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胰腺病最近精确诊疗指南京东中美医院胰腺外科急性胰腺炎诊治指南急性胰腺炎acutepancreatitisAP的发病率逐年升高,病死率居高不下,解析中华医学会《中国急性胰腺炎诊治指南》,对提高基层医院对AP的救治水平可起到一定作用,以进一步规范外科医生对该疾病的临床诊治AP是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎性反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病AP病程可呈自限性,20%-30%的患者临床经过凶险,病死率为5%-10%一临床分型
1.轻度APmildacutepancreatitis,MAP具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1-2周内恢复.病死率极低
2.中度APmoderatelysevereacutepancreatltls,MSAP)具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭48h内可自行恢复,或伴有局部或全身并发症,而不存在持续性的器官功能衰竭48h内不能自行恢复对于有重症倾向的AP患者,要定期监测各项生命体征并持续评估
3.重度APsevereacutepancreatitis,SAP具备AP的临床表现和生物化学改变.须伴有持续的器官功能衰竭持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器,SAP病死率较高近半数病人因后期合并感染,有极高病死率二影像学诊断
1.间质水肿性胰腺炎(interstitialedematouspancreatitis大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大,偶有局限性肿大,CT表现为胰腺实质均匀强化,但胰周脂肪间隙模糊,也可伴有胰周积液2坏死性胰腺炎necrotizingpancreatitis5%-10%的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死,或二者兼有早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病1周之后的增强CT更有价值,胰腺实质坏死表现为无增强区域三其他术语
1.急性胰周液体积聚acuteperipancreaticfluidco1lectionAPFC发生于病程早期,表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚行缺乏完整包膜.可单发或多发
2.急性坏死物积聚acutenecroticcollection,ANC发生于病程早期,表现为液体内容物,包含混合的液体和坏死组织,坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死
3.胰腺假性囊肿pancreatlcpseudocyst有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等多发生于AP起病4周后
4.包裹性坏死walled-offnecrosis,WON是一种成熟的、包含胰腺和或胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构,多发生于AP起病4周后
5.胰腺脓肿infectednecrosis胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁,增强CT提示气泡征,细针穿刺物细菌或真菌培养阳性
二、AP病因住确诊AP基础上,应尽可能明确其病因.并努力去除病因,以防复发
1.常见病因胆石症包括胆道微结石,高三酰甘油血症,乙醇胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势当三酰甘油≥
11.30mmol/L.临床极易发生AP而当三酰甘油
5.65mmol/L时,发生AP的危险性减少
2.其他病因壶腹乳头括约肌功能不良sphincterofOddidysfunctionSOD,药物和毒物,外伤性,高钙血症,血管炎,先天性胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等,肿瘤性壶腹周围癌、胰腺癌,感染性柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症,自身免疫性系统性红斑狼疮、干燥综合征,1-抗胰蛋白酶缺乏症等,近年来,内镜逆行胰胆管造影(endoscopicretrogradecholangiopancreattography,ERCP后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP的发病率也呈上升趋势
3.经临床与影像、生物化学等检查,不能确定病因者称为特发性
三、AP病因调查l.详细询问病史包括家族史、既往病史、乙醇摄入史、药物服用史等计算BMI
2.基本检查包括体格检查,血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血钙测定,腹部超声检查
3.进一步检查病毒、自身免疫标志物、肿瘤标志物CEACA19-9测定,增强CT扫描、ERCP或磁共振胰胆管成像、超声内镜检查、壶腹乳头括约肌测压必要时、胰腺外分泌功能检测等
四、AP诊断流程一AP临床表现腹痛是AP的主要症状位于上腹部常向背部放射多为急性发作,呈持续性.少数无腹痛,可伴有恶心、呕吐发热常源于SIRS、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎临床体征方面,轻症者仅表现为轻压痛,重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压,脾脏肿大罕见横结肠坏死腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块其他可有相应并发症所具有的体征局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿,其他局部并发症还包括胸腔积掖、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等局部并发症并非判断AP严重程度的依据全身并发症主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压intra-abdomialhypertension,IAH或腹腔间隔室综合征abdominalcompartmentsyndrome,ACS、胰性脑病pancreaticencephalopathy,PE
1.器官功能衰竭AP的严重程度主要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间是否超过48h,出现2个以上器官功能衰竭称为多器官功能衰竭(multipleorganfailureMOF呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征acuteresplratorydistresssyndrome,ARDS,循环衰竭主要包括心动过速、低血压或休克,肾功能衰竭主要包括少尿、无尿和血清肌酐升高2.SIRS符合以下临床表现中的2项及以上,可以诊断为SIRS心率90次/min;体温36℃或38℃;WBC计数4×109/L或12×109/L;呼吸频率20次/min或PCO232mmHg1mmHg=
0.133kPa,SIRS持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险
3.全身感染SAP患者若合并脓毒症,病死率升高.为50%-80%主要以革兰阴性杆菌感染为主,也可有真菌感染,4IAH和ACS SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40%和10%,IAH已作为判定SAP预后的重要指标之一.容易导致多器官功能不全综合征multipleorgandysfunctionsyndrome,M0DS膀胱压urinarybladdorpressure,UBP测定是诊断ACS的重要指标,膀胱压≥20mmHg,伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑出现ACS
5.胰性脑病是AP的严重并发症之一,可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等,多发生于AP早期,但具体机制不明二辅助检查l.血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常,应综合判断血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义,尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常,或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时,血清脂肪酶活性测定有互补作用同样.血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈正相关
2.血清标志物推荐使用CRP,发病72h后CRP150mg/L提示胰腺组织坏死动态测定血清IL-6水平增高提示预后不良血清淀粉样蛋白升高对AP诊断也有一定价值3.影像学诊断在发病初期24~48h行超声检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化,同时有助于判断有无胆道疾病,但受AP时胃肠道积气的影响,对AP不能做出准确判断推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法,且发病1周左右的增强CT诊断价值更高,可有效区分液体积聚和坏死的范围在SAP的病程中,应强调密切随访CT检查,建议按病情需要,平均每周1次按照改良CT严重指数modifiedCTseverityindex,MCTSD,胰腺炎性反应分级为,正常胰腺0分胰腺和或胰周炎性改变2分单发或多个积液区或胰周脂肪坏死4分;胰腺坏死分级为,无胰腺坏死0分,坏死范围≤30%2分,坏死范围30%4分;胰腺外并发症,包括胸腔积液、腹水,血管或胃肠道等2分评分≥4分可诊断为MSAP或SAP此外.MRI也可以辅助诊断AP三AP的诊断体系
1.AP的诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项.即可诊断为AP
①与AP符合的腹痛急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛,常向背部放射;
②血清淀粉酶和或脂肪酶活性至少3倍正常上限值;
③增强CT/MRl或腹部超声呈AP影像学改变2.AP的分级诊断
①MAP为符合AP诊断标准,满足以下情况之一无脏器衰竭、无局部或全身并发症,Ranson评分3分,急性生理功能和慢性健康状况评分系统acutephysiologyandchronichealthevaluatlon,APACHEⅡ评分8分,AP严重程度床边指数bedsideindexforseverityinAP,BISAP评分3分,修止CT严重指数modifidedCTseverityindexMCTSI评分4分
②MSAP为符合AP诊断标准急性期满足下列情况之一,Ranson评分≥3分,APACHEⅡ评分≥8分,BISAP评分≥3分,MCTSI评分≥4分,可有一过性(48h的器官功能障碍恢复期出现需要干预的假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等
③SAP为符合AP诊断标准,伴有持续性48h器官功能障碍单器官或多器官,改良Marshall评分≥2分(表1)3.建议
①临床上完整的AP诊断应包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如AP胆源性、重度、ARDS
②临床上应注意一部分AP患者有从MAP转化为SAP的可能,因此,必须对病情作动态观察除Ranson评分、APACHEⅡ评分外,其他有价值的判别指标如BMI28kg/m2,胸膜渗出,尤其是双侧胸腔积液,72h后CRP150mg/L,并持续增高等,均为临床上有价值的严重度评估指标项目Marshall评分01234呼吸(PaO2/Fio2)400301-400201-300101-200101循环收缩压,mmHg90,补液后可纠正90补液不能纠正9090pH
7.390,pH
7.2肾脏(肌酐,umol/L)134134-169170-310311-439439注PaO2为动脉血氧分压;FiO2为吸入氧浓度,按照空气(21%),纯氧2L/min25%,纯氧4L/min30%,纯氧6-8L/min40%,纯氧9-10L/min50%;换算1mmHg=
0.133KpaAPACHEⅡ评分标准生理学变数计分01234肛温℃
36.0~
38.4-
34.0~
35.
938.5~
38.
932.0~
33.9-
30.0~
31.
939.0~
40.9≤
29.9≥
41.0平均动脉压kPa
9.3~
14.5-
6.7~
9.2-≤
6.6--
14.6~
17.
217.3~
23.8≥
23.9心律次/分70~109---55~69110~13940~54140~179≤39≥180呼吸次/分12~2410~116~9-≤5-25~34-35~49≥50FiO
20.5测AsDO
226.6-
26.6~
46.
446.5~
66.4≥
66.5FiO
20.5测PaO
29.
38.1~
9.3-
7.3~
8.
07.3生理学变数计分01234动脉血pH
7.33~
7.40-
7.25~
7.
327.15~
7.
247.15-
7.50~
7.59-
7.60~
7.69≥
7.70血清钠mmol/L130~149-120~129111~119≤110-150~154155~159160~179≥180血清钾mmol/L
3.5~
5.
43.0~
3.
42.5~
2.9-
2.5-
5.5~
5.9-
6.0~
6.9≥
7.0血清肌酐μmol/L
53.0~
123.0-
123.0--如有肾功能衰竭,加倍计分--
1.5~
1.
92.0~
3.4≥
3.5血细胞比容
0.3~
0.45-
0.20~
0.29-
0.20白细胞计数×109/L-
0.46~
0.
490.50~
0.59-≥
0.
603.0~
14.9-
1.0~
2.9-
1.0生理学变数计分01234白细胞计数(×109)-
15.0~
19.
920.0~
39.9
四、AP诊断流程图
五、AP处理原则
1.发病初期的处理,主要目的是纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全身并发症,观察内容包括血、尿、凝血常规测定,粪便隐血、肾功能、肝功能测定,血沉、血钙测定,心电监护,血压监测,血气分析,血清电解质测定,胸部X线摄片,中心静脉压测定,动态观察腹部体征和肠鸣音改变记录24h尿量及出入量变化上述指标可根据患者具体病情做相应选择,根据APACHE评分Ranson评分、BISAP评分等指判断AP的严重程度及预后,SAP病情危重时,建议入重症监护病房密切监测生命体征,调整输液速度及液体成分常规禁食,对有严重腹胀,麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相关措施,在患者腹痛减轻或消失,腹胀减轻或消失,肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食,开始以糖类为起点逐步过渡到低脂饮食,不以血清淀粉酶活性高低为开放饮食的必要条件
2.脏器功能的维护早期液体复苏,一经诊断应立即开始进行控制性液体复苏,主要分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段,必要时使用血管活性药物,补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量,输液种类包括胶体物质、
0.9%NaCl溶液和平衡液扩容时应注意晶体与胶体的比例,补充微量元素和维生素对急性肺损伤或呼吸功能衰竭的治疗,SAP发生急性肺损伤时给予鼻导管或面罩吸氧,保持氧饱和度95%以上,要动态监测患者血气分析结果,当进展至ARDS时,处理包括机械通气和大剂量糖皮质激素的应用,有条件时行气管镜下肺泡灌洗术,针对急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗,治疗急性肾功能衰竭主要是支持治疗,稳定血流动力学参数,必要时透析,持续性肾脏替代疗法的指征是伴急性肾功能衰竭,或尿量≤
0.5ml/kg/h早期伴2个或2个以上器官功能障碍,SIRS伴心动过速,呼吸衰竭,经一般处理效果不明显;伴严重水电解质紊乱;伴胰性脑病,可联合持续性静脉-静脉血液滤过和持续性血浆滤过吸附2种模式其它脏器功能的支持出现肝功能异常时可予以保肝药物,弥散性血管内凝血时可使用肝素,上消化道出血可使用质子泵抑制剂;对于SAP患者还应特别注意维护肠道功能,因肠粘膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用,需要密切观察腹部体征及排便情况,监测 肠鸣音的变化,及早给予促肠道 动力药物,包括生大黄,芒硝、硫酸镁、果糖等,应用谷氨酰胺制剂保护肠道粘膜屏障同时可应用中药,如皮硝外敷病情允许情况下,尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义
3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物奥曲肽可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用,对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,还可以预防应激性溃疡的发生蛋白酶抑制剂乌司他丁、加贝酯能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性,还可稳定溶酶体膜,改善胰腺微循环,减少AP并发症,主张早期足量应用
4.营养支持MAP患者只需短期禁食,故不需肠内或肠外营养MSAP或SAP患者常先施行肠外营养,待患者胃肠动力能够耐受,及早发病48h内实施肠内营养肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管输注能量密度为
4.187J/ml的要素营养物质,如能量不足,可辅以肠外营养,并观察患者的反应,如能耐受,则逐渐加大剂量,应注意补充谷氨酰胺制剂对于高脂血症患者,应减少脂肪类物质的补充进行肠内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重,并定期复查电解质、血脂、血糖、TBil、血清Alb水平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂量可采用短肽类制剂.再逐渐过渡到整蛋白类制剂,要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择
5.抗生素应用业已证实,预防性应用抗生素不能显著降低病死率,因此.对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素,对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略,选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物,推荐方案碳青霉烯类;青霉素+内酰胺酶抑制剂;第三代头孢菌素+抗厌氧菌;喹诺酮+抗厌氧菌,疗程为7-14d.特殊情况下可延长应用时间,要注意真菌感染的诊断,临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染的可能可经验性应用抗真菌药,同时进行血液或体液真菌培养
6.胆源性胰腺炎的内镜治疗推荐在有条件的单位,对于怀疑或已经证实的AP患者胆源型如果符合重症指标,和(或)有胆管炎、黄疸、胆总管扩张,或最初判断是MAP但在治疗中病情恶化者,应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术endoscopicsphincterotomy,EST胆源性SAP发病的48-72h内为行ERCP最佳时机,而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗,在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术,以防再次发生AP
7.血液透析在急性胰腺炎中的应用利用透析器的渗透、弥散和超滤纠正患者的代谢紊乱透析机的作用是将血液和透析液引入透析器内分别从半透膜的两侧流过,利用血液和透析液之间产生的弥散和对流作用,来清除血液中代谢废物和补充缺乏物质,达到治疗目的8.局部并发症的处理大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失,无需干预,仅在合并感染时才有穿刺引流的指征无菌的假性囊肿及WON大多数可自行吸收,少数直径6cm且有压迫现象等临床表现,或持续观察见直径增大,或出现感染症状时可予微创引流治疗胰周脓肿和或感染首选穿刺引流,引流效果差则进一步行外科手术,外科手术为相对适应证建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术
9.全身并发症的处理发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激索CRRT能很好地清除血液中的炎性介质,同时调节体液、电解质平衡.因而推荐早期用于AP并发的SIRS;并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势;菌血症或脓毒症者应根据药物敏感试验结果调整抗生素,要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素,要足量足疗程使用SAP合并ACS者应采取积极的救治措施,除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外,还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等
10.中医中药单味中药如生大黄、芒硝,复方制剂如清胰汤、柴芍承气汤等被临床实践证明有效中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效大黄灌肠佐治急性胰腺炎肠麻痹生大黄30g+水30ml煮沸后置凉后保留灌肠4小时一次,可重复2-3次胰胆合剂保留灌肠大黄30g柴胡10g半夏10g枳实10g黄芩10g山枳10g白芍15g桃仁10g延胡索10g甘草10g煎取100ml保留灌肠1次/日(主要治疗轻型水肿型胰腺炎)
11.手术治疗在AP早期阶段,除因严重的ACS,均不建议外科手术治疗在AP后期阶段,若合并胰腺脓肿和或感染,应考虑手术治疗外科手术指征
①出血坏死性胰腺炎经内科治疗无效;
②与其他急腹症如胃穿孔难予鉴别时;
③胰腺炎并发脓肿、假性囊肿、肠麻痹坏死或弥散性腹膜炎等;
④胆源性胰腺炎处于需紧急处理状态12.其他措施疼痛剧烈时考虑镇痛治疗在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶(度杜冷)不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品、消旋山莨菪碱654-2等,因前者会收缩Oddi括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹免疫增强制剂和血管活性物质如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂等,可考虑在SAP中选择性应用益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调,从而重建肠道微生态平衡,但目前对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议慢性胰腺炎诊治指南
一、定义又称慢性复发性胰腺炎,特征为反复发作的上腹部疼痛伴有程度不同的胰腺外分泌与内分泌功能失调,胰腺实质发生各种进行性不可逆的组织病理学改变
二、分类
1、慢性阻塞性胰腺炎;由于胰腺坏死感染侵犯胰管,致胰管狭窄阻塞,狭窄远端主管及分支管正常,狭窄近侧胰管扩张
2、慢性钙化性胰腺炎;常有上皮萎缩和管内蛋白栓塞,主胰管有狭窄、扩张、钙化,有时有结石,酒精性慢性胰腺炎属于此类
3、炎症性慢性胰腺炎;弥漫性纤维化,单核细胞浸润,胰外分泌实质受破坏,常由慢性胆道炎症引起胰管系统慢性炎症、瘢痕狭窄引起
三、病因及病理
1、酗酒西方常见;
2、胆道疾病我国常见;
3、急性胰腺炎后遗症;
4、产生胰腺结石的原因正常胰液中含有部分磷酸糖蛋白,占胰腺中蛋白质总量的14%,为钙的稳定剂,具有抑制钙盐形成结晶和发生沉淀的作用,称为“胰石蛋白”(PSP)长期酗酒可使胰腺中蛋白质含量增多,胰管中出现小蛋白栓,还可导致胰腺细胞内结构改变,影响PSP产生,形成胰腺结石
5、其他原因蛋白质缺乏、甲状旁腺功能亢进(高钙血症)、胰腺创伤、先天性胰腺分离畸形及遗传因素等病理慢性胰腺炎病理变化主要是正常胰腺组织被进行性增生的大量纤维组织所取代
四、慢性胰腺炎的临床表现及分型:
(一)慢性胰腺炎的临床表现及分型注上腹痛虽然是慢性胰腺炎的主要临床症状,但3%-20%的患者可无明显腹痛,仅因体检或出现Ⅲ、Ⅳ型症状时才能确诊为慢性胰腺炎
(二)慢性胰腺炎的临床分期
(三)诊断依据及诊断标准
1、症状1)、腹痛,平时为隐痛,发作时疼痛剧烈,呈持续性,无阵发加剧,疼痛位于上腹部剑突下或稍偏左,向腰背部呈束带状反射,为缓解疼痛,喜欢蜷曲体位2)、消瘦,消瘦程度与发作次数及发作持续时间有明显关系;3)、不耐油腻及脂肪泻,常伴腹胀为疾病发展到胰腺外分泌减少的标志;4)、继发性糖尿病5)、黄疸,为胰头纤维增生压迫胆总管下端所致
2、体征,除明显消瘦外,常无阳性体征
3、实验室检查血、尿淀粉酶急性发作期可以增高,后期病例大多不增高或增高不明显;可以在显微镜下粪便找到脂肪球;胰腺功能测定a、促胰酶素-胰泌素(P-S)实验空腹,十二指肠插管,在注射胰泌素和(或)促胰泌素后,收集十二指肠液,测定胰酶分泌量、碳酸氢盐浓度与胰淀粉酶三个指标,当慢性胰腺炎发展到胰腺腺泡广泛破坏或胰管阻塞时,以上三个指标均异常低下;b、Lund试餐试验空腹,将测试管插到十二指肠或空肠上部,受试者口服试餐(含一定比例的脂肪、蛋白质和糖300ml,再从测试管定时收集十二指肠液或空肠液,测胰蛋白酶活力c、葡萄糖耐量试验
4、影像学检查a、腹部平片胰腺部位可见钙化点或沿胰管方向有胰石影;b、十二指肠低张造影可见十二指肠侧肠壁僵直,粘膜皱襞消失,有时可见十二指肠肠腔狭窄,有时可见十二指肠有外来压迹;c、B超检查;d、CT检查;e、逆行胰胆管造影(ERCP最典型的是不规则的串珠样扩张慢性胰腺炎诊断流程
(二)诊断标准主要诊断依据a、典型的临床表现(反复发作上腹痛或急性胰腺炎等);b、影像学检查提示胰腺钙化、胰管结石、胰管狭窄或扩张等;c、病理学特征性改变;d、胰腺外分泌功能不全表现b或c可确诊;a+d拟诊
五、CP的治疗原则:CP的治疗原则为祛除病因、控制症状、改善胰腺功能、治疗并发症和提高生活质量等
(一)一般治疗CP患者须禁酒、戒烟、避免过量高脂、高蛋白饮食长期脂肪泻患者,应注意补充脂溶性维生素及维生素B
12、叶酸http://drugs.dxy.cn/search/drug.htmkeyword=%E5%8F%B6%E9%85%B8trace=inblink\o叶酸\t_blank,适当补充各种微量元素
(二)内科治疗
1.急性发作期的治疗治疗原则同急性胰腺炎
2.胰腺外分泌功能不全的治疗主要应用外源性胰酶http://drugs.dxy.cn/search/drug.htmkeyword=%E8%83%B0%E9%85%B6trace=inblink\o胰酶\t_blank制剂替代治疗并辅助饮食疗法胰酶制剂对缓解胰源性疼痛也具有一定作用首选含高活性脂肪酶的超微微粒胰酶胶囊,并建议餐中服用疗效不佳时可加服PPI、H2RA等抑酸药物
3.糖尿病http://gi.dxy.cn/tag/diabetestrace=inblink\t_blank\o糖尿病采用强化的常规胰岛素http://drugs.dxy.cn/search/drug.htmkeyword=%E8%83%B0%E5%B2%9B%E7%B4%A0trace=inblink\t_blank\o胰岛素治疗方案,维持CP患者最佳的代谢状态由于CP合并糖尿病患者对胰岛素较敏感,应注意预防低血糖的发生
4.疼痛的治疗
(1)一般治疗轻症患者可经戒酒、控制饮食缓解
(2)药物治疗止痛药、胰酶制剂和生长抑素http://drugs.dxy.cn/search/drug.htmkeyword=%E7%94%9F%E9%95%BF%E6%8A%91%E7%B4%A0trace=inblink\o生长抑素\t_blank及其类似物
(3)梗阻性疼痛可行内镜治疗,非梗阻性疼痛可行CT、EUS引导下腹腔神经阻滞术
(4)上述方法无效时可考虑手术治疗
(三)内镜介入治疗CP的内镜治疗主要用于胰管减压和取石,缓解胰源性疼痛、提高生活质量,术式包括胰管扩张、支架置入、取石、碎石、囊肿引流等对内镜取出困难的、大于5mm的胰管结石,可行体外震波碎石术(ESWL)ESWL碎石成功率达95%以上,结合内镜治疗,结石清除率可达70%-85%
(四)外科治疗手术治疗分为急诊手术和择期手术
1.急诊手术适应证CP并发症引起的感染、出血、囊肿破裂等
2.择期手术适应证
(1)内科和介入治疗无效者;
(2)压迫邻近脏器导致胆道、十二指肠梗阻,内镜治疗无效者,以及左侧门脉高压伴出血者;
(3)假性囊肿、胰瘘或胰源性腹水,内科和介入治疗无效者;
(4)不能排除恶变者
3.手术方式手术治疗的原则是用尽可能简单的术式缓解疼痛、控制并发症、延缓胰腺炎症进展和保护内、外分泌功能术式的选择需要综合考虑胰腺炎性包块、胰管梗阻及并发症等因素主胰管扩张、无胰头部炎性包块,可以采用胰管空肠侧侧吻合术;胰头部炎性包块、胰头多发性分支胰管结石,合并胰管、胆管或十二指肠梗阻,可考虑行标准的胰十二指肠切除术或保留幽门的胰十二指肠切除术;保留十二指肠的胰头切除术在保留十二指肠和胆道完整性的同时,既切除了胰头部炎性包块,又能够解除胰管及胆道的梗阻,主要术式包括Beger手术、Frey手术和Beme手术;炎性病变或主胰管狭窄集中于胰体尾部,可以采用切除脾脏或保脾的胰体尾切除术;对于全胰广泛炎性改变和多发分支胰管结石,不能通过胰腺部分切除或胰管切开等方式达到治疗目的者,可考虑全胰切除、自体胰岛移植
六、CP的治疗流程:CP的治疗应是内科、外科、内镜、麻醉以及营养等多学科的综合治疗,鉴于内镜介入治疗具有微刨和可重复性等优点,可作为一线治疗(图2)图2 CP的治疗流程
七、CP的预后:CP是一种进行性疾病,部分患者可相对稳定,持续进展者可发生内、外分泌功能不全或胰腺癌等,建议适时随访中上腹疼,压痛(疑诊急性胰腺炎)血淀粉酶、脂肪酶测定增高正常动态测定增高急性胰腺炎初步建立生物化学检查、超声评分系统评估、增强CT严重度评估病因诊断MAPSAPMSAP支持治疗ERCP+EST胆囊切除术早期ERCP+EST维护脏器功能MAP胆源型胆源型SAPMSAP无坏死治疗改善CT/超声/超声内镜引导下穿刺引流胰腺组织坏死感染急诊胰腺炎评估疾病严重度和病因诊断SAP/MSAP动态增强CT外科手术无感染怀疑CP(腹痛、内、外分泌功能不全不全表现)腹部平片或超声CT/MRI/MRCP/EUS/ERCP胰腺外分泌功能病理活检拟诊考虑其他诊断或重复检查确诊CP94。