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文本内容:
鉴别方面病史、症状、体征、辅助检查感音神经性用药血管扩张剂、糖皮质激素、维生素、能量合剂急性鼻炎、慢性鼻炎、萎缩性鼻炎、变应性鼻炎、鼻息肉、急性鼻窦炎、慢性鼻窦炎急性鼻炎病因病毒感染是首要病因,鼻病毒最常见诱因全身因素(受凉、过劳、烟酒过度、维生素缺乏,内分泌失调及全身性慢性疾病);局部因素(鼻中隔偏曲、慢性鼻炎、鼻息肉、慢性鼻窦炎等)临床表现潜伏期1-3天;鼻内干燥、灼热感或痒感和喷嚏;鼻塞、水样鼻涕,继发性细菌感染后变为粘液性、黏脓性或脓涕性;嗅觉减退和闭塞鼻音;全身症状(轻重不一小儿全身症状较重,多有发热,甚至高热,以及消化道症状)检查早期粘膜苍白,继之充血、肿胀,鼻道有水样、粘液性或黏脓性分泌物若无并发症,全病程7-10天,但纤毛输送功能在8周左右才能完全恢复鉴别诊断流感、变应性鼻炎、血管运动性鼻炎、急性传染病治疗一般不用抗生素;全身治疗;局部治疗(鼻内减充血剂);对症处理慢性鼻炎病因局部因素(急性鼻炎反复发作、鼻腔及鼻窦慢性疾病、邻近感染病灶、鼻腔用药不当或过久)职业环境因素(粉尘、有害化学气体、温度和湿度急剧变化);全身因素(慢性疾病、营养不良、内分泌失调、烟酒嗜好)慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎鉴别要点P139慢性单纯性鼻炎治疗原则(病因治疗;恢复鼻腔通气)鼻内用减充血剂;鼻内用糖皮质激素;生理盐水清洗鼻腔慢性肥厚性鼻炎治疗原则(病因治疗;恢复鼻腔通气)滴鼻剂,下鼻甲粘膜注射硬化剂法,激光冷冻微波、等离子;手术(下鼻甲粘膜部分切除术,切除范围以不超过1/3为宜;下鼻甲粘骨膜下切除术)萎缩性鼻炎特征粘膜萎缩、嗅觉减退或消失和鼻腔多量结痂形成,严重者鼻甲骨膜和骨质亦发生萎缩临床表现鼻塞(假性鼻塞);鼻、咽干燥;鼻出血、嗅觉减退;恶臭,臭鼻症;头昏头痛检查鼻粘膜干燥,鼻腔宽大,鼻甲萎缩,有黄色或黄绿色脓痂充塞鞍鼻见于自幼发病者治疗局部治疗鼻腔冲洗,鼻内用药;手术治疗,主要目的是缩小鼻腔;全身治疗,补充维生素、铁、锌等制剂变应性鼻炎以鼻痒、喷嚏、鼻分泌亢进、鼻粘膜肿胀等为其主要特点本病以鼻痒、阵发性喷嚏、大量清水样鼻涕和鼻塞为临床特点检查鼻粘膜水肿、苍白或呈浅蓝色,以下鼻甲最为明显治疗避免与抗原接触;药物治疗(抗组胺药物,扑尔敏,新型抗组胺药特非那丁、开瑞坦;细胞膜稳定剂色甘酸钠、酮替芬;类固醇药物全身、局部用类固醇;减充血剂);特异性脱敏治疗;其他冷冻、激光等鼻息肉症状鼻塞、流涕、闭塞性鼻音、嗅觉减退、鼻窦炎症状、耳鸣及听力减退体征鼻腔一个或多个表面光滑、灰白色、淡黄色或淡红色如荔枝肉半透明肿物,带蒂或广基,触之柔软、无痛,不易出血CT可了解范围鉴别诊断鼻腔内翻性乳头状瘤;鼻咽纤维血管瘤;鼻腔恶性肿瘤;先天性脑膜—脑膨出,婴幼儿单侧鼻腔内新生物,应首先考虑此病治疗综合治疗,肾上腺皮质激素疗法+手术治疗急性鼻窦炎病因全身因素全身抵抗力降低;局部病因鼻腔疾病;邻近病灶;创伤性;医源性鼻腔填塞物留置时间过久;气压损伤症状全身症状畏寒、发热等小儿可有呕吐、腹泻、咳嗽;局部症状鼻塞(多为患侧持续性鼻塞);多脓涕;头痛及局部疼痛最常见;嗅觉减退头痛部位前组(额部和额面部);后组(颅底或枕部)发生机制脓性分泌物、细菌毒素和粘膜肿胀刺激和压迫神经末梢所致头痛特点急性上颌窦炎压痛点尖牙窝,晨起轻,午后重;急性筛窦炎压痛点内眦,前组筛窦和急性额窦炎相似,后组筛窦和急性蝶窦炎相似急性额窦炎真空性头痛,晨起重,午后轻急性筛窦炎早晨轻,午后重体征局部红肿和压痛(上颌窦颌面、下睑;额窦额部,眶内上角;筛窦鼻根、内眦)鼻腔检查鼻粘膜充血,肿胀,中鼻甲红肿前组鼻窦炎在中鼻道,后组鼻窦炎在嗅裂处有大量黏或脓性物未见脓液者做体位引流脓液恶臭,考虑牙源性上颌窦炎;儿童则为鼻腔异物治疗根除病因;解除鼻腔鼻窦引流和通气障碍;控制感染和预防并发症抗生素如头孢类二类;局部用减充血剂和糖皮质激素制剂滴鼻;黏液促排剂稀释黏液、促进纤毛活动;其他治疗负压置换、穿刺冲洗、鼻腔冲洗慢性鼻窦炎症状全身症状精神不振,易倦,头昏头痛,记忆减退,注意力不集中等;局部症状多脓涕,鼻塞为主要症状;头痛多为钝痛或闷痛,属脓毒性或真空性头痛;嗅觉减退或消失;视力障碍头痛特点常伴鼻塞、流脓涕和嗅觉减退;有时间性和固定部位;减充血剂滴鼻、蒸汽吸入后头痛减轻,咳嗽、低头、用力、吸烟、饮酒和情绪激动时加重治疗局部用药减充血剂和糖皮质激素制剂滴鼻;鼻腔冲洗;上颌窦穿刺冲洗;负压置换法;鼻腔鼻窦手术鼻息肉摘除、中鼻甲切除、FESS;药物治疗原理负压置换法是通过负压将滴到鼻腔的药液与鼻窦内空气置换,以达到治疗鼻窦内炎症的疗法咽炎以A组乙链型链球菌感染者最为严重,可导致远处器官的化脓性病变,称之为急性脓毒性咽炎临床表现及检查全身症状发热、头痛、食欲下降、乏力等局部症状
①咽部干燥、灼热;咽痛、空咽痛等
②咳嗽和声嘶急性脓毒性咽炎局部和全身症状重检查口咽及鼻咽粘膜弥漫性充血,悬雍垂及软腭水肿咽后壁淋巴滤泡和咽侧索红肿,表面可见黄白色点状渗出物下颌角淋巴结肿大,压痛会厌及会厌襞水肿慢性咽炎病因局部因素
①急性咽炎反复发作
②上呼吸道慢性炎症刺激
③物理化因素烟酒过度,或受粉尘、有害气体的刺激
④职业因素教师、歌唱者等全身因素多种慢性病,如贫血消化不良、慢性下呼吸道炎症、心血管疾病等临床表现咽部不适感、异物感、灼热感、干燥感、痒感、刺激感、微痛感干咳或粘稠痰检查慢性单纯性咽炎粘膜弥漫性充血,色暗红,咽后壁有散在淋巴滤泡慢性肥厚性咽炎粘膜充血增厚,咽后壁淋巴滤泡显著增生,可散在分布或融合成块咽侧索也有充血肥厚粘萎缩性咽炎与干燥性咽炎粘膜干燥萎缩变薄,苍白发亮,有痂皮治疗去除病因中医中药局部治疗慢性单纯性咽炎含漱液,含片等慢性肥厚性咽炎激光冷冻等粘萎缩性咽炎与干燥性咽炎2%碘甘油涂抹,服用维生素等急性扁桃体炎病因乙型溶血性链球菌是主要致病菌临床表现及鉴别诊断P175-176治疗原则抗菌消炎抗生素首选青霉素局部治疗复方硼砂液、口泰等漱口一般治疗隔离,卧床休息,进流质及多饮水中医中药扁桃体切除术反复发作或有并发症者,应在急性炎症消退后行扁桃体切除术扁桃体周围脓肿症状扁桃体炎症状3-4天后,一侧咽痛加重,吞咽困难,张口困难,流涎,言语含糊不清,似口中含物;颌下淋巴结肿大检查前上型病侧舌腭弓及软腭红肿突起,扁桃体被遮盖且被推向下方,悬雍垂红肿,偏向对侧后上型咽腭弓红肿,扁桃体被推向前下方治疗脓肿形成前足量抗生素脓肿形成后穿刺抽脓;切开排脓扁桃体切除术慢性扁桃体炎链球菌和葡萄球菌—主要致病菌临床表现症状常有咽痛,常有反复急性发作—本病的特点平时自觉症状少,可有咽干、发痒、异物感、刺激性咳嗽或口臭小儿有咽部阻塞症状打鼾,呼吸、吞咽、言语共鸣障碍全身症状轻,消化不良、头痛、乏力、低热体征扁桃体及腭舌弓呈慢性充血,挤压时隐窝口可有黄、白色干酪样物溢出;扁桃体大小不一,表面可见疤痕,凹凸不平,与周围组织粘连;颌下淋巴结常肿大扁桃体大小分度扁桃体大小分度Ⅰ度扁桃体在扁桃体窝内;Ⅱ度扁桃体超过咽腭弓;Ⅲ度扁桃体超过中线与下列疾病相鉴别扁桃体生理性肥大扁桃体角化症扁桃体肿瘤“病灶”扁桃体1病史有反复急性发作史,“病灶”感染通过扁桃体炎急性发作而表现出来2检查血沉、抗“O”、血清粘蛋白、心电图等检查异常3扁桃体按摩试验治疗非手术疗法
(1)抗菌药+免疫疗法和抗变应性措施
(2)局部处理
(3)增强体质扁桃体切除手术扁桃体剥离术或扁桃体挤切术扁桃体切除术适应证扁桃体是个重要的免疫器官,尤其对儿童具有对儿童具有重要的保护作用,重要的保护作用,严格掌握适应症扁桃体炎反复发作或扁桃体周脓肿史扁桃体过度肥大,妨碍吞咽、呼吸及发声功能慢性扁桃体炎已成为病灶;上呼吸道急性炎症和急性中耳炎与扁桃体炎有明显关联白喉带菌者,经保守治疗无效扁桃体良性肿瘤扁桃体切除术禁忌证急性扁桃体炎发作,消炎后2-3周切除造血系统疾病及有凝血机制障碍者全身性疾病(肺结核、风湿性心脏病、关节炎、肾炎)病情尚未稳定时;未经控制的高血压患者在脊髓灰白质炎、流感及其它急性传染病流行季节及地区妇女月经期前和月经期、妊娠期患者家属中免疫球蛋白缺乏或自身免疫病的发病率高白细胞计数特别低腺样体肥大因反复炎症刺激而发生病理性增生肥大,并引起相应症状者称腺样体肥大多见于儿童,常合并有慢性扁桃炎病因细菌或病毒感染
①急、慢性鼻咽炎的反复发作
②鼻、鼻窦炎症循粘膜累及腺样体临床表现
1、耳部症状分泌性中耳炎,致听力减退、耳鸣
2、鼻部症状鼻炎、鼻窦炎,致鼻塞、鼻音、打鼾
3、咽、喉及下呼吸道症状咳嗽
4、腺样体面容长期张口呼吸,影响面骨发育,上颌骨变长,腭骨高拱,牙列不齐,上切牙突出,唇厚,缺乏表情,出现所谓“腺样体面容”
5、全身症状为慢性中毒及反射性神经症状检查张口呼吸,“腺样体面容”口咽检查:腭扁桃体肥大纤维鼻咽镜检查:鼻咽顶后壁腺样体增生触诊:可扪及柔软块状物X线鼻咽侧位片可见腺样体肥大治疗手术腺样体或腺样体+扁桃体切除术手术禁忌症
①腺样体或邻近器官急性炎症时
②造血系统疾病或有凝血机制障碍者
③有腭裂畸形者
④肺结核活动期鼻咽癌病因遗传因素、EB病毒、环境因素病理类型鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌以低分化鳞癌最多见,高分化鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌等较少见形态结节型、溃疡型和粘膜下浸润型好发于咽隐窝及鼻咽顶前壁临床表现
1.鼻部症状血涕回缩涕中带血或擤鼻涕中带血;鼻塞
2、耳部症状单侧耳鸣、耳闭塞感、听力下降
3、颈部淋巴结单侧颈上深淋巴结肿大,质硬,不活动,无压痛,进行性增大
4、脑神经症状
①常先侵犯第Ⅴ、Ⅵ脑神经偏头痛、面部麻木、复视
②Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ脑神经受损视力下降、眼睑下垂、眼球运动障碍
③ⅨⅩⅫ脑神经受损软腭麻痹、反呛、声嘶、伸舌偏斜等
5、远处转移骨、肺、肝检查后鼻镜检查常呈小结节状或肉芽肿样隆起,表面粗糙不平,易出血;有时为黏膜下隆起,表面光滑早期可表现为黏膜充血,血管怒张或一侧咽隐窝较饱满,或仅为粘膜粗糙电子纤维鼻咽镜、纤维鼻咽镜或鼻内镜检查:有利于发现早期微小病变颈部触诊颈上深部可触及质硬、活动度差的无痛性肿块,迅速增大并固定EB病毒血清学检查:VCA-IgA用于临床筛查影像学检查鼻咽部CT和MRI有助于了解肿瘤的范围、颅底骨质破坏及颈部淋巴结转移情况治疗
1、放射治疗:首选,常采用60钴或直线加速器高能放疗
2、化疗、中医中药及免疫治疗配合放疗
3、手术治疗复发或残存病灶;对射线不敏感的肿瘤;放疗无效或残存的颈部肿块早期表现回缩性涕血、鼻血、鼻塞、头痛、耳鸣耳聋七大症状涕血、鼻塞、耳鸣、耳聋、头痛、面麻、复视三大体征颈部淋巴结肿大、鼻咽部肿块、颅神经症状急性会厌炎(确诊收住入院)病因感染是最主要病因致病菌有乙型流感杆菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等变态反应常继发细菌感染,喉阻塞的机喉阻塞的机会高其它异物、外伤、吸入有害气体、误咽化学物质、放射线损伤等邻近器官急性炎症临床表现症状全身症状起病急骤,畏寒、发热,精神萎靡;局部症状剧烈咽喉痛,吞咽时加重;语言含糊;呼吸困难,窒息声嘶不明显检查吸气性呼吸困难;间接喉镜检查会厌舌面明显充血、肿胀,严重时呈球形,脓肿形成时,粘膜表面可见黄白色脓点或溃疡小儿可行喉部X线侧位片检查会厌肿大诊断:剧烈的咽喉疼痛,吞咽加重;间接喉镜见会厌红肿间接喉镜检查很重要,对急性喉痛、吞咽时加重,口咽部检查无特殊病变,或口咽部虽有炎症但不足以解释其严重症状者,应考虑到急性会厌炎,应行间接喉镜检查治疗原则保持呼吸道通畅、抗感染抗感染足量有效抗生素和糖皮质激素气管切开术严重呼吸困难,保守治疗无效者支持和对症治疗吸氧,静脉补液,切开排脓等急性喉炎病因感染、用声过度、其他喉外伤、粉尘、有害气体、烟酒过度症状上呼吸道感染症状;声嘶是主要症状;咳嗽、咳痰;喉痛间接喉镜检查喉粘膜特别是双侧声带弥漫性充血肿胀,声带运动正常诊断上呼吸道感染症状;声嘶;间接喉镜检查声带充血治疗声带休息主要治疗超声雾化吸入庆大霉素和地塞米松抗生素、糖皮质激素小儿急性喉炎临床表现声嘶、犬吠样咳嗽、吸气性喉喘鸣和吸气性呼吸困难慢性喉炎定义喉粘膜的慢性非特异性炎症用声过度、用声不当,多见于长期用嗓的人长期吸入有害气体,吸烟、化学粉尘等鼻腔、鼻窦、咽部慢性炎症或下呼吸道慢性炎症急性喉炎反复发作症状声嘶主要症状喉部不适,干燥,喉痛干咳,讲话费力检查慢性单纯性喉炎喉粘膜弥漫性充血慢性肥厚性喉炎室带、声带肥厚慢性萎缩性喉炎喉粘膜变薄、干燥,声门闭合时有梭形裂隙治疗去除病因声带休息雾化吸入中药治疗黄氏响声丸,清音丸声带小结:又称为歌者小结,典型的声带小结为双侧声带前、中1/3交界处游离缘对称性结节状隆起病因:长期用声过度或用声不当临床表现:声嘶喉镜检查:双侧声带前、中1/3交界处游离缘有对称性结节状隆起,呈白色,表面光滑诊断长期声嘶,结合喉镜检查所见治疗声带休息发音训练雾化吸入中药治疗:黄氏响声丸,清音丸手术切除声带息肉P201声带麻痹详见书喉梗阻又称喉梗阻,因喉部或其邻近组织的病变,使喉部通道阻塞而引起呼吸困难是耳鼻喉科常见的急诊幼儿更易发生喉阻塞,其原因在于1)声门狭小,2)喉粘膜下组织疏松3)喉部神经易受刺激而引起声门痉挛病因炎症、外伤、水肿、异物、肿瘤、畸形、声带瘫痪临床表现吸气性呼吸困难:是喉阻塞的主要症状特点吸气运动加强,时间延长,吸气深而慢,呼吸频率基本不变或减慢吸气性喉喘鸣、吸气性软组织凹陷、声嘶、发钳胸骨上窝、锁骨上下窝、胸骨剑突下或上腹部、肋间隙于吸气时向内凹陷,此为四凹征分四度详见书本P209先天性耳前瘘管最常见的先天耳畸形,为胚胎时期第
1、2鳃弓的6个小丘样结节融合不良或第1腮沟封闭不完全所致临床表现炎症——化脓——破溃——瘢痕治疗无症状,可不做处理;感染,抗生素控制炎症,脓肿切开引流,感染控制后,再行手术切除;反复发作则行手术治疗先天性外耳及中耳畸形(先天性小儿畸形)按畸形部位和程度分为三级第一级耳廓小而畸形,各部尚可辨认;外耳道狭窄,鼓膜存在,听力基本正常第二级耳廓呈条索状突起外耳道闭锁,鼓膜及听骨链发育不良;呈传导性聋为常见类型,约为第一级的2倍第三级耳廓残缺,外耳道闭锁,听骨链畸形,伴内耳功能障碍,混合性聋或感音性神经性聋发病率最低,约占2%下颌面骨发育不全第
2、3级畸形,伴颌面发育不全表现为眼、颧、上、下颌、口、鼻等畸形,伴小耳、外耳道闭锁及听骨畸形治疗P49先天性耳蜗畸形又称为Mondini内耳发育不全最常见的内耳畸形临床表现听力减退,出生即无听力,或1—2岁时才出现听力,为感音神经性聋,部分可为混合性聋;个别有眩晕发作;耳蜗扁平、耳蜗发育不良治疗尚无有效的治疗方法;如有残余听力,可佩戴助听器后进行语言康复;无残余听力或极重度聋,部分可考虑人工耳蜗植入米歇尔聋(Michel’sdeafness)常染色体显性遗传,最严重的内耳畸形,内耳可完全未发育沙伊贝聋(Scheibedysplasia)为常染色体隐形遗传,是最轻的内耳畸形大前庭水管综合征(LVAS)定义是一种以渐进性波动性听力下降为主的先天性内耳畸形听力障碍,可同时伴有反复发作的耳鸣或眩晕等一些列临床症候群,听力检查通常表现为感音神经性聋,也有少部分患者表现为混合性聋病因常染色体隐形遗传病,与SLC26A4遗传基因有关临床表现1耳聋,一般在2岁左右开始发病,主要表现为渐进性、波动性听力下降;发病形式可突然或隐匿,可以从出生到青春期任何时期发病,多为双耳,听力受损以高频为主,听力图多为下降型少部分也可为混合型聋,听力下降的程度与前庭水管的大小无关2部分病人因头部创伤、运动、上感诱发听力骤然下降,表现为突发性耳聋就诊3眩晕及耳鸣1/3有前庭症状,表现为发作性眩晕和不稳感,伴波动性听力下降,类似梅尼埃病诊断主要依据高分辨CT或MRI,颞骨CT扫描为主的放射学检查方法鉴别诊断梅尼埃病、突发性耳聋、分泌性中耳炎、耳硬化治疗目前尚无有效的治疗方法;突然听力下降时,治疗方法与突发性耳聋相同;有残余听力的病人可佩戴助听器,助听器效果不佳极重度聋者可行人工耳蜗植入术,及时语言康复训练预防尽量避免孕期感染;诊断一旦成立,须尽一切可能预防患耳听力的突然下降,如避免头部外伤,避免参加竞技性体育运动或用力吹奏乐器、举重、潜水,避免用力咳嗽、擤鼻、屏气等,预防感冒,并应防止情绪的过分激动,防止头倒立,勿使用耳毒性药物,避免接触噪声耳廓外伤P50耳廓化脓性软骨膜炎病因多因外伤、手术感染及耳廓血肿继发感染;致病菌绿脓杆菌最多见,其次金黄色葡萄球菌;脓液积于软骨、软骨膜间,继之软骨缺血坏死,终致耳廓畸形临床表现和诊断先有耳廓灼热感及肿痛,继而加重,疼痛剧烈检查可见耳廓红肿,触痛明显,脓肿形成后有波动感诊断据外伤史、临床表现和检查预防在耳廓处操作时,如耳针治疗、耳部手术等,应严格消毒,避免损伤软骨;及时处理耳廓外伤,彻底清创,严防感染鼓膜外伤病因直接或间接外力损伤所致气压伤、器械伤、医源性损伤、矿渣、火花等烧伤、其他临床表现突感耳痛、耳闷听力减退、耳鸣、少量出血等压力伤可致内耳损伤,出现眩晕、恶心、混合性聋检查和诊断耳镜检查鼓膜紧张部穿孔,多呈裂隙状或不规则形,边缘少量血迹如出血量多或有水样液流出,示有颞骨骨折或颅底骨折所致脑脊液耳漏听力检查传导性聋多见,或混合性聋治疗P51颞骨骨折(纵行骨折、横行骨折、混合性骨折、岩尖骨折)临床表现纵行骨折,最常见,骨折线与岩部长轴平行耳道出血,量不多,大出血少传导性聋或混合性聋面瘫约为20%,多可自行恢复横行骨折,较少见,约占20%耳出血或血鼓室耳鸣、听力下降、难以恢复的感音神经性聋眩晕、自发性眼震面瘫,约占50,且不易恢复耵聍栓塞P55外耳道异物(动物性、植物性、非生物性)治疗1活动性昆虫类异物先用油类、乙醇等,后用镊子取出或冲洗排除2被水泡胀的豆类衣物先用95%酒精滴耳,脱水后再取出3外耳道深部嵌顿的较大异物局麻或全身麻醉下取出,必要时行耳内切口,甚至需凿出部分骨性外耳道后壁幼儿宜在全麻下取出4继发感染者先抗炎,待炎症消退后再取异物;或取出异物后积极治疗外耳道炎外耳道炎及疖局限性外耳道炎,又称为外耳道疖;外耳道皮肤毛囊或皮脂腺的局限性或化脓性炎病因诱因,局部挖耳、污水入耳及化脓性中耳炎脓液刺激等全身,糖尿病、体弱者易患本病致病菌常见有金黄色葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌、变形杆菌等外耳道疖症状耳痛剧烈,张口、咀嚼时加重疖肿堵塞外耳道时,可有听力减退检查有耳廓牵引痛、耳屏压痛,外耳道软骨部局限性隆起、红肿疖成熟后破溃后有纯脓流出急性弥散性外耳道炎症状耳痛、灼热,可有少量耳溢液检查有耳廓牵引痛,外耳道弥漫性红肿,表面覆以分泌物及碎屑耳周淋巴结可肿大、压痛外耳道湿疹、外耳道真菌病P56痒的程度急性外耳湿疹慢性外耳湿疹慢性外耳道炎外耳道真菌病耳廓假性囊肿定义指耳廓软骨夹层内的非化脓性浆液性囊肿多发生于一侧耳廓的外侧面上半部,内有浆液性渗出液,形成囊肿样隆起又名耳廓浆液性软骨膜炎、耳廓非化脓性软骨膜炎临床表现耳廓前面上方局部隆起,可有胀感、灼热感或痒感,无痛感局限性隆起多在舟状窝,三角窝,无充血、压痛,有波动感穿刺可抽出淡黄色清夜,细菌培养(—),易复发治疗理疗,穿刺抽液、局部压迫法,囊腔内注射药物,手术切除分泌性中耳炎定义分泌性中耳炎是以传导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病特点1听力下降(传导性耳聋为主)2鼓室积液浆液性漏出液或渗出液,也可为粘液病因
1、咽鼓管功能障碍
①机械性阻塞儿童腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的后鼻孔及鼻咽部填塞
②功能障碍小儿司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力—影响咽鼓管开放;咽鼓管软骨弹性较差,易塌陷;咽鼓管短而宽近于水平腭裂时腭肌无中线附着点咽鼓管粘膜的粘液纤毛功能障碍,包括表面张力受损及变态反应,例头颈肿瘤放疗后的中耳炎
2、中耳局部感染
3、变态反应病理咽鼓管功能障碍——鼓室负压
①毛细血管扩张通透性增强——鼓室内出现露出液
②粘膜上皮增厚上皮细胞化生
③杯状细胞增多,分泌亢进病理性腺体形成淋巴细胞及浆细胞浸润——鼓室积液——恢复期,腺体退化,分泌物减少,粘膜恢复正常胶耳鼓室积液甚为粘稠,呈灰白色或棕黄色,含大量蛋白质,液体呈胶冻状症状听力减退自停增强,急性者变位性听力改善,慢性者听力可不因头位变动而改变;耳痛耳内鼻塞或闷胀感急性者可有轻微耳痛,常为第一症状,慢性者不明显;耳鸣低调间歇性,气过水声;耳周麻木感,心烦闷感检查1鼓膜鼓膜内陷光锥缩短、变形或消失;锤骨柄向后、上移位;锤骨短突明显外突鼓室积液鼓膜失去正常光泽,呈淡黄、橙色或琥珀色,慢性者可呈现灰蓝或乳白色;可见到液平面、气泡鼓膜活动受限2听力检查音叉试验及纯音听阈测试传导性聋,一般不超过40dB,低频为主,听阈可波动声导抗图平坦型(B),负压型(C)鉴别诊断成人单侧分泌性中耳炎,注意排除鼻咽癌鼻咽部内窥镜检查及EBV—VCA——IgA检测,必要时鼻咽CT或MRI检查以及鼻咽活检传导性聋与鼓室硬化、听骨链中断鉴别鼓室积液与脑脊液耳漏、外淋巴液漏鉴别蓝鼓膜与胆固醇肉芽肿、鼓室体瘤鉴别治疗原则清除中耳积液,改善通气引流,去除病因1清除中耳积液
①鼓室穿刺抽液
②鼓膜切开术积液粘稠;小儿不合作
③鼓室置管术病情迁延或反复不愈;积液过于粘稠;头部放疗后,咽鼓管功能短期内难以恢复正常2改善通气引流
①保持鼻腔及咽鼓管通畅1%麻黄素滴鼻剂或糖皮质激素气雾剂
②咽鼓管吹张慢性期可用擤鼻鼓气、波氏球、导管法
③病因治疗积极治疗鼻腔和鼻咽疾病,如腺样体切除
④全身用药抗生素、稀化粘素、糖皮质激素等突发性聋和分泌性中耳炎异同点P82P59急性化脓性中耳炎是中耳粘膜的急性化脓性炎症病变主要在鼓室好发于儿童常继发与上呼吸道感染后临床特点耳痛、鼓膜充血、穿孔、听力减退、耳漏主要致病菌肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、葡萄球菌等,以前两者多见感染途径咽鼓管途径最常见
①急性上呼吸道感染
②急性传染病
③在污水中游泳或跳水,不适当的咽鼓管吹张、擤涕、鼻腔治疗等
④婴幼儿多见咽鼓管短、平而宽,抵抗力差,易患上感外耳道鼓膜途径鼓膜外伤、穿刺、置管血行感染,极少见病理卡他期、化脓期、穿孔期、恢复期中耳粘膜充血水肿,渗出—脓性渗出—粘膜坏死、鼓膜穿孔—炎症消退,穿孔愈合症状局部
①耳痛剧烈,耳深部痛,如波动性跳痛或刺痛,鼓膜穿破流脓后耳痛顿减
②耳聋及耳鸣,偶伴眩晕,穿孔后耳聋减轻
③耳漏初为血水样,后为黏脓性或脓性全身发热、头痛,穿孔后体温下降检查耳镜检查卡他期鼓膜松弛部充血,锤骨柄及紧张部周边可见放射状扩张的血管化脓期鼓膜弥漫性充血、肿胀,向外膨出,失去正常标志穿孔期紧张部前下穿孔,呈闪烁搏动亮点,脓液从该处涌出2触诊乳突部可有轻微压痛,鼓窦区较明显3听力检查传导性耳聋4血象白细胞总数增多,穿孔后血象渐趋正常鉴别诊断急性外耳道炎耳内疼痛,耳廓牵拉痛明显,一般听力正常急性骨膜炎耳痛,无耳漏,听力下降不明显一般无鼓膜穿孔治疗原则控制感染,引流通畅,病因治疗全身治疗早期用足量有效抗生素控制感染,常用青霉素类、头孢菌素类,直至症状消退后5——7天停药抗生素使用10天局部治疗
①鼓膜穿孔前
①2%酚甘油滴耳,鼓膜穿孔后立即停药
②1%麻黄素滴鼻
③鼓膜切开术适应症全身和局部症状严重,鼓膜明显膨出,经一般治疗无明显减轻,穿孔后太小引流不畅
②鼓膜穿孔后
①先用3%双氧水洗耳,再用抗菌素水溶液滴耳
②鼓膜修补术病因治疗慢性扁桃体炎,腺样体肥大等急性乳突炎P64塌陷征骨性外耳道内段后上壁红肿、塌陷慢性化脓性中耳炎定义急性中耳化脓性炎症病程超过6—8周时,病变侵及中耳粘膜、骨膜或深达骨质,造成不可逆损伤,常合并存在慢性乳突炎,成为慢性化脓性中耳炎以反复耳流脓、鼓膜穿孔及听力下降为主要临床特点病理单纯性最多见,又称粘膜型病变局限于鼓室粘膜;粘膜充血、增厚,圆形细胞浸润;杯状细胞及腺体分泌活跃骨疡型又称坏死型或肉芽型病变深达骨质,有骨质破坏,肉芽或息肉形成多有急性坏死型中耳炎迁延而来临床特点单纯性
①耳流脓,间歇性可多可少,脓液呈粘液性或黏脓性,不臭
②鼓膜穿孔紧张部中央型
③耳聋轻度传导性
④CT片无骨质破坏,不易引起并发症、多在反复发作上感时发病,可能与病菌毒力小,病程短有关骨疡型
①耳流脓持续性常带有臭味,脓粘稠,可见血丝
②鼓膜穿孔紧张部大穿孔或边缘性穿孔,通过穿孔可见鼓室内有肉芽或息肉
③耳聋较重传导性此型细菌毒力大,病程长鉴别诊断
①中耳癌耳痛,面瘫,张口困难,后组脑神经症状CT见骨质破坏,肿物活检可确诊
②结核性中耳乳突炎多继发于肺结核,脓液稀薄,听力损失明显CT示骨质破坏及死骨,胸部X摄片及肉芽活检可确诊治疗原则消除病因,控制感染,通畅引流,清除病灶,恢复听力单纯性
①局部用药3%双氧水洗耳,再滴抗生素药水
②鼓室成形术骨疡型
①引流通畅者,以局部用药为主,注意定期复查
②息肉、肉芽行清理术
③引流不畅者或疑有并发者,行改良乳突根治术中耳胆脂瘤型、后天性原发性胆脂瘤无化脓性中耳炎病史,穿孔(内陷)位于鼓膜松弛部或紧张部的后上方其病因可能与咽鼓管阻塞,鼓膜内陷袋形成(袋状内陷学说)有关后天性继发性胆脂瘤继发于慢性化脓性中耳炎,复层鳞状上皮从穿孔边缘向鼓室生长,形成胆脂瘤(上皮移行学说)发病机制—袋状内陷学说(最常见)咽鼓管阻塞中耳负压粘膜充血肿胀,中上鼓室之间的狭窄通道阻塞上鼓室高负压鼓膜松弛部陷入上鼓室形成囊袋,袋内上皮脱落,堆积形成胆脂瘤后天性原发性胆脂瘤上皮移入学说急性化脓性中耳炎(骨疡型)鼓膜紧张部大穿孔或边缘性穿孔外耳道及鼓膜的上皮移行入中耳上皮脱落、积聚胆脂瘤形成(后天性继发性胆脂瘤)临床特点
①耳流脓长期持续性,呈多少不等,有“豆渣样物”,特殊恶臭(臭腐乳)
②穿孔松弛部或紧张部后上方边缘性穿孔,并可见灰白色鳞屑状豆渣样物,奇臭
③耳聋传导性较重,晚期病变涉及内耳,产生混合性聋
④CT片骨质有破坏,交易引起严重并发症治疗胆脂瘤型尽早乳突根治术,清除病灶,预防并发症手术目的
①清除病灶
②重建听力
③干耳
④预防并发症耳源性并发症定义由于中耳、乳突的急慢性化脓性炎症向周围扩散而引起的各种并发症,统称为“耳源性并发症”感染扩散途径
①通过骨壁缺损去扩散,最常见
②经解剖通道或未闭骨缝扩散
③经血行扩散颅内并发症和颅外并发症P69耳硬化定义又称耳硬化症,骨迷路局灶性吸收并被富含血管和细胞的海绵状新骨替代,继而血管减少,骨质沉着,形成骨质硬化病灶而产生的疾病分类病变位于前庭窗,引起镫骨固定者称为镫骨耳硬化病变位于迷路或内耳道,导致听觉感受器或听神经病变者称为耳蜗耳硬化多数患者因硬化病灶侵及前庭窗,引起镫骨固定而出现的临床症状,称为临床耳硬化有些患者终生无自觉症状,仅见于尸解病理学检查,称为组织学耳硬化病因病因不明,与遗传、种族、代谢紊乱及内分泌障碍等因素有关病理特征以下三个特征可同时或反复交替出现
①骨质局灶性吸收与破坏;
②海绵样骨组织形成;
③骨质沉着与骨质硬化临床表现症状
①听力下降非同时发生的、发展速度缓慢的双耳进行性听力减退
②耳鸣间歇性或持续性的低音调耳鸣
③威利斯听觉倒错(racusisofWillis在喧闹环境中反较安静环境下的听觉为好;
④眩晕耳科检查外耳道多较宽大,鼓膜正常可能有Schwartze征鼓膜后上象限透见鼓岬骨膜显著充血而变红的区域,耳硬化特征之一临床听力特点
①一定是双耳听力下降
②渐进性听力下降
③早期传导性听力损失(临床耳硬化)混合性或感音性听力损失(耳蜗耳硬化)
④Willis听觉倒错听力学检查音叉试验:传导性聋提示镫骨耳硬化,感音神经性聋提示耳蜗耳硬化Gelle试验(-)提示镫骨底板硬化固定纯音测听:Carhart’s切迹提示镫骨底板固定,耳硬化特征之一;视镫骨固定程度和病灶范围而定,早期为传导性聋中期混合性聋晚期混合性聋或感音神经性聋骨导听力曲线可在1000Hz或2000Hz区V形下降,称为卡哈切迹声导抗测试鼓室压图As型;镫骨肌反射值早期可提高,后消失耳声发射检查DPOAE幅值降低或引不出听性脑干反应测听Ⅰ波、Ⅴ波潜伏期延长或阈值提高CT及MRI可见前庭窗、圆窗、骨迷路和内听道壁的硬化灶诊断病史进行性聋传导性聋病史进行性聋传导性聋鼓膜正常鼓膜正常无中耳炎无中耳炎CT扫描可见海绵灶或硬化灶扫描可见海绵灶或硬化灶鉴别诊断镫骨性耳硬化听鼓链中断、粘连性中耳炎、鼓室硬化等耳蜗性耳硬化听神经瘤、梅尼埃病等治疗手术治疗
(1)镫骨手术适用于气导损失45dB以上,气骨导差距15dB以上的耳硬化患者
(2)内耳开窗在外半规管开一小窗口适用于镫骨手术困难者
③药物治疗助听器、人工耳蜗植入和语言康复治疗典型的耳硬化表现为缓慢的双耳进行性听力下降鼓膜正常纯音测听多表现为传导性聋或混合性聋治疗以手术为主梅尼埃病定义是以膜迷路积水为基本病理基础,反复发作性眩晕、听觉障碍、耳鸣和耳胀满感为典型特征的特发性内耳疾病波动性感音神经性聋和耳鸣为主要症状者称耳蜗梅尼埃病,发作性眩晕和耳胀满感为主要症状者称前庭梅尼埃病多见于青壮年,性别差异不大多为单耳发病迷路淋巴液循环的迷路淋巴液循环的特点
1、膜迷路内含内淋巴液,骨迷路与膜迷路间含外淋巴液
2、外淋巴液经耳蜗导水管与脑脊液相通内淋巴液由耳蜗螺旋韧带的血管纹所分泌,通过内淋巴管与内淋巴囊相通
3、内、外淋巴液互不相通
4、内淋巴含钾高,而外淋巴富含钠离子病因至今未明确,多种因素所致有以下学说耳蜗微循环障内淋巴液生成、吸收平衡失调膜迷路破裂变态反应、免疫反应与自身免疫异常其他学说内分泌机能障碍,病毒感染等病理膜迷路积水膨大⑴.积水蜗管、球囊膨大前庭膜推向前庭阶膜迷路压力增高,膜迷路破裂内、外淋巴相混⑵毛细胞及支持细胞、神经纤维细胞、神经节细胞退行性变、血管纹萎缩→感音神经性聋⑶内淋巴囊上皮皱褶变浅或消失上皮细胞退变囊壁纤维化内淋巴液吸收障碍临床表现一发作期
1.发作性眩晕特点突发旋转性眩晕,自身或周围物体沿一定方向与平面旋转,或为摇晃浮沉感程度较剧烈症状在睁眼、转头时加重,持续数十分钟至数小时,可自然缓解,但常反复发作伴恶心、呕吐、面色苍白、冷汗等植物神经症状神志清醒
2.耳鸣呈波动性,可出现于发作前,发作过后逐渐减轻或消失
3.波动性耳聋多为单侧性的渐进性、波动性感音性听力下降初期多不自觉,发作时明显,间歇期听力部分或完全恢复
4.耳闷胀满感可有复听(diplacusis)即双耳将同一纯音听为音调与音色完全不同的两个声音三联征发作性眩晕、耳鸣、耳胀、波动性听力损失检查耳镜检查鼓膜正常听力检查:音叉试验RT+WT:→健侧ST:—纯音测听开始时常表现为轻度低频感音性听力下降,后可渐渐转为中—重度,可有重振、复响耳蜗电图SP-AP复合波增宽,SP/AP异常增加间歇期早期可无症状多次发长期作后可转为持续性耳鸣,为高调的蝉鸣,永久性感音神经性聋前庭功能检查早期可正常,发作期有自发性水平性眼震多次发作者功能减退或丧失安纳贝尔征(Hennebersign指减压外耳道诱发眩晕和眼球震颤的现象图利奥现象(Tulliophenomenon:指强声诱发眩晕和眼震的现象甘油试验脱水(glycerinetest)测基准听阈禁食2小时服50%甘油(
2.4~
3.0/kg)每隔1小时测听力结果250~1000Hz气导听力改善≥15db为阳性提示耳聋系迷路积水引起,处于波动性,部分可逆性阶段影响学检查:有助于鉴别诊断诊断标准
①反复发作的旋转性眩晕,无意识丧失
②波动感音神经性聋
③间歇性或持续性耳鸣
④耳胀满感排除神经、心血管系统等疾病引起眩晕鉴别诊断突发性耳聋单侧、突发性、中、重度聋无反复发作、耳聋无波动前庭神经元炎有突发性眩晕,有上感史,无耳鸣和耳聋可自然缓解,少复发位置性眩晕特定头位或头位变换时发生的眩晕,无耳鸣耳聋,眩晕可反复发作药物性前庭耳蜗损害用耳毒性药物史眩晕轻,起病慢,持续长,非发作性耳带状疱疹(Hunt‘sSyndrome)有耳带状疱疹,周围性面瘫,耳鸣耳聋可伴眩晕迷路炎有慢性化脓性中耳炎史及中耳手术史或外伤史;听神经瘤单侧进行性耳聋,可伴三叉神经症状,ABR及颞骨CT、MRI有助鉴别颈椎病多在头位或体位改变时突然发作,眩晕轻,持续短,无耳聋,常伴颈酸手麻,颈椎拍片有助鉴别耳硬化治疗发作期:调节植物神经功能,改善内耳微循环,解除膜迷路积水为主要目的的综合治疗病因治疗一般治疗:卧床休息,低盐饮食,心理治疗,避免烟、酒、咖啡和紧张药物治疗选用血管扩张剂、抗组胺药、脱水剂、维生素类、糖皮质激素等药物迷路切除手术治疗听力已丧失而久治不愈者,可行内淋巴囊手术,前庭神经切断术,迷路内淋巴囊手术,前庭神经切断术,迷路切除术等切除术等间歇期无特效疗法,仍为扩血管、抗组胺药、中效或弱效利尿剂,前庭功能破坏胺药、中效或弱效利尿剂,前庭功能破坏剂、维生素类等眩晕运动性或位置性幻觉自身或周围物体沿一定方向与平面旋转,或为摇晃、沉浮感感周围性眩晕与中枢性眩晕的一般特征鉴别点周围性眩晕中枢性眩晕眩晕类型突发性旋转性旋转或非旋转性眩晕程度较剧烈程度不定,较轻,可逐渐加重眩晕相关变化头位或体位变动时眩晕加重与变动体位或头位无关伴发症状伴耳胀满感、耳鸣、耳聋及恶心呕吐多无耳部疾病,多伴中枢症状意识状态无意识障碍可有意识丧失耳聋及其防治耳聋听觉传导通路中发生器质性或功能性病变导致不同程度的听力损害的总称程度较轻的耳聋有时也称重听显著影响正常社交能力的听力减退称为聋因双耳听力障碍不能以语言进行正常社交者称为聋哑或聋人耳聋分级WHO标准,以500Hz、1000Hz和2000Hz的平均听阈为准轻度聋26~40dB,听低声说话有困难中度聋41~55dB,听一般谈话有困难中重度聋56~70dB,大声说话才能听清重度聋71~90dB,耳旁大声说话才能听到极度聋>91dB,耳旁大声呼唤都听不清传导性聋定义经空气径路传导的声波受到外耳道、中耳病变的阻碍到达内耳的声能减弱致使不同程度听力减退者称为传导性聋临床特点
1.气导阈值不超过60db
2.自听过响
3.伴耳鸣,大多为低音调
4.纯音听阈曲线提示骨导正常,气道下降,气骨导间距10db以上气导听阈提高以低频为主
5.多经过手术治疗,疗效较好治疗针对病因进行治疗鼓膜修补术、各型鼓室成形术仍是目前治疗传导性耳聋的主要方法亦可选配适宜的助听器功能性聋和伪聋的鉴别点人工耳蜗植入的适应症
①双耳极重度感音神经性聋
②年龄1岁以上,语前聋患者最好小于5岁,语后聋年龄不限
②无法借助助听器或其他助听装且以改善听力和言语理解能力者
④病人具有改善听力的强烈愿望,对术后效果有正确的期待
⑤术后有条件进行言语康复计划者,尤其儿童需一套完整的教育设施以帮助其术后进行听觉言语训练
⑥植入对象应无其他智力障碍,无严重的全身疾病感音神经性聋定义:毛细胞、血管纹、螺旋神经节、听神经或听觉中枢的器质性病变所引起的听力减退或丧失分类
1.遗传性聋基因或染色体异常
2.非遗传性先天性聋指由妊娠母体因素或分娩因素引起的听力障碍
3.非遗传性获得性感音神经性聋发病率占临床确诊感音神经性聋的90%以上遗传性聋遗传性聋系继发于基因或染色体异常等遗传缺陷的听觉器官发育缺陷而导致的听力障碍遗传性70%非综合征性聋,30%综合征性聋(伴有其他器官的畸形)GJB2基因突变最常见出生时已存在听力障碍者称先天性遗传性先天性遗传性聋出生以后的某个时期多发生在婴幼儿期、儿童期或青少年期开始出现听力障碍者称为获得性先天性遗传性聋非遗传性聋先天性指由妊娠期母体因素或分娩因素引起的听力障碍往往为双侧性重度聋或极度聋分类
1.产前期——感染,耳中毒
2.分娩期——窒息,头颅外伤,体重过轻病毒感染、产伤和核黄疸症为其发生的主要病因母亲患梅毒、艾滋病或在妊娠期应用耳毒性药物等亦可导致胎儿耳聋非遗传性获得性感音神经性聋突发性聋突然发生的、原因不明的感音神经性聋,病人的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点(少数病人可在3天以内);可伴耳鸣和眩晕临床症状
①突然发生的非波动性感音神经性听力损失,多在3日内听力急剧下降,常为中或重度
②原因不明
③可伴高调耳鸣
④可伴眩晕、恶心、呕吐但无反复发作
⑤除第Ⅷ颅神经外,无其他颅神经受损症状
⑥单耳发病居多
⑦约有2%的病人可在发病后2周内出现听力自然恢复、显著恢复或部分恢复检查纯音测听、声导抗测听、脑干听觉诱发电位、耳声发射等鉴别诊断听神经瘤、梅尼埃病、功能性聋治疗原则尽早治疗,作为耳科急症对待药物血管扩张剂、抗血栓形成剂,糖皮质激素,维生素,能量合剂药物性聋发生机制发生机制尚不清楚主要学说有⑴氧自由基学说⑵细胞内钙离子浓度的改变⑶内耳毛细胞线粒体功能失常学说⑷JNK信号传导通路活化学说药物性聋的主要组织病理学变化为听毛细胞静纤毛倒伏、缺失线粒体肿胀、变性严重时听毛细胞与支持细胞完全破坏螺旋器崩解耳蜗-前庭神经以及螺旋神经节退行变临床表现以耳鸣、耳聋与眩晕为主,可能出现在用药过程中,亦可能发生于停药后数日、数周甚至数月耳聋大多为双侧性,两耳对称由于听力损失开始于高频区,故不易早期察觉波及语频区就医,常常为中度或中重度耳听力学检查蜗性聋有复响和听觉疲劳现象,患者常有“低声听不到,大声受不了”言语接受阈和识别率较差老年性聋临床表现为双侧逐渐发生的高频听力损失并缓慢累及中频与低频听力伴高调持续耳鸣病人常感在噪声环境中语言辨别能力显著下降纯音听力曲线为轻度至中度感音神经性聋预防注意饮食卫生;避免接触噪声;避免应用耳毒性药物;劳逸结合;适当的体育锻炼;改善脑部及内耳的血液循环噪声性聋噪声性聋是因长期接触噪声刺激所引起的缓慢进行的感音神经性聋,又称慢性声损伤临床表现
1.耳鸣
2.听力减退
3.其他系统症状长期接触强噪声,可引起大脑皮层、植物神经系统等组织器官的功能紊乱
4.耳部检查鼓膜多无异常,纯音测听呈感音神经性聋早期典型的曲线为4kHz处呈V型下降耳声发射可早期发现和监测噪声性聋创伤性聋指头颅外伤、耳气压伤或急、慢性声损伤导致内耳损害而引起的听力障碍噪声性聋由噪声引起的耳聋,慢性声损伤爆震性聋突然发生的强烈爆震或声音引起的耳聋,急性声损伤感染性聋感染性聋各种病毒或细菌感染性疾病如累及听觉系统,损伤耳蜗、前庭、听神经,或引起病毒性或细菌性迷路炎,均可导致单侧或双侧非波动性感音神经性聋感音神经性聋临床特点
1、听力损失程度不等,重者可全聋
2、感音性聋常有重振
3、神经性聋的语言辨别率常低
4、耳鸣多为高音调
5、纯音听阈曲线示气骨导均下降
6、治疗常较传导性困难感音神经性聋的预防预防最重要!⑴产前、产期的保健,避免近亲结婚早期听力筛查,早期发现婴幼儿耳聋,尽早矫治和治疗⑵老龄人口的听力保健⑶营养、食品卫生学研究⑷职业病与劳动卫生学研究⑸慎用、禁用耳毒性药物,严格掌握耳毒性药物使用的适应症感音神经性聋治疗原则早期发现、早期诊断、早期治疗;争取恢复或部分恢复己丧失的听力,尽量保存并利用残余的听力,适时进行听觉言语训练,适当应用人工听觉感应神经性聋治疗
1.药物治疗改善微循环(血管扩张剂,降低血粘稠度药)、营养神经(维生素B族)、能量合剂,激素
2、高压氧疗法辅助疗法
3、手术治疗改善内耳血液循环听神经瘤定义因其最常见的原发部位位于内耳道前庭神经的神经膜细胞,又称前庭神经鞘瘤,为耳神经外科最常见的良性肿瘤,占桥小脑角肿痛的70%-80%早期症状耳鸣、听力减退和眩晕病理最常见的原发部位内听道段前庭神经的神经膜细胞其中约2/3来自前庭上神经,l/3来自前庭下神经,临床表现早期症状肿瘤直径<2.5CM时为早期缓慢发生的耳鸣、听力减退、眩晕以及步态不稳感等,但亦可见突发性聋约占10%出现其中一个或几个,也可同时发生检查
1.听力学检查:
①纯音测听感音神经性聋,以高频下降型居多
②脑干听觉诱发电位患侧V波波峰幅度变小、潜伏期显著延长或消失,如I波存在而V波消失,提示听神经瘤可能
③耳声发射小听神经瘤的畸变产物耳声发射基本正常,但纯音听力损失不一致早期诊断有重要价值
④声导抗测试镫骨肌声反射阈升高,病理性衰减⒉前庭功能检查向健侧的自发性眼球震颤,患侧水平半规管部分或完全性麻痹,有患侧优势偏向
3.神经系统:角膜反射迟钝或消失等三叉神经体征时,肿瘤直径
2.5cm
4.影像学检查MRI增强扫描早期确诊小听神经瘤治疗经迷路进路切除听神经瘤优点一是可视为微创手术,二是在内听道底能准确判定面神经解剖位置,三是适用范围较广缺点牺牲听觉与前庭功能听神经病定义第8颅神经的耳蜗支(自耳蜗进入脑干之前的耳蜗神)受损引起的一种临床表现特殊的感音神经性聋是听神经功能异常而外毛细胞功能正常的一种听觉障碍性疾病,系听觉信息传输处理过程的异常临床特点听力正常或者是轻度到重度听力损失,言语识别率明显异常,与纯音听力不成比例;诱发性耳声发射正常,听性脑干反应严重异常临床症状
1、双耳缓慢进展的听力下降青少年或婴幼儿开始发病可伴有耳鸣少数以耳鸣为主
2、最大特点有辨音不清尤其在嘈杂的环境中
3、无噪声接触史和耳毒性药物史少数有家族史临床听力学听力损失多为轻、中度,少数为重度,极少数听力正常纯音听力图多表现为低频下降为主的上升型感音神经性聋,其次为平坦型、鞍型,少数为高频下降声导抗鼓室图A型,同、对侧镫骨肌反射消失言语测听言语识别率明显下降,不成比例的低于纯音听力耳声发射诱发性耳声发射基本正常,对侧抑制消失听性脑干反应引不出或严重异常,与纯音听阈结果相矛盾CM正常,耳蜗电图SP-AP复合波变异,SP-AP比值
0.44,甚至AP消失ABR引不出的原因
①没有神经活动
②神经传导阻滞
③听神经纤维非同步化放电或同步化放电遭破坏,导致有髓神经纤维非同步化放电,最常见的原因是脱髓鞘。