻微病变性肾小球肾炎(minimalchangeglomerulonephritis)*脂性肾病肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积*发病机制
1.与细胞免疫机制有关,T细胞功能缺陷
2.肾小球多聚阴离子减少→足突融合(足突病)*临床表现肾病综合症,儿童,预后好*病理特征
1.大体体积增大,浅黄或黄色,切面可见黄色条纹
2.光镜近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积和玻璃样小滴
3.电镜脏层上皮细胞足突融合或消失㈤局灶性肾小球节段性硬化(focalsegmentalglomerulonephritis)病变特点肾小球硬化,呈局灶性和节段性分布,即部分肾小球受累,且限于肾小球的部分小叶或毛细血管袢㈥膜性增生性肾炎(membranoproliferativeglomerulonephritis)*系膜毛细血管性或低补体血症性肾炎*临床表现肾病综合症,儿童、青少年多见*病理特征
1.光镜⑴系膜细胞基质增生⑵基底膜增厚呈双层或车轨状
2.电镜基底膜内侧(Ⅰ型)、基底膜内Ⅱ型、基底膜上下(Ⅲ型)有沉积物
3.免疫荧光IgG、C3*发病机制Ⅰ型免疫复合物型、Ⅱ型补体系统异常*预后不好约50%的病人在10年内出现慢性肾衰㈦系膜增生性肾小球肾炎(mesangialproliferativeglomerulonephritis)*临床表现血尿或蛋白尿或肾病综合征*病变病理特点弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多
1.光镜系膜细胞及基质增生
2.电镜系膜内有沉积物(余处亦可)
3.免疫荧光IgMC
3、IgG*发病机制免疫复合物型肾炎*预后预后好㈧IgA肾病*临床表现反复发作的血尿或蛋白尿*病理特征
1.光镜局灶性节段性增生或弥漫系膜增宽
2.电镜系膜区沉积物
3.免疫荧光系膜区IgA和C3沉积㈨慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephritis)*临床表现慢性肾炎综合症,成人多见*病理特征
1.大体颗粒性固缩肾
2.光镜增生晚期变化(纤维化、玻璃样变)
3.电镜与原有的类型相关
4.免疫荧光与原有的肾炎类型有关*发病机制与原有的肾炎类型有关*预后差第二节肾盂肾炎(pyelonephritis)*概念肾盂及肾间质、肾小管的化脓性炎症*病因及发病机理⒈病因细菌感染大肠杆菌60%~70%急性多由一种细菌单独感染慢性多为几种细菌的混合感染⒉感染途径上行性感染多见,以大肠肝菌感染为主血源性感染少见,以葡萄球菌感染为主类型及病变特点急性肾盂肾炎大体肾肿大,充血,表面散在小脓肿肾盂粘膜表面化脓
1.上行性感染肾盂粘膜表面化脓充血、水肿、多量中性粒细胞浸润→肾间质脓肿→肾小管化脓→肾小球(晚期)
2.血源性感染肾内多数散在的小脓肿肾皮质肾小球、肾小管周围的肾间质→肾小管→肾盂并发症
1.肾乳头坏死
2.肾盂积脓
3.肾周围脓肿*临床表现*全身起病急剧,发热、寒战,血中C↑*局部⑴腰痛、肾区扣打痛⑵尿频、尿急、尿痛⑶脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿*结局大多数可治愈,但易复发→慢性慢性肾盂肾炎*大体两侧肾不对称固缩肾外观,表面凹陷性瘢痕肾盂、肾盏粗糙、增厚,变形*镜下病变呈不规则片状,肾间质、肾小管病变较重a部分肾小球正常、部分代偿性肥大,有些球囊壁增厚,纤维化b多数肾小管和肾小球萎缩、坏死、纤维化,部分肾小管扩张;c肾间质纤维组织增生,大量淋巴细胞、浆细胞浸润d肾盂黏膜上皮坏死脱落,慢性炎细胞浸润,纤维组织增生*临床表现a多尿、夜尿;低钠、低钾血症、代谢性酸中毒b高血压c蛋质血症、尿毒症d结局病程长,晚期可引起高血压、肾衰第三节肾和膀胱常见肿瘤
一、肾细胞癌renalcellcarcinoma发病烟草遗传VHL综合征遗传性透明细胞癌遗传性乳头状癌*大体肿块位于肾实质内一极切面呈多彩状*组织学分类a透明细胞癌癌细胞由透明细胞或颗粒细胞构成癌细胞排列成腺状、片状、条索状、腺泡状、管状b乳头状癌癌细胞立方或矮柱状,呈乳头状排列,占10%-15%c嫌色细胞癌胞浆淡染,核周常有空晕,占5%*转移a直接蔓延至邻近组织,如肾上腺、肾周围软组织b血道转移,早期即可发生血道转移,最常转移到肺、其次为骨c淋巴道转移*临床病理联系a血尿、肾区痛和肿块b副肿瘤综合症,如红细胞增多症、女性化或男性化等
三、膀胱移行细胞癌(transitionalcellcarcinomaofthebladder)*大体多发生于膀胱三角区或近输尿管开口处外观呈乳头状或扁平有蒂或无蒂,表面可有溃疡、出血和伴发感染*镜下组织学类型可分为移行细胞癌、鳞癌和腺癌*移行细胞癌最多见占膀胱癌的90%根据分化程度分为三级*转移主要通过淋巴道转移晚期可发生血道转移,常见于肝、肺、骨髓、肾、肾上腺等处*临床病理联系
1.最常见的症状为无痛性血尿
2.膀胱粘膜并发感染时可引起尿频、尿急、尿痛
3.肿瘤如阻塞输尿管开口可引起肾盂肾炎、肾盂积水,甚至肾盂积脓(贾琳)第十四章神经系统疾病1.流行性脑脊髓膜炎(流脑)2.乙型脑炎病因和病理变化
一、化脓性脑膜炎指软脑膜和蛛网膜的化脓性炎症可分为流行性脑膜炎(流脑)败血症性脑膜炎病因新生儿多为大肠杆菌引起;婴幼儿流感嗜血杆菌引起;青少年脑膜炎双球菌为主传播途径该菌存在于病人及带菌者的鼻咽部,经飞沫传染发病机制患者及带菌者(脑膜炎双球菌)呼吸道飞沫传播局部炎症(带菌者)入血、繁殖脑膜炎(菌血症、败血症)小血管、毛细血管出血坏死皮肤粘膜瘀斑病理变化
1.肉眼脑脊膜血管扩张充血,蛛网膜下腔充满灰黄色脓汁沿血管分布,可阻塞脑脊液循环→脑室扩张
2.镜下蛛网膜下腔增宽,有大量中性粒细胞及纤维蛋白的渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润•病变严重→→脉管炎、血栓形成→→脑缺血和梗死•革兰氏染色,细胞内外可见细菌临床病理联系*脑膜刺激症状颈项强直,腰背肌肉的反射性痉挛→角弓反张Kering征(+)→屈髋伸膝反应*颅内压升高症状蛋白增多,糖减少,脓细胞多,涂片培养可找到双球菌*颅神经麻痹Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅N麻痹*脑脊液变化经涂片和培养检查可找到病原体*败血症表现*结局和并发症*大多数能痊愈,病死率5%以下*并发症*脑积水脑膜粘连,脑脊液循环障碍*颅神经麻痹耳聋、视力障碍、斜视、面N瘫*局部脑软化导致肢体瘫痪脑底脉管炎致血管阻塞*沃-弗(Warterhouse-Friederichsen)综合征*暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发性脑脊膜炎的一种类型,多见于儿童起病急,病情凶险,主要表现为周围循环衰竭,休克和皮肤大片紫癜同时,两侧肾上腺严重出血,肾上腺皮质功能衰竭,称为沃-弗(Warterhouse-Friederichsen)综合征*机制大量内毒素释放→→DIC,短期内可因严重败血症而死亡*脑部病变轻微
二、流行性乙型脑炎(epidemicencephalitishttp://etc.cmu.edu.cn/jpkc/bl/pathology/word_index2/audio/e/Epidemic_encephaliti.wav)*为乙型脑炎病毒所致的急性传染病病因及传染途径
1.病原体乙型脑炎病毒(嗜神经性RNA病毒)
2.传播媒介蚊(三节吻库蚊),长期贮存宿主3传染源带病毒动物(牛、马、猪等)•病毒入人体→局部血管内皮细胞及单核巨噬细胞繁殖→入血→短暂性毒血症*病理变化*肉眼脑膜充血、水肿、脑回宽、脑沟窄;切面可见粟粒或针尖大半透明软化灶,弥散或聚集分布镜下血管套袖现象血管扩张充血,血管周围间隙增宽灶性炎细胞围绕血管周围间隙形成血管套袖现象•卫星现象神经细胞变性坏死,周围被增生的少突胶质细胞所环绕,称为卫星现象•噬神经细胞现象如神经细胞坏死,被胶质细胞吞噬,称为噬神经细胞现象软化灶形成灶性神经组织坏死、液化形成筛网状软化灶-特征性病变小胶质细胞结节胶质结节形成,小血管旁、坏死神经元附近临床病理联系嗜睡、昏迷最早出现、主要症状,广泛神经元变性坏死颅神经麻痹颅神经核受损运动神经元受损症状肢体瘫痪颅内压升高脑血管扩张充血→脑水肿→颅内压升高→头痛、呕吐膜刺激症状脑膜反应性炎症,脑脊液中细胞数可增多
四、狂犬病(rabis)是狂犬病毒引起的传染病犬、猫等为此病毒的贮存宿主病理变化
1.肉眼脑和脊髓充血
2.镜下弥漫性急性脊髓炎改变1形成血管套袖现象2神经细胞内出现特征性的Negri小体亦即在神经细胞浆内出现包含体,呈圆形或椭圆形,边界清楚,嗜酸性,多见于海马锥体细胞和大脑锥体细胞临床表现伤口疼痛、头痛、发热、不安、怕风、饮水时反射性咽喉痉挛,因此又称为恐水病后期可发生昏迷、呼吸衰竭第十五章传染病第一节结核病Tuberculosishttp://etc.cmu.edu.cn/jpkc/bl/pathology/word_index2/audio/t/tuberculosis.wav\t_parent•概述由结核杆菌感染引起的一种慢性肉芽肿性炎,全身各器官均可发生,但以肺结核最为多见•发病世界1/3的人感染,每年新增900万人,因结核病死亡300万;我国结核菌感染者近4亿,肺结核患者200万•目前问题耐药结核菌•HIV的流行
(一)病因和发病机制病因结核杆菌人、牛二型传播途径1主要呼吸道2少数消化道3)偶尔皮肤伤口感染不产生内外毒素,由菌体和胞壁成分致病1)脂质被巨噬细胞吞噬→引起免疫、变态反应→局部炎症2)机体对结核杆菌产生特异的细胞免疫3)结核病的免疫反应和变态反应(Ⅳ型)常同时发生和相伴出现发病机制•变态反应同时伴随干酪样坏死→破坏、杀灭结核杆菌↘坏死严重→组织器官严重损伤
(二)结核病的基本病变
1.渗出浆液性或浆液纤维素性炎——早期或机体抵抗力低下,菌量多,毒力强或变态反应较强时
2.增生结核结节——菌量少,毒例较低或免疫力较强时
3.坏死干酪样坏死——菌量多,毒力强,机体抵抗力低或变态反应强三种病变同时存在,而以某一种改变为主,并可互相转化,形成具有诊断意义的结核结节*结核结节:在细胞免疫的基础上形成的,由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应增生的成纤维细胞构成,典型结节中央有干酪样坏死*上皮样细胞梭形或多角形,胞质丰富,境界不清,核圆或卵圆形,空泡状*朗格汉斯巨细胞多个上皮样细胞相互融合或一个细胞核分裂胞质不分裂形成核多,常排列在胞浆周围成花环状、马蹄形或密集于胞体的一端*干酪样坏死坏死灶因含脂质较多而呈淡黄色,均匀细腻,质地较实,状似奶酪,故称之镜下为红染无结构的颗粒状物
(三)结核病的转归
1.转向愈合1吸收消散渗出性病变2纤维化、钙化疤痕增生性病变,小的干酪坏死灶纤维包裹、钙化较大的干酪坏死灶
2.转向恶化1浸润进展病灶周围出现渗出性病变或坏死2溶解播散自然管道、淋巴道、血道排出,空洞形成
二、肺结核病结核病中最常见的是肺结核 分为
1.原发性
2.继发性
3.原发性肺结核机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病,多见于儿童,又称儿童型肺结核病病变特点原发综合征1原发灶上叶下部或下叶上部近胸膜处,多为干酪样坏死2结核性淋巴管炎3肺门淋巴结结核临床•常无明显的症状、体征,结核菌素试验(+),X-ray哑铃形阴影潮热,盗汗结局A.转向愈合B.转向恶化→播散1支气管播散小叶性干酪性肺炎(较少见)2淋巴道播散支气管淋巴结结核3血道播散:全身性或肺粟粒性结核继发性肺结核再次感染结核杆菌所引起的肺结核病,多见于成人,又称成人型肺结核病形成机制外源性再感染学说内源性再感染学说类型1局灶型肺结核无活动性肺结核,多位于肺尖下2-4cm处,以增生为主,中央为干酪样坏死2浸润型肺结核最常见类型,活动性肺结核病变以渗出为主,中央有干酪样坏死,周围为病灶周围炎,急性空洞形成-易愈合3慢性纤维空洞型肺结核a、肺内厚壁空洞形成内层为干酪样坏死;中层为结核肉芽组织;外层为纤维结缔组织b、支气管播散形成新旧不
一、大小不等、类型不同的病灶c、胸膜增厚、胸壁粘连、肺体积缩小、变形愈合开放性愈合 干酪性肺炎“百日痨”“奔马痨”,对结核菌超敏反应过高——此型结核病病情危重结核球又称结核瘤孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶,直径约2-5cm,单个或多个,常位于肺上叶为相对静止结核性胸膜炎分干性和湿性,湿性常见•继发性肺结核病•再染•成人•特异免疫和过敏有,病变局限化•病变多样,较局限,新旧病灶并存•肺尖部•以肉芽肿形成和坏死为主•多为支气管,趋于肺内演变•长,波动性,需治疗肺结核病血源播散所致病变1急性全身(肺)粟粒性结核病结核杆菌短时间一次或反复多次大量侵入肺静脉分支→全身各器官病变大小一致,分布均匀,病变以增生为主2慢性全身(肺)粟粒性结核病如急性期病程迁延3周以上,或结核杆菌少量反复多次入血病变性质和大小均不一致3急性肺粟粒性结核病干酪样坏死破入邻近大静脉,淋巴液由胸导管回流,经静脉入右心,沿肺动脉播散于两肺4慢性肺粟粒性结核病患者原发灶已痊愈,由肺外某器官的结核病灶内的结核杆菌间歇入血而致病
三、肺外器官结核病肺外结核除淋巴结结核、消化道结核、皮肤结核外,其他各器官结核病多为原发性肺结核病血源播散所形成的潜伏病灶进一步发展结果
1.肠结核1原发性儿童饮用含结核菌的牛奶,形成肠原发综合征•肠原发综合征肠的原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核2继发性活动性空洞型肺结核病人咽下含结核菌的痰液所致,好发于回盲部类型A.溃疡型环形,长轴与肠管长轴相垂直,底部为干酪样坏死,其下为结核性肉芽组织易引起肠梗阻.B.增生型少见,结核性肉芽组织、纤维组织增生→→肠壁增厚,息肉状→→不完全低位肠梗阻及腹部包块2.结核性腹膜炎1湿型以渗出为主,腹膜上密布无数结核结节,腹腔内大量腹水2干型以增生、坏死为主,腹膜上有结核结节及大量纤维素渗出→→机化→→腹腔器官广泛粘连,瘘管形成临床慢性肠梗阻,横行块状物,柔韧感或橡皮样抗力
3.结核性脑膜炎脑底病变明显蛛网膜下腔内多量灰黄混浊胶冻样渗出物,有时可见灰白色结核结节严重者可引起脑膜脑炎、闭塞性血管内膜炎、脑软化、蛛网膜粘连→→脑积水→→颅内压升高→→脑疝4.泌尿生殖系统结核1肾结核干酪样坏死→→空洞→→输尿管结核→→膀胱结核,体积缩小2生殖系统结核男性附睾,尿道→→精囊前列腺→→输精管、附睾、睾丸女性输卵管最多见5.骨与关节结核多由血源播散而来1骨结核多见于脊柱、指骨及长骨骨骺•脊椎结核最常见,多侵犯第10胸椎至第2腰椎,干酪样坏死,破坏椎间盘及椎体→→脊柱后凸畸形(驼背)a干酪样坏死型在骨旁形成“冷脓肿”→→窦道b增生型少见,结核性肉芽组织形成,骨小梁破坏、消失2)关节结核多见于髋、膝、踝、肘关节,纤维素渗出→→“关节鼠”jointmice晚期可造成关节强直淋巴结结核最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结,尤以颈淋巴结结核最常见其次为支气管及肠系膜淋巴结结核第二节伤寒typhoidfeverhttp://etc.cmu.edu.cn/jpkc/bl/pathology/word_index2/audio/t/typhoid_fever.wav\t_parent伤寒杆菌→→全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生为特点的急性传染病临床持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少
二、发病机制
1.伤寒杆菌→→小肠粘膜上皮→→局部LN→→胸导管入血→→一过性菌血症→→MPS吞噬并繁殖→→菌和毒素入血→→败血症,全身中毒症状→→病变
2.胆囊内菌繁殖→→小肠→→肠壁强烈的过敏反应→→肠壁坏死及溃疡
3.致敏T细胞→→细胞因子→→MC吞噬杀灭细菌→→痊愈病变基本病变全身单核吞噬细胞系统(LN、肝、脾、骨髓)的巨噬细胞增生,形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿伤寒细胞吞噬有病菌、红细胞、细胞碎屑,吞噬红细胞的作用尤为明显的MC伤寒肉芽肿伤寒细胞聚集成团,形成的小结节
1.肠道病变以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显1髓样肿胀期圆形或椭圆形,脑回样隆起,凸出于粘膜表面,灰红色,质软2坏死期隆起中心部坏死3溃疡期坏死组织逐渐脱落→→溃疡,边缘隆起、底不平,椭圆形,长轴与肠长轴平行,溃疡较深→→穿孔、出血4愈合期肉芽组织、上皮增生修复
2.其它单核吞噬细胞系统的改变均可见伤寒小结及灶性坏死→→组织器官肿大肠系膜淋巴结、脾脏、肝脏、骨髓
3.其它脏器的病变1胆囊:多无症状,但可成为传染源2心肌:颗粒变性、坏死——中毒性心肌炎,相对缓脉3皮肤皮肤玫瑰疹4肾脏颗粒变性,免疫复合物型肾炎5肌肉凝固性坏死(蜡样变性)→肌痛,皮肤知觉过敏膈肌、腹直肌、股内肌结局和并发症结局 一般4-5周可痊愈败血症、肠出血、肠穿孔是本病主要死亡原因并发症1肠出血2肠穿孔→→弥漫性腹膜炎3支气管肺炎4其他,如肾功衰竭,骨髓、脑膜、关节感染第三节细菌性痢疾痢疾杆菌引起的肠道传染病病变结肠假膜性炎为特征临床腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重病因及发病机制致病菌痢疾杆菌,G-,福氏、宋内氏、鲍氏志贺菌,痢疾志贺菌病变主要发生于大肠,以乙状结肠和直肠为重
1.急性细菌性痢疾早期呈急性浆液或粘液性卡他性炎→→假膜性肠炎→→化脓、表浅溃疡(“地图状”)
2. 中毒型细菌性痢疾2-7岁儿童多见,起病急,全身中毒症状严重,可发生中毒性休克和呼吸衰竭,但是肠道病变和症状轻微
3.慢性细菌性痢疾病程超过二个月,腹痛、腹胀、腹泻或便秘交替出现,粘液便或少量脓血,可急性发作结核、伤寒、菌痢肠道病变的区别结核性溃疡常呈环形,加之病损较深,可累及肌层,故溃疡愈合后常因瘢痕形成和挛缩,引起肠腔狭窄伤寒时肠道病变常见于回肠下端的集合淋巴小结和孤立淋巴小结形成溃疡的大小和形状与淋巴组织的形态相似;孤立淋巴小结溃疡成小圆形,集合淋巴小结溃疡呈椭圆形,其长轴与肠管长轴平行;故瘢痕挛缩时不引起肠腔狭窄细菌性痢疾溃疡多浅小,很少穿过肌层溃疡愈合后,局部粘膜常无明显的瘢痕形成故一般不引起肠腔狭窄(钟汝佳)。