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第二篇相关专业知识第六章神经疾病第一节脑卒中
一、概述
1、定义脑卒中是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍,是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件
2、分类脑血管疾病的分类方法很多,常用的分类方法是依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中,前者又称脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞,后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血神经功能缺失持续时间不足24小时者称为短暂性脑缺血发作(TIA)
3、病因
(1)高血压是最重要和独立的脑卒中危险因素,控制高血压可显著降低脑卒中发病率
(2)心脏病如心瓣膜病、冠心病、心肌梗死、房颤等均可增加(TIA)和缺血性脑卒中的发病率,有效防治心脏病可降低脑卒中事件的发生率
(3)糖尿病糖尿病与微血管或大血管病变、高脂血症有密切关系,使脑卒中可能性较一般人群成倍增加,且高血糖可进一步加重卒中后脑损害
(4)TIA和脑卒中史TIA愈频繁,脑卒中风险愈高有卒中史者的复发率较一般人群高4倍
(5)吸烟和酗酒卒中风险与吸烟量及持续时间相关,戒烟2年后卒中风险才会降低酗酒者卒中发病率是一般人群4—5倍,更易引起脑出血,但少量饮酒可能对预防卒中有益
(6)高脂血症可增加血粘度,加速脑动脉硬化进程高胆固醇血症和高甘油三酯血症与卒中发病有关,但血胆固醇水平降低可增加脑出血风险
(7)其他高同型半胱氨酸血症、体力活动减少、饮食(高盐及动物油高摄入)、超重、口服避孕药等均与脑卒中发生有关
4、预防一级预防是有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防脑卒中的发生,二级预防是已发生卒中或有TIA病史的个体预防脑卒中复发有些危险因素是可以干预的,若能对某些确定的危险因素给予有效干预,可以降低脑卒中发病率,但有些危险因素,如高龄、性别、种族、气候和卒中家族史等是无法干预的
二、短暂性脑缺血发作(TIA)
1、定义是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍传统的TIA定义时限为24小时恢复
2、病因TIA病因尚不完全清楚目前存在微栓子学说和脑血管痉挛学说前者认为微栓子反复到同一血管分支,形成微栓塞并反射性刺激小动脉痉挛,导致脑部区域性缺血而出现雷同症状;后者认为脑动脉硬化狭窄可形成血流旋涡,刺激血管壁发生痉挛,导致TIA发生
3、临床表现
(1)症状和体征颈内动脉系统TIA常见症状为对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴面部轻瘫特征性症状为眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑朦,对侧偏瘫及感觉障碍)和Horner征交叉瘫(病变侧Horner征、对侧偏瘫),主侧半球受累可出现失语症椎—基动脉系统TIA常见症状为眩晕和平衡障碍,多不伴有耳鸣特征性症状为跌倒发作、短暂性全面性遗忘症和双眼视力障碍
(2)辅助检查EEG、CT、MRI检查大多正常DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块TCD检查可显示血管狭窄、动脉粥样硬化
(3)诊断要点主要依靠病史,症状典型者诊断不难TCD、DSA对确定病因和促发因素、选择适当的治疗方法有益
4、临床处理
(1)处理原则消除病因、减少及预防复发、保护脑功能,对短时间内反复发作的病例应采取有效治疗,防止脑梗死发生
(2)治疗方法
①病因治疗病因明确者应针对病因治疗,控制卒中危险因素,消除微栓子来源和血液动力学障碍,戒除烟酒,坚持体育锻炼等
②药物治疗包括抗血小板聚集药,如阿司匹林、盐酸噻氯匹定、潘生丁等;抗凝药物,如肝素、华法令等;血管扩张药,如麦全冬定和烟酸占替诺;扩容药低分子右旋糖酐;脑保护药物,如尼莫地平、西比灵等
③手术治疗颈动脉内膜切除术可减少颈内动脉TIA或发生卒中奉贤,血管成形术和血管内支架植入术的疗效正在评价中三脑血栓形成
1、定义脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,是脑动脉主干或皮质支动脉动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局部血流量减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,出现局灶性神经系统症状体征脑梗死是缺血性卒中的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,约占全部脑卒中的70%,是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧,导致局限性脑组织缺血坏死或脑软化
2、病因动脉粥样硬化是本病基本病因,导致动脉粥样硬化性脑梗死,常伴有高血压病,与动脉粥样硬化互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程某些脑梗死虽经影像学证实,但很难找到确切病因
3、病理及病理生理
①脑缺血性病变的病理分期超早期(1-6小时)病变组织变化不明显,可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(6-24小时)缺血区脑组织苍白和轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞和内皮细胞呈明显缺血改变坏死期(24-48小时)大量神经细胞消失,胶质细胞坏死,炎性细胞浸润,脑组织明显水肿软化期(3天-3周)病变区液化变软恢复期(3-4周)液化坏死脑组织被清除,脑组织萎缩,胶质疤痕或中风囊形成,可持续数月至2年
②缺血半暗带急性脑梗死病灶由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成,缺血半暗带仍存在侧枝循环,可获得部分血液供应,尚有大量可存活的神经元,如血流迅速恢复使脑代谢改善,损伤仍然可逆,神经细胞仍可存活并恢复功能
③再灌注时间窗和再灌注损伤脑梗死区血流再通后脑代谢恢复,脑组织损伤理应的恢复,但事实并非如此,因为存在有效时间即再灌注时间窗如果脑血流再通超过时间窗时限,脑损伤可继续加剧,产生再灌注损伤研究证实,脑缺血超早期治疗的时间窗为6小时之内
4、临床表现
(1)症状和体征常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前驱症状如肢麻、无力等,局灶性体征多在发病后10余小时或1-2日达到高峰,患者意识清楚或有轻度意识障碍依据梗塞部位症状亦有不同,常见的症状为“三偏征”,优势半球受累常有失语
(2)辅助检查应常规CT检查,多数病例发病24小时后逐渐显示低密度灶MRI可清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数小时即出现T1低信号,T2高信号病灶腰穿检查只在不能做CT检查、临床上难以区分脑梗死与脑出血时进行
(3)诊断要点及鉴别诊断
①诊断要点中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病,一至数日出现局灶性损害症状体征,并可归因于某颅内动脉闭塞综合征,临床上应考虑急性脑梗死可能CT或MRI检查发现梗死灶可确诊
②鉴别诊断表***脑血管意外各类型的诊断要点出血性卒中缺血性卒中脑出血蛛网膜下腔出血脑血栓脑栓塞短暂性脑缺血发作史多无无常有可有常见病因高血压、动脉硬化脑动脉瘤、脑血管畸形动脉粥样硬化风湿性心脏病发病年龄中老年青年、中老年老年青壮年发作时间多在白天无特殊常在夜间无特殊,与工作无关起病方式急骤数分或数小时急骤(数分钟)较急数小时、数日暴发(数秒或数分)发病时的情况情绪激动、过劳情绪激动多于安静状态下心律紊乱神志障碍常有必有多无可有头痛呕吐常有必有多无可有腰穿脑脊液多含血,压力升高血性一般不含血一般不含血局灶性神经体征偏瘫及其他症状多有脑膜刺激征,少数有颅神经及轻偏瘫有颅内动脉系统和椎-基底动脉系统症状和体征同脑血栓
(4)临床分型依据症状体征演变过程可分为完全性卒中、进展性卒中和可逆缺血性神经功能缺失,依据临床表现,特别是神经影像学检查可分为大面积脑梗死、分水岭脑梗死、出血性脑梗死和多发性脑梗死
5、临床处理
(1)处理原则应遵循超早期治疗(力争在治疗时间窗内溶栓治疗)、个体化治疗的原则,并注意防治并发症
(2)处理方法包括对症治疗、超早期溶栓疗法(尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活物)、脑保护(自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控型钙通道阻断剂等)、抗凝、降纤、抗血小板治疗等四脑栓塞
1、定义各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍
2、病因心源性、非心源性或来源不明的栓子进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍脑栓塞常见于颈内动脉系统,大脑中动脉尤多见
3、病理和病理生理病理过程与脑血栓形成基本相同
4、临床表现
(1)症状和体征多在活动中其病,无前驱症状,局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰,多表现为完全性卒中大面积脑梗死可发生严重脑水肿、颅内压增高,甚至出现脑疝和昏迷
(2)辅助检查CT或MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死改变心电图应作为常规检查,确定心肌梗死、风心病、心律失常等证据,有助于脑栓塞的诊断
(3)诊断要点根据急剧起病,出现偏瘫、失语等局灶性体征,数秒至数分钟达到高峰,有心源性等栓子来源,可做出临床诊断
5、临床处理
(1)处理原则与脑血栓形成大致相同
(2)处理方法一般治疗与脑血栓形成相同抗凝治疗可预防再栓塞或栓塞继发血栓形成,高压氧治疗有助于减少气栓,增加脑氧含量五脑出血
1、定义指原发性脑实质出血,占全部脑卒中的10%~30%
2、病因高血压性脑出血是非创伤性颅内出血最常见的病因,是高血压伴发脑小动脉病变、血压突然升高使动脉破裂所致长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构发生变化,形成微小动脉瘤微小动脉瘤破裂可导致脑出血,另外急性高血压也可引起脑出血发生
3、病理和病理生理约70%的高血压性脑出血发生在基底节区出血侧半球肿胀、充血,出血灶形成不规则空腔,中心充满血液,周围是坏死脑组织,较大血肿可引起脑组织或脑室移位、变形或脑疝形成
4、临床表现
(1)症状和体征男性略多,冬春季易发通常在活动和情绪激动时发病,出血前无先兆,常出现剧烈头痛,伴有呕吐,出血后血压明显升高,症状常在数分钟至数小时达到高峰,临床症状体征因出血部位及出血量不同而异,基底节、丘脑与内囊引起轻偏瘫是常见的早期症状,重症患者迅速转入意识模糊或昏迷
(2)辅助检查临床疑疹脑出血时首选CT检查,可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚,并可确定血肿部位、大小、形态以及占位效应等MRI可帮助发现脑干、小脑小量出血,并有助于区分陈旧性脑出血和脑梗死DSA检查可检出脑动脉瘤、动静脉畸形等无CT检查条件且无颅内压增高表现时可进行脑脊液检查,可发现颅内压增高,CSF呈洗肉水样,怀疑小脑出血时不主张腰穿
(3)诊断要点及鉴别诊断
①诊断要点中老年高血压病患者在活动或情绪激动时突然发病,迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状,以及严重头痛、呕吐及意识障碍等,常提示脑出血可能,CT检查可以确诊
②鉴别诊断高血压性脑出血需与脑梗死,特别是脑栓塞后出血鉴别还应与外伤性脑出血、脑动脉瘤和脑动静脉畸形引起的脑出血以及全身中毒或代谢性疾病的鉴别
5、临床处理
(1)处理原则积极合理治疗,挽救患者生命,减少神经功能残疾程度和降低复发率
(2)处理方法包括支持治疗、血压紧急处理(应用降压药物,舒张压降至100mmHg水平是合理的)、血管源性脑水肿处理(应用20%甘露醇、10%复方甘油、利尿药物或10%血浆白蛋白)、止血(6-氨基己酸、止血环酸、立止血等,凝学功能监测对止血治疗是必要的)、防治并发症外科治疗常用开颅血肿清除术、钻孔扩大骨窗血肿清除术、钻孔微创颅内血肿清除术和小脑减压术手术宜在发病后6-24小时内进行,预后直接与术前意识水平有关,昏迷患者通常手术效果不佳六蛛网膜下腔出血
1、定义通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂,血液直接流入蛛网膜下腔所致,又称为自发性蛛网膜下腔出血
2、病因粟粒样动脉瘤是常见病因,其他病因包括动静脉畸形、梭形动脉瘤、脑底异常血管网(Moyamoya病)等动脉瘤虽着年龄增长由于动脉粥样硬化、高血压等因素影响,形成囊状动脉瘤,直径在5-7mm时极易破裂出血脑动静脉畸形血管薄弱处处于破裂临界状态,激动或不明显诱因可导致破裂
3、病理和病理生理出血沉积在脑底池和脊髓池中,呈紫红色,大量出血可见薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经和脑表面蛛网膜呈无菌性炎症反应,脑实质内广泛白质水肿,皮质可见多发斑块状缺血灶
4、临床表现
(1)症状和体征突发异常剧烈全头痛是经典临床表现,发病多有激动、用力或排便等诱因,短暂意识丧失很常见,可伴有呕吐、畏光、项背部或下肢疼痛,严重者突然昏迷并短时间内死亡
(2)辅助检查首选CT检查,能安全、敏感、早期诊断CT不能确诊时,可行腰穿和CSF检查,肉眼呈均匀一致血性脑脊液,压力明显增高DSA可发现动脉瘤、动静脉畸形等,并为进一步的外科治疗提供依据
(3)诊断要点突发剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征、伴或不伴意识模糊、反应迟钝、检查无局灶性神经体征,可高度提示蛛网膜下腔出血CT、腰穿和眼底检查可帮助临床确诊
5、临床处理
(1)处理原则挽救生命、根除病因、防止复发
(2)处理方法一般处理包括绝对卧床休息4-6周,床头抬高15-20度,避免引起血压和颅内压增高的诱因颅内压增高时可行脱水降颅压治疗,应用止血药物预防再出血,预防性应用钙通道拮抗剂,必要时可进行放脑脊液疗法外科治疗是根除病因、防止复发的有效方法常用手术包括动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术、动静脉畸形整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或-刀治疗等第二节脑外伤一概述
1、定义多见于交通、工矿等事故、自然灾害、爆炸、火器伤、坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害,常与身体其他部位的损伤复合存在
2、病因
(1)冲击伤和对冲伤通常将受力侧的脑损伤称为冲击伤,其对侧者称为对冲伤
(2)颅内压增高的机制颅内压增高的原因包括颅腔内容物体积增大、颅内占位性病变使颅内空间相对变小和先天性畸形使颅腔的容积变小,上述因素使颅内压的调节与代偿失效,导致颅内压升高其后果是脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡;移位和脑疝;脑水肿;库欣(Cushing)反应;胃肠功能紊乱及消化道出血;神经源性肺水肿
(3)脑疝的形成机制脑部病变导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝常见病因包括颅内血肿、脓肿、肿瘤、寄生虫病、肉芽肿和医源性因素脑疝的常见类型有小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝和大脑镰下疝等
3、病理原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤,包括脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑受损病变,主要包括脑水肿和颅内血肿的概念和病理特点二临床表现
1、症状和体征
(1)脑震荡为一过性的脑功能障碍,无肉眼可见的神经病理改变,纤维镜下可见神经组织结构紊乱临床表现主要是短暂意识障碍和逆行性遗忘,意识恢复后可出现头痛、头昏、恶心、呕吐等
(2)颅内血肿包括硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血肿,其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝患者多有外伤史,伤后出现生命体征、瞳孔和意识状态改变,可出现锥体束征
(3)脑挫裂伤脑挫伤指脑组织遭受破坏较轻,软脑膜尚完整者,脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂,伴有外伤性蛛网膜下腔出血临床表现主要表现为意识障碍、局灶症状与体征、头痛与恶心呕吐以及颅内压增高与脑疝
(4)弥漫性轴索损伤属于惯性力造成的脑白质广泛性轴索损伤,显微镜下见轴索断裂的结构改变,临床主要表现为受伤当时立即出现的昏迷时间较长,神志好转后可因继发性脑水肿再次昏迷
(5)脑干损伤原发性脑干损伤的症状在损伤当时立即出现,常与弥漫性脑损伤并存,单独发生较少病理可见脑干神经组织结构紊乱、轴突断裂、挫伤或软化等临床上表现为受伤当时立即昏迷,昏迷程度较深,持续时间较长
(6)开放性颅脑损伤损伤病因包括火器损伤、非火器损伤(利器伤、钝器伤)与闭合性脑损伤比较,开放性脑损伤有伤口、可存在失血性休克、易招致颅内感染,在治疗上需清创、修复硬脑膜使之成为闭合性脑损伤在临床表现、诊断与处理原则与闭合性脑损伤无大区别
(7)颅内压增高颅内压增高根据病因可分为弥漫性和局灶性颅内压增高,根据病变发展的快慢分为急性、亚急性和慢性颅内压引起颅内压增高的疾病包括颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病、脑寄生虫病、颅脑先天性疾病、脑缺氧等颅内压增高临床上主要表现为头痛、呕吐和视神经乳头水肿,此三者称为颅内压增高的“三主征”患者还可出现意识障碍及生命体征变化
2、辅助检查脑外伤辅助检查一般首选CT,脑震荡检查颅内常无异常,弥漫性轴索损伤可见多个点状或小片状出血灶,硬膜外血肿在颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影,而硬膜下血肿在颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影MRI可帮助查处脑干或小脑部位的损伤
3、诊断要点根据患者外伤史,神经损伤症状和体征,结合辅助检查一般可明确诊断三临床处理
1、处理原则重点是处理继发性脑损伤,着重于脑疝的预防和早期发现,特别是颅内血肿的早期发现和处理,以争取良好的疗效对原发性脑损伤的处理除了病情观察外,主要进行对症处理,预防并发症,以避免对脑组织和机体的进一步危害
2、处理方法
(1)病情监护病情观察是鉴别原发性与继发性脑损伤的重要手段,目的是为了早期发现脑疝,为判断疗效和及时改变治疗方法,包括意识、瞳孔、神经系体征、生命体征特殊监测包括CT检查、颅内压监测和脑诱发电位
(2)昏迷患者的护理与治疗保证呼吸道通畅,防止气体交换不足是首要的头部升高15以利于脑部静脉回流维持合理充足营养,正确处理尿潴留促醒治疗包括药物应用、高压氧舱等
(3)脑水肿和颅内压增高的处理一般处理包括生命体征、意识状态和瞳孔的监测,颅内压监测,吸氧,必要时气管切开,注意补充电解质和维持酸碱平衡等针对引起脑水肿和颅内压增高的因素进行病因治疗,如病变切除术、减压术或脑脊液分流术等降低颅内压治疗可选用高渗利尿药物、甘露醇、血清白蛋白等激素应用可减轻脑水肿,有助于缓解颅内压增高冬眠低温、亚低温疗法或巴比妥治疗能降低脑的新陈代谢和耗氧量,防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压有一定作用脑脊液体外引流可以缓解颅内压增高辅助过度换气促进体内CO2排出,使脑血流量减少应用抗生素控制和预防颅内感染根据具体情况给予对症治疗
(4)急性脑疝的处理快速静脉输注高渗降颅压药物,以缓解病情,争取时间明确诊断后尽快手术去除病因或实施姑息性手术治疗,如侧脑室体外引流术、脑脊液分流术或减压术
(5)手术治疗开放性脑损伤原则上须尽早行清创缝合术,使之成为闭合性脑损伤闭合性脑损伤的手术主要是针对颅内血肿和重度脑挫裂伤合并脑水肿引起的颅内压增高和脑疝,其次为颅内血肿引起的局灶性脑损害常用的手术方式包括开颅血肿清除术、去骨瓣减压术、钻孔探查术、脑室引流术和钻孔引流术
(6)脑外伤后癫痫的处理可选用苯妥英钠每次
0.1g、每日三次用于预防发作癫痫发作时用安定10-20mg静脉缓慢注射,如未能制止抽搐,须重复注射直至制止抽搐,然后将安定加入10%葡萄糖溶液内滴注,每日用量不超过100mg,连续3日癫痫完全控制后,应继续服药1-2年,必须逐渐减量后才能停药
(7)躁动的处理患者突然变得躁动不安,常为意识恶化的前兆提示有颅内血肿或脑水肿的可能意识模糊的患者出现躁动,可能为疼痛、颅内压增高、尿潴留、体位或环境不适等原因引起,须先寻找其原因作相应处理,然后才考虑给予镇静剂第三节脊髓损伤
一、概述1.定义脊髓损伤是由各种原因引起的脊髓结构、功能的损害,造成损伤水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍颈脊髓损伤引起四肢运动、感觉功能障碍,称为四肢瘫胸段以下脊髓损伤造成躯干及双下肢瘫痪,称为截瘫2.病因脊髓损伤最常见的原因是由闭合性钝性外伤引起,通常和脊柱骨折或错位有关脊柱骨折患者中约有20%发生不同程度的脊髓损伤引起脊柱骨折和脊髓损伤的主要外因为车祸、高处坠落、运动损伤、暴力等3.损伤原因与部位脊柱最容易受损的部位是下颈段C5~
7、中胸段T4~7和胸腰段T10~L2我国学者发现损伤水平与受伤原因的关系见表1表1脊髓损伤水平的发生率与受伤原因的关系%C1~2C5~7T10~12L1~2L4-5其他坠落时头部着地
15.
5555.
5514.44~-
14.46坠落时足与臀部着地-
31.
9119.
1438.29-
10.66坠落时腰骶部着地--
8.
3362.
5025.
004.17在高坡上跌或滑倒-
42.
8517.
4620.63-
19.06车祸-
47.87---
52.13
二、病理生理
1.不完全性损伤
①最早的组织学改变是中央灰质出现点状出血,逐渐向外延伸
②3h以内仍为灰质出血,白质无明显改变,
③6h后灰质遍布出血灶,白质出现水肿,但轴突尚无明显改变,此时病变为可逆转的
④12h后白质中发现出血灶,神经轴突开始退变,灰质中神经元退变坏死
⑤24h以后,灰质中神经元几乎不能找到,白质中不少神经轴突退变浊肿,有的白质也开始坏死因此脊髓损伤的早期救治极为重要伤后6h是治疗的最佳时间,24h也是治疗的重要时间2.完全性损伤脊髓病变呈进行性加重
三、损伤分类1.创伤性
①颈脊髓损伤屈曲型旋转脱位或骨折脱位最常见,最好发部位为C5-6压缩性骨折C5-6最常见过伸型损伤常见于老年人,占颈椎损伤的30%左右,最常见于C4-5,属于稳定性损伤
②胸腰脊髓损伤屈曲型旋转脱位或骨折脱位最为常见,多位于T12~L1,造成椎体前移,通常不稳定,导致脊髓、圆锥或马尾神经功能的完全性障碍
③过伸性损伤少见,通常导致完全性脊髓损伤
④开放性损伤较少见
⑤挥鞭性损伤X线往往呈阴性,脊髓损伤多为不完全性2.非创伤性
①血管性动脉炎、脊髓血栓性静脉炎、动静脉畸形等
②感染性格林巴利综合征、横贯性脊髓炎、脊髓前角灰质炎等
③退行性脊柱肌肉萎缩、肌萎缩性侧索硬化、脊髓空洞症等
④肿瘤原发性-脑脊膜瘤、神经胶质瘤、神经纤维瘤、多发性骨髓瘤等继发性-继发于肺癌、前列腺癌等
⑤其它
四、临床表现1.脊髓休克为脊髓受伤后在损伤节段以下立即发生的完全性弛缓性瘫痪,并伴有各种反射、感觉、括约肌功能丧失的临床征象它可持续几小时到几周脊髓休克消失早或晚是一个重要的预后指征,脊髓休克时间越长表示其损害越严重,预后亦越差2.运动和感觉障碍脊髓损伤后,损伤平面以下各种运动和感觉部分或全部丧失,出现肢体的瘫痪和感觉障碍3.排便障碍排尿的脊髓整合中枢在脊髓圆锥,主要反射控制源位于S2~S4节段在不同时期和不同水平的脊髓损伤中可出现不同类型的神经源性膀胱在脊髓休克期表现为无张力性神经源性膀胱脊髓休克逐步恢复时,根据损伤水平,膀胱的状态呈现两种类型自动性膀胱(或反射性膀胱)和自主性膀胱(或非反射性膀胱)4.痉挛中枢神经系统失去对脊髓的反射弧控制后,可发生痉挛这种痉挛以高张性、高活动性牵拉反射和阵挛为特征
五、临床综合征1.中央束综合征常见于颈脊髓血管损伤血管损伤时脊髓中央先开始发生损害,再向外周扩散上肢的运动神经偏于脊髓中央,而下肢的运动神经偏于脊髓的外周,造成上肢神经受累重于下肢,因此上肢障碍比下肢明显患者有可能可以步行,但上肢部分或完全麻痹2.半切综合征常见于刀伤或枪伤脊髓只损伤半侧,由于温痛觉神经在脊髓发生交叉,因而造成损伤同侧肢体本体感觉和运动丧失,对侧温痛觉丧失3.前束综合征脊髓前部损伤,造成损伤平面以下运动和温痛觉丧失,而本体感觉存在4.后束综合征脊髓后部损伤,造成损伤平面以下本体感觉丧失,而运动和温痛觉存在5.脊髓圆锥综合征主要为脊髓骶段圆锥损伤,可引起膀胱、肠道和下肢反射消失偶尔可以保留骶段反射6.马尾综合征指椎管内腰骶神经根损伤,可引起膀胱、肠道及下肢反射消失马尾的性质实际上是外周神经,因此有可能出现神经再生,神经功能逐步恢复外周神经的生长速度为1mm/d,因此马尾损伤后神经功能的恢复有可能需要2年左右的时间7.脊髓震荡指暂时性和可逆性脊髓或马尾神经生理功能丧失,可见于单纯性压缩性骨折,甚至放射线检查阴性的患者脊髓并没有机械性压迫,也没有解剖上的损害
六、诊断要点1.外伤史有明确的脊柱外伤史2.临床表现损伤水平以下出现运动、感觉功能障碍和大小便功能障碍3.影像学检查χ线显示有椎体骨折或脱位,CT和MRI发现脊髓损伤
七、临床治疗原则脊髓损伤早期临床救治对脊髓损伤患者来说是至关重要的在相当程度上,早期临床救治的正确、及时与否,决定着患者的预后或终生的残疾程度1.正确的急救转运脊髓损伤患者急救转运的原则是维持脊柱的稳定,防止脊柱的分离、扭屈,以避免移动时再次损伤脊髓因此应尽可能经制动固定后再搬动制动装置中,简单实用的是脊柱固定板2.药物治疗脊髓损伤早期药物治疗的主要目的是减轻脊髓的继发性损伤包括使用大剂量类固醇激素、脱水剂、神经节甙脂(GM-1)、Ca2+通道阻滞剂、阿片受体拮抗剂、自由基清除剂、东莨菪碱等药物治疗3.手术治疗手术的主要目是尽早解除对脊髓的压迫,及时将椎骨骨折或脱位予以复位和内固定重建脊柱稳定性,防止不稳定的脊椎再次损伤脊髓,有利于康复训练的进行包括牵引(颅骨牵引复位及Halo牵引支架)、姿势复位、手术复位、椎管减压、内固定、植骨融合等4.防治合并症
(1)防治压疮
①定期翻身,保持皮肤清洁,穿用合适的衣服、鞋、矫形器
②在骶尾部、股骨大转子、足跟、肩胛部等骨隆起处和易受压的部位,放置气圈和厚软垫,或用专门的减压床垫减压,并经常查看和按摩受压皮肤
③坐轮椅时,定时减压(半小时1次)及使用适合的轮椅及垫子,采取良好的坐姿
(2)防治呼吸道感染 高位脊髓损伤患者要注意及时排痰,多做深呼吸运动,特别是腹式呼吸练习,以增加潮气量,帮助肺扩张鼓励咳嗽,改善排痰,必要时可协助固定腹壁以增强咳嗽力量结合翻身进行体位引流,侧卧或俯卧时轻拍背部以助排痰必要时气管切开胸以下水平损伤的患者要多采用坐位酌情采用药物雾化吸入或胸部透热等物理治疗方法
(3)防治泌尿道感染和结石形成 鼓励患者多饮水,保证全天尿量在1500ml以上;充分排空膀胱,控制残余尿量在80ml以下;留置尿管的患者每日定时夹放尿管,并进行膀胱的功能训练尽早拔除尿管,行间断清洁导尿
(4)防治深静脉血栓形成 加强肢体被动活动或者主动活动、使用肢体气压治疗是重要的康复措施避免术后在小腿下垫枕以影响小腿深静脉回流
(5)痉挛可采用姿势体位、易化技术、牵拉技术、物理疗法和药物治疗等治疗方法控制肌痉挛第四节脊髓灰质炎后遗症
一、概述
1、定义脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道传染病,常侵犯脊髓,尤以腰段和颈段最常受累,少数患者可波及延髓、脑桥、中脑主要病变为前角运动神经元变性、坏死典型的临床表现是非对称性下运动神经元性瘫痪,严重者可出现呼吸肌、吞咽肌麻痹,甚至呼吸中枢麻痹而危及生命由于本病好发于婴幼儿,故又称小儿麻痹症
2、病因由脊髓灰质炎病毒引起,属于肠道病毒,病毒存在于患者或亚临床型感染者的粪便中,粪便是病原的唯一来源脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强,但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等,均能使其灭活
3、传播途径人是脊髓灰质炎病毒的惟一自然宿主,隐性感染(占99%以上)和轻症瘫痪型患者是本病的主要传染源,瘫痪型因症状明显容易受到重视,在疾病的传播上意义不大传播途径以粪-口感染为主要传播方式,发病前3~5天至发病后1周患者鼻咽部分泌物及粪便内可排出病毒,少数病倒粪便带毒时间长达3~4月;密切生活接触,不良卫生习惯均可使之播散人群具有普遍易感性,感染后获持久兔疫力并具有型的特异性<4个月婴儿有来自母体的抗体,故很少发病,以后发病率逐渐增高,至5岁以后又降低
4、病理和病生病毒经口或鼻咽部进入人体,因其耐酸故可在胃液中生存,并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖,同时向外排出病毒,如果病毒未侵犯神经系统,机体免疫系统又能清除病毒,患者不出现神经系统症状,即为顿挫型少数患者病毒大量繁殖后可再次人血,此时病毒可突破血脑屏障,且具有神经毒和侵袭性,在脊髓、脑干或大脑皮层神经元中增殖,引起细胞变性或坏死由于个体免疫功能和神经组织受损程度不同,临床可表现为无瘫痪的轻型脑膜炎症状,即无瘫痪型;或发生瘫痪,甚至呼吸障碍等麻痹症状,即为瘫痪型病毒在神经系统中复制导致了病理改变,复制的速度是决定其神经毒力的重要因素病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑,开始是运动神经元的尼氏体变性,接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润,最后被噬神经细胞破坏而消失但并不是所有受累神经元都坏死,损伤是可逆性的,起病3~4周后,水肿、炎症消退,神经细胞功能可逐渐恢复引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等人体感染病毒后,对同型病毒具有持久免疫力
二、临床表现
1.症状和体征典型脊髓灰质炎临床分为
(1)前驱期或称潜伏期,一般为5~14天初期主要症状为发热、食欲不振、多汗、烦躁和全身感觉过敏;亦可见恶心呕吐、头痛、咽喉痛、便秘、弥漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽渗出物、腹泻等症状持续1~4天,消失若病情不发展,终止于此阶段,即为顿挫型
(2)瘫痪前期前驱期症状消失后l~6天,体温再次上升;此时,头痛、恶心、呕吐可以加重,并出现皮肤发红、短暂的膀胱括约肌障碍,颈后肌群、躯干及肢体强直灼痛,常有便秘典型的体征为
①三角架征患者坐起时需用两手后撑在床上如三角架,以支持体位;
②吻膝试验阳性患者坐起、屈颈时唇不能接触膝部;
③头下垂征将手置于患者肩下,抬起其躯干时,头向后仰(正常者头与躯干平行)如病情不再进展,3~5天后体温正常,即为无瘫痪型;如病情继续发展,则在瘫痪前12~24小时出现键反射减弱,最初是浅反射、以后是深反射受抑制
(3)瘫痪期自瘫痪前期的第
3、4天开始,大多在体温开始下降时出现瘫痪,并逐渐加重体温正常后,瘫痪一般也停止发展,无感觉障碍
(4)恢复期及后遗症期恢复期体温降至正常,瘫痪不再进展,受累肌肉及肢体功能逐渐由远端向近端恢复开始几个月的恢复比较快,半年后逐渐减慢后遗症期病变神经细胞坏死后,其所支配的肌群出现无力、萎缩,久之出现软组织挛缩、骨关节畸形、患肢短小等,导致不同程度的功能障碍
2.辅助检查
(1)X线可显示骨与关节的结构、骨质情况、畸形的程度等,是骨性矫形术的依据,也是手术疗效的评价指标
(2)实验室检查1)血常规白细胞总数及中性粒细胞百分比大多正常,少数患者白细胞及中性粒细胞轻度增多血沉增速2)脑脊液瘫痪前期开始异常,细胞数
0.05~
0.5×109/L之间,偶可达到1×109/L早期中性粒细胞增高,以后以淋巴细胞为主蛋白早期可正常,以后逐渐增加,氯化物正常,糖正常或轻度增高瘫痪出现后第2周,细胞数迅速降低,蛋白量则继续增高,形成蛋白细胞分离现象3)病毒分离起病一周内可从咽部及粪便内分离出病毒,可用咽拭子及肛门拭子采集标本并保存于含有抗生素的Hanks液内,多次送检可增加阳性率早期从血液或脑脊液中分离出病毒的意义更大,但分离出的机会较小尸检时如果由脊髓或脑组织分离出病毒,则可确诊4)血清学检查特异性抗体第1周末可达高峰,尤以特异性IgM上升为快,阳性者可做出早期诊断中和抗体在起病时开始出现,持续时间长,并可保持终生,双份血清效价4倍以上增长者可确诊补体结合抗体持续时间较短,平均保持二年,本试验操作简单,但特异性低,恢复期阴性可排除本病如补体结合试验阴性而中和试验阳性常表明既往感染,两者均阳性表明近期感染近年来采用已知抗原的免疫荧光法检测抗体,有快速诊断价值5)神经电生理学检查可以对下运动神经元及肌肉的受损情况进行定量检查无创性电诊断学动态变化可显示神经的恢复情况,对治疗和疗效判断具有指导意义6)步态分析有条件的可以使用步态分析仪进行检查,通常以目测法观察和分析步态
3、诊断要点脊髓灰质炎的诊断必须根据病史、临床症状、体检及实验室检查等进行综合分析,作出诊断一般诊断要点如下非对称性弛缓性瘫痪,腱反射减弱或消失,病理征阴性;感觉正常;智力正常;发病前身体器官功能发育正常;发热时出现瘫痪,热退后瘫痪逐渐减轻,无进行性加重;后遗症期常有肌萎缩、软组织挛缩、骨关节畸形、患肢短小等继发性改变;顿挫型和无瘫痪型需借助病毒分离及血清学检查方可诊断
4、临床分型出现瘫痪后可分以下类型
(1)脊髓型此型最为常见呈下运动神经元损害特征,即肌张力降低,肌力减弱,腱反射减弱或消失,感觉正常瘫痪可发生在颈肌、肋间肌、膈肌、躯干肌、腹肌及四肢肌等任何一组或几组肌肉,但以单侧下肢瘫痪最多见近端大肌群常较远端小肌群瘫痪早且重
(2)脑干型(球麻痹或延髓型瘫痪)主要为脑神经运动核受累,可表现为脑神经麻痹、呼吸中枢麻痹和血管运动中枢麻痹
(3)脑炎型约占10%,可表现为中枢性偏瘫、意识不清、惊厥等
(4)混合型,同时出现以上两种类型的表现
三、临床处理
1、急性期治疗(前驱期和瘫痪前期)卧床休息至少至热退后1周,避免不必要的手术及注射,避免过早活动肢体对发热较高,病情进展迅速者,可采用丙种球蛋白肌注,以中和血液内可能存在的病毒肌痛者可选择适当的物理因子治疗,瘫痪肢体置于功能位,以防畸形
2、瘫痪期应将肢体置于功能位,免受压迫
3、呼吸肌麻痹采用人工呼吸机,必要时采用气管插管正压给氧或加压面罩给氧
4、软腭麻痹应注意清除咽喉分泌物,预防窒息,有吞咽困难者可予鼻饲
5、瘫痪期卧有床垫的硬板床,瘫痪肢体置于功能位,避免受压,预防垂腕垂足
6、后遗症期必要时可以通过手术矫治来矫正畸形,尽可能恢复正常力线,均衡或重建肌力,稳定关节,平衡肢体长度
7、合并症处理细菌感染给予抗菌药物有便秘和尿潴留时,要适当给予灌肠和导尿。