还剩85页未读,继续阅读
本资源只提供10页预览,全部文档请下载后查看!喜欢就下载吧,查找使用更方便
文本内容:
最新下载NewDown.com.cn中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息生物化学结构理化性质功能Chapter1蛋白质
一、分子组成
1、特别元素N每g氮=
6.25g蛋白质基本组成单位aaNH2︱氨基酸R-C-COOH︱H
①带-OH的aa丝、苏、酪、(化学修饰)
②含疏基的aa半胱氨酸(酶的活性中心、有保护作用)(谷胱期太)
③酸性aa天冬氨酸、谷氨酸(带负电荷)
④碱性aa精、赖、组(解离带正电荷)
二、aa的理化性质
①两性解离aa的等电点(PI)PH<PI,解离为阳离子PH=PI,成为兼性离子,是电中性PH>PI,解离为阴离子举例PI1=
4.0PI2=
7.8的两种氨基的电泳分离时,分离液PH值介于两个之间
②茚三酮反应570nm
③紫外吸收280nm
三、aa的生理功能
①多肽链、蛋白质的主键是肽键,其余为次级键
②多肽链有方向性,由N端→C端(α-氨基,α-羧基)例小肽NH2-精一天冬-甘-谷-COOH室全不同的肽链NH2-谷-甘-天冬-精-COOH
③肽键平面
四、蛋白质的分子结构
1、一级结构aa的组成及排列顺序,最重要的结构,基因序例由遗传信息决定一级结构
2、二级结构一级结构折叠盘旋、表现为α-螺旋,β-折叠β-转角无规卷曲、除肽键以外的次级键氢键
3、三级结构特点为
(1)形状呈现椭圆形、球形
(2)空间维持的次级键主要为疏水键、离子键、氢键、范得华力也参与
(3)使疏水集团位于内部,亲力集团位于外部,使稳定存在于水中,折叠盘旋后形成数个结构域
4、四级结构两个(或以上)是有三级结构的多肽链组成的结构,即不同的蛋白质的亚基,不是在三级结构的基础上盘旋而形成的对大部分蛋白质来源,具有三级或四级结构才具有生物活性,但并不是所有的有生物活性的蛋白质具有三级(或以上)的结构
五、蛋白质的理化性质
1、两性触离兼性、同样有PI
2、紫外线吸收入=280nm有最大吸收值,测蛋白质含量
3、大分子物质
4、沉淀和变性次级键断裂,主键未断裂蛋白质从溶液中析出来称为沉淀,Pr在水中的两个稳定因素水合膜和表面电荷强电解质如Nacl可以抑制弱电触质触离也可以吸收弱电触质的水、使之沉淀,即盐析
六、Pr的分离和纯化
1、利用分子量分子筛、离心、透析变性后
①生物学活性丧失
②对蛋白酶的敏感性增加,易被水解
③对化学试剂反应性↑
2、利用电荷电泳、层析、变性(denaturatcon)-不涉及-级洁构变性的pr容易沉淀,沉淀的pr不一定是变性的区别pr变性和沉淀的方法是沉淀而不是变性
①盐析法
②冰工醇丙酮-80℃
七、pr的功能和结构的关系分子病---一级结构发生改变影响其功能,如镰刀形RBCchepter
2、核酸
一、分类
1、DNA有基因组DNA,线粒体DNA两种,是遗传信息的携带者
2、RNAMRNA蛋白质合成的模板,指导pr合成tRNA将AA转运至核蛋白体rRNA与pr结合在一起,成核蛋白体,为pr合成提供场所
二、组成、
1、DNA的核酸(dNTP)、A、T、G、C脱氧核糖磷的一样
2、RNA的——(NTP)A、U、G、C核糖特点
①主键是一3`,5`磷的二酯键
②方向性由5`端→3`端游离羟基
三、DNA
(1)DNA一级结构核苷酸的排列顺序即碱基排列顺序,蕴藏遗传密码遗传信息就在此处
(2)DNA二级结构-双螺旋结构
①[A]=[T][G]=[C]
②碱基无组织器官特异性
③有种属特异性
④碱基不受年龄营养状况外在环境影响而改变例从大脑取出一段DNA,在上列哪种组织中找出同源系列(可以杂交)
①人肝
②猪脑
③狗肺
④狼心
⑤猪肝答案为1DNA是反平行的互补双链结构,碱基位于内侧,按A=T,C=G配对存在,直向相反,疏水性堆程力5`-AACGCT-3互补链是{3’-TTGCGA-5’或5’-AGCGTT-3}’
(3)DNA的三极结构双螺旋结构基础上扭曲为超螺旋,并且在pr
四、RNA参与下组成核小体,然后进一步折叠压缩于染色体内,故核小体是染色体基本单位
1、mRNA7甲基鸟甘帽子,5`端,尾巴、PolgA、3`端(多聚腺苷酸)(转录后又加上去的)
2、tRNA二级结构是三叶草样三级结构是倒L型
3、rRNA与核糖体pr共同组成核糖体DNA和RNA的区别
①总体上RNA为单链,DNA为双链
②RNA中,mRNA最重要,量最少(1%-2%),半衰期最短,tRNA合量介于两者之间,但含稀有碱基最多,rRNA合量最多
五、核酸理化性质
1、在260nm有紫交战吸收峰值
2、高分子物质
3、核酸的变性DNA氢键被打断解链温度(Tm)核酸分子内双链解开50%,增色效应/高色效应1Tm值取决于G+C比例,成正此,同时
②与DNA长度有关DNA变性的复性解开的单链重新聚合,条件是溶液浓度慢慢降低但在冰浴中是不能复性的,称为退火,减色效应
六、杂交的条件及其意义及应用
七、核酶具有酶催化活性的核酸核酸酶能够水解核酸的酶Chapter3酶
一、酶的化学本质大部分为pr、少数为RNA、即核酶单纯酶仅有aa残基构成的酶综合酶由酶蛋白和辅助因子组成的酶辅助因子{辅酶透析、超滤能辅基不解除}活性中心与酶的催化性密切相关的空间区或,这些区域的结构称为必需基团并不是所有的必需集团都在结性中心内酶原有活性的酶的前身,酶原激活的过程就是活性中心形成的过程例以酶原激活为例说明一级结构中蛋白质同工酶结构和理化、免疫性质不同、但可催化同一反应的酶、如乳酸脱氢酶例丙酮酸乳酸脱氢酶乳酸到肝脏乳酸脱氢酸丙酮酸糖异生用工酶变构酶通过改变构象而影响酶活性的酶,(变构调节)调节亚基和催化亚基别构激活调节部位和催化部位别构抑制变物酶常在反应开始表现,为关键酶,限速酶
二、酶的调节方式
1、快调节
(1)通过别构调节
(2)化学修饰(最常见的为磷酸化与去磷酸化)
(3)不涉及共价键改变
(4)涉及到共价键改变
(5)常有放大作用
2、慢调节
三、酶的催化反应特点
(1)效率高,能降低反应的活化能
(2)特异性高
四、酶反应动力学
1、底物浓度,对反应速度的影响米一曼氏方程V=KM反应酶和底物的亲合力,KM定,则亲合力低,反之亦然
(1)当[S]<KM时,V=
(2)当[S]>KM时,V=Vma
(3)当V=1/2Vmax,Km=[S]
2、酶浓度
3、温度最适温度(反应速度最快)
4、PH值最适PH值(反应速度最快)
5、激活剂使酶活性增加
6、抑制剂可逆抑制和不可逆抑制可逆抑制最重要,又分为1竞争性抑制,抑制剂与底物共同竞争酶的性中心,此时常有相似结构,此时KM值增大Vmax可以不变决定VmaxI+E+S→ESE+P
2、非竞争性抑制抑制剂与酶的活性中心以外的部分结合从而抑制酶的活性,KM值不变(有增大,有减小)Vmax减小I+E+S→ES+I→E+P
3、反竞争性抑制,抑制剂与中间物(ES)结合,KM值下降,Vmax下降,E+S→ES+I→E+P常考点
(1)只有PH,T才有最适条件影响酶促反应
(2)常考抑制剂在不同类型中KM,Vmax的变化Chapter4糖代谢分解代谢最重要合成代谢调节生理意义
一、葡萄糖的分解途径
(一)无氧酵解无氧情况下,产生乳酸,提供少量能量
1、关键酶已糖激酶,6-磷酸果糖激酶,丙酮酸激酶,
(1)催化反应都是不可逆反应,单向反应,
(2)关键E语性常较低,多为限速E
2、进行的部位胞液(特别,大部分多在线粒体中进行)
3、消耗能量2ATP生成能量4ATP
4、重要的中间产物磷酸二羟丙酮葡萄糖和甘油的交汇点
5、在特殊情况(病理,肺心病,长跑,高原)在特殊的细胞(水质细胞RBC)里起作用
(二)有氧氧化,有氧的情况下,机体ATP主要来源,途径前阶段相同,丙酮酸在丙酮酸脱氯酶作用下→乙酰COA三羧酸循环
(1)有4次脱氢3次以NAD+→NADH→3ATP1次FAD→FADH2→2ATP
(2)底物水平磷酸化琥珀酸COA→琥珀酸GOP+PI→GTP底物在分解时将能量传给ADP使→ATP琥珀酸COA,
1.3一二磷酸甘油酸,磷酸烯醇式丙酮的是高能底物,
(3)重要的转变反应
(4)三大营养物质转换的枢纽,同时是共同的代谢通路COA是联结三大营养的物质代谢的枢纽例下列哪些物质直接参与三羧酸循环ABCEF(A)FAD(B)草酰乙酸(C)α一酮戊二酸(D)ADP(E)PI(F)GOP
(三)磷酸戊糖途径(HMPS)过程不看
1、主要作用
(1)不是直接提供能量,而是提供大量NADPH+H为供氢体
(2)为核酸的生物合成提供核糖,提供5-磷酸核糖
2、关键酶6-磷酸葡萄糖脱氢酶
3、NADPH的意义
(1)机体最主要的供氢体,为物质还原提供H
(2)维持还原型谷胱苷肽(GSH)的含量,利用疏基,还原超氧化物GSH+GSH→GSSG(氧化型)+H20由GSH还原酶参与例“蚕豆病”的原因是体内缺点关键E6-磷酸葡萄脱氢E
(3)参与机体生物转化作用NND参与呼吸链,提供ATP,NADPH+H+不参与例能为核苷酸酸提供原料,5-磷酸粒糖合成反应,有ATP参与,称合成酶,无ATP参与,称合酶
二、糖原合成与分解保持血糖浓度维持相对稳定的途径
(一)
1、糖原合成的部位,肝脏和肌肉
2、糖原合成的关键E糖原合酶{磷酸化,活性降低;去磷酸化,活性升高}
3、重有中间物质UDPG葡萄糖的活化形式,或称为活性葡萄糖
4、机体能量合成代谢的主要形式ATP,尚有GTP、CTP、UTP,其中UTP参与糖原的合成其中UTP参与糖原的合成
(二)
1、糖原分解的关键E糖原磷酸化酶
2、糖原分解的部位,肝脏(肌肉不能直接分解糖原,因为缺乏)G-6磷酸酶,入不能直接补充血糖浓度,肌肉分解糖原指无氧酵解糖原上一个葡萄糖残基在肌肉分解后产生3分子ATP
三、糖异生(非糖物质转变为糖)糖无氧分解的逆过程,克服了3个能障.即
1、意义长期饥饿时,增强补充血糖
2、糖异性的四个关键E
3、中间产物质都可糖异生产生G大部分分解线为体,但G的无氧酵解在胞液进行 合成胞液Chaper5脂代谢类脂固醇,酯,磷脂及糖酯甘油三酯分解
一、甘油三酯的合成与分解
(一)分解,甘油三酯甘油三酯脂肪E(关键E)甘油+脂肪酸该脂肪酶激素敏感的脂肪酶,易受激素调节,如肾上腺素紧张Chaper6 生物氧化有关能量的来源途径(1)底物水平磷酸化,直接将代谢分子中的能量转移至ADP(GGDP),生成ATP(GDP),三步反应;(2)氧化磷酸化,提供能量更多.
一、氧化磷酸化:代谢物经氧化分解释放能量从而偶联ADP磷酸化产生ATP电势能-化学能
1、呼吸链的排列顺序
2、两条呼吸链的组成
3、糖耦联磷酸化部位
4、P/0比值;消耗P和O的比值即生成ATP摩尔数;NADH P/0=3FADH P/0=
25、氯化磷酸化的调节,ADP/ATP下降时,ATP多,氯化磷酸化减强
二、ATP能量储存,转运的枢纽,GTP、UTP、CTP能量都来自ATP磷酸肌酶可以作为主能化合物,是能量的一种储存形式,但不能直接供能,磷酸肌酸提供磷酸烯醇式丙酮酸:乙酰磷酸乙酰COADATPDGTPDUTPDCTP不能放能,故不是分解化合物Chephter7氨基酸代谢
一、一般代谢指AA的脱氨基作用少量的脱羧可以生成有活性的物质
1、方式
(1)谷aa脱H酶,
(2)转氯基转氨基作用
(1)只渗入氨量的转移,不渗及脱落
(2)转氨酶的辅E是磷磷吡哆醛(胺)由VitB6转化而来因此,脱氨基作用多为联合脱氨基,方式有两种,
(1)肝、肾、脑中L-谷aa氧化脱氨基作用
(2)心肌骨骼肌中是嘌呤核苷酸酸循环
2、产物有a酮酸和NH3两种
(1)a酮酸的代谢
(1)再NH3化,生成相应aa
(2)转变为其它物质糖和酮体,即分为生糖aa,生酮aa,生糖兼生酮aa,包含有例丙aa(生糖aa)联合脱氨丙酮酸丙酮激ECHCOCOA酮体(理论上可以生成)
(3)可以氯化分解供能,可以提供ATPaa可以生成脂肪和糖糖可以部分转化为aa,除外必须aa以食物供给,亮亮颉色,苯蛋赖苏,食物的营养价值取决于必需的种量和数量
(2)NH3的代谢
1、来源
(1)aa的脱氨基(主要来源)
(2)从肠道而来NH3+H+→NM4++OH-→吸收入血氨3肾小管上皮细胞谷氨酰胺酶(肝硬化的血氨病人,洗肠时用酸性物质)
2、运输
(1)谷氨酰胺的形式:谷a+MH3→谷氨酰胺→肾、矸脏
(2)葡萄糖丙aa循环NH3+丙酮酸→丙氨酸→MH3+丙酮酸
3、尿素合成-鸟氨酸循环
(1)部位肝脏线粒体
(2)2个N1个N来源于NH3,另一个N来源于天冬氨酸
(3)3个产物瓜aa鸟aa不是组成pr的aa
二、个别aa代谢,
(一)脱羧作用谷aaCO2一氨基丁酸色
(二)一碳单位
1、概念某些aa在分解代谢中可以产生含有一个碳原子的基因,
2、CO2不是一碳单位,碳单位载体是四氢叶酸
3、一碳单位的来源丝色组甘(施舍一根竹竿)参加四清运动
4、一碳单位可以相互转变
5、作用嘌吟,嘧啶的合成原料,故一碳单位是氨基酸和核酸代谢联系的枢纽三大物质代谢的枢纽是CH3COTCOA,G6P是糖代谢合成,分解,磷酸糖途径,糖异生不同转化方式的联系枢纽
(三)含硫aa的代谢
1、半胱aa→PAPS:机体内SO42-的供体
2、蛋aa在腺苷转移作用E下→SAMS-腺苷蛋AA→活性甲基的供体
(四)芳香族aa苯丙氨酸缺乏引起苯酮的尿症Chapter8核苷酸代谢合成为重点
1、不是营养物质,无营养核酸之说,不要看过程,记住重要的点
一、分类从头合成嘧啶核酸补救分解核糖粒甘酸核甘酸脱氯糖甘酸
(1)AMP(GMP)→DAMP,ADP→DADP,ATP→DATP从核糖甘的转变为脱氯核甘的是在二磷的水平上进行的,抗代谢物是谁的类似物?它们抗代谢的生化机制是什么?嘌吟核苷酸代谢的分解产物是尿酸(沉淀在关节,它一沉淀积便提供损伤关节引起痛症,治疗药物为别嘌吟醇,它能抑制黄嘌吟氧化酶的活性从而使尿酸生成减少)
(二)嘧啶核甘酸的代谢产物β-丙氨酸由胞嘧啶分解生成的抗代谢物易出大题,抗代谢的代谢机理是什么?Chapter9DNA的生物合成
一、DNA的复制
(一)过程
1、需要的酶:解链酶
2、单链DNA结合Pr
3、引物酶合成引物RNA,故是DNA指导的RNA聚合E
4、DNA聚合酶
5、RNA酶/核糖核酸E水解掉RNA
6、DNA连接酶,连接起来考点
1、酶作用的顺序,
2、因子,E参与了DNA的复制
(二)特点
(1)半保留复制
(2)合成方向5端→3端
(3)模板DNA
(4)主要E是DNA聚合酶,
(5)什么依赖(指导)的XXE
(6)原料DNTP
(7)产物DNA
(8)DNA合成都需要引物,RNA合成都不需要引物引物是为了在糖位原子上提供一个羟基,
(8)衰老的端区学说合成一点,减少一点(不衰老CELL存在端粒酶,故DNA链不缩短,故cell不死亡),端粒酶
(1)组成蛋白质+RNA
(2)本质以RNA为模板合成DNA,故是递转录过程
(3)存在于增殖旺盛的组织里面,如肿瘤CELL,骨髓干细胞分化较低,端区是一个重复序列
二、逆转录过程,以MRNA为模板,在递转录酶的作用下,利于DNTP为原料,根据碱基互补配对的原则,合成DNA的过程逆转录E是
1、RNA指导的DNA聚合酶
2、合成的互补链DNA称为CDNA
3、CDNA文库,包含了MRNA的信息
4、作用临床上应用
5、合成CDNA意义
(1)MRNA易于衰老,半衰期短
(2)空气中有解离MRNA的E
三、DNAM提供修复,切除一修复
1、催化DNA合成复制的酶是DNA-polI、II、III
2、损伤修复的酶主要是DNA聚合酶I
1、线粒体中DNA的复制的酶DNA-polr
四、原核、真粒生物DNA复制的不同点chapter10RNA合成
一、合成以原核生物为例,加工则是指真核生物
1、RNA聚合物附着到启动子上,需要很多转录固子
2、转录为不对称转录,合成方向5端-3端,
3、模板DNA
4、主要E是DNA指导的RN聚合E,
5、原料NTP,
6、产物RNA
7、不需要引物考点RNA聚合E的组成,复制转录的区别真核生物的DNA序列特点
二、MRNA的加工
1、加工方式加帽,加尾,转录后加上去
2、剪接过程,两次剪接过程,把内合子去掉,把外显子连接起来例内合子通过剪接过程去掉
3、编辑作用在RNA序列中插入或删除核甘酸,第二次遗传信息修正(TRNA涉及到碱基的修饰)Chapter11蛋白质合成
一、三种RNA的作用
1、MRNA作为模板,从AUG开始每3个核甘酸组成一个密码,密码子特点
(1)起始密码子,AUG,代表了翻译起始,又代表蛋aa,开放读码框架UAA、UAG、UGA为三个终止密码子,不代表任何aa,
(2)连续性插入或缺失造成“读码框架移位”
(3)简并性密码子上第三个碱基致变不影响aa的翻译Aa UUG、UUA、UUC、UUU,
(4)通用性从原核生物到人类同一套密码
(5)摆动性,常由于密码子第三位碱基对反密码子第一位碱基,最常见的是黄嘌吟I
2、TRNA氨酸酰-tRNA合成E密码子是GGC,那么识别它的TRNA上的反密码子GCC方向摇摆配对:反密码子第一位的碱基和密码子第三位碱基配对时常不是严格按照碱基外酸对原则,I次黄嘌呤
3、RRNA作用作用与PR结合在一起,为PR合成提供场所(了解)
二、合成需要注意点(原核生物与真核生物PR合成的异同点)
1、模板MRNA
2、方向N断→C端
3、主要的酶和参与因子,起始固子,延长固子,终止因子,原核与真核区别,主要的E为转肽E位于大亚基的间立上催化肽键形成催化3’5’-磷酸二酯键的形成DNARNA聚合酶未催化
4、原料:aa
5、产物:多肽链
6、由GTP提供能量耗能的过错
三、Pr合成后的加工
(一)高级结构
1、亚基的聚合白红蛋白两个亚基αβ-亚基以非共价键聚合
2、辅基的连接与辅基结合后才有语性
(2)一级结构
(1)去掉N端蛋AA,
(2)个别aa的修饰作用:碱基修饰羟脯AA羟赖AA
(3)水解修饰作用:水解一个肽段才有活性例哪些属于PR加工过程,(如亚基聚合,aa修饰作用)
四、分泌pr核蛋白体,常依于粗面内质网上,合成之后,把信号肽水解掉后,成熟到高尔基体分泌出去
五、PR合成的干扰和抑制干扰素对病毒作用机制课本P290,两方向的作用考大题
(1)比较DNA复制,RNA合成,PR合成的异同点
(2)原核,单核生物合成PR的异同点chapter12基因表达的调控
一、基因表达一个细胞或病毒所携带的全部遗传信息或整套基因即基因组,基因表达就是基因转录和翻译的过程,并非所有基因表达都产生PR,rRNA和tRNA合成DNA也是基因表达,剪接体表达例:Pr、多肽键、rRNA属于糖脂合成不是
1、特点
(1)时间特异性指基因表达严格按特定的时间顺序开启或关闭例甲胎蛋白基因在胎儿表达,出生后关闭,又称阶段特异性
(2)空间特异性,指多细胞生物,同一基因在不同的组织器官表达多少不同,或因一生长阶段,不同的基历表达产物在不同组织器官分布也不相同,也称组织特异性,如肾脏合成EPO,肝脏合成酮体的特异性各器官的MRNA,CDNA都不同
2、表达方式
(1)组成性表达,某个基因的表达对其生命很重要,持续表达,很少受环境影响,称为管家基因特点
(1)细胞生命注动所必需要
(2)很少受外界环境影响而改变,波动很小
(3)几乎在所有的组织细胞内或发育阶段均表达
(2)与管家基因相对的基因,奢侈基因,
(1)不是必需
(2)受外界环境影响很大,表达增高时,称为可诱导的反之,是不可遏制的.3不是所有的细胞或阶段均表达,决定了不同器官组织的特异性(诱导Gene遏制Gene)考点
(1)什么是时间特异性,空间特异性,
(2)管家基因的描述
二、基因表达调控
(一)基本原理
1、基本要素
(1)特异性DNA的调节序列,指对基因的转录具有调节作用的一类特殊DNA序列,自身并不转录人为改变这一致序列,会使整条DNA序列功能丧失,常为转录因子的锚点,即结合依点顺式作用元件在直核生物内,对自身基因有调节作用的DNA序列,对基因的调控至关重要,
(2)调节蛋白/转录因子:指对Gene转录有调节作用的一类特殊蛋白质.搭桥:PR与PR结合转录因子的进一步定义:通过PR与基因作用或PR相互作用对转录进行调节的特殊蛋白质
(3)通过对RNA聚合酶的活性进行调节来体现顺式作用与转录因子的作用TFIID与TATA-box结合DNA调节序列即不转录也不翻译,内合子转录但不翻译,外显子既转录翻译只有肝脏才有与无件结合的RNA的聚合酶转录因子是基因表达多样性的源泉,或者说,它在基因表达中主导作用.反式作用因子-机体内大多数以反式作用因子调节为主要方式
三、原核生物中基因转录特点
(1)决定RNA聚合酶识别特异的是θ因子;2操纵子来实现基因转录操纵子-几个功能相同的基因串联成族,受同一调节机制调节的结构;多顺反子-包括2个(含以上)编码
(3)以负性调节点占主导,以乳糖操纵子为例阻遏Pr和操纵序列结合阻遏RNA聚合E的结合,称为负性调节.少量的半乳糖+阻遏Pr→阻遏Pr变构脱落→转录开始考点
(1)阻遇PR结合操纵序列,RNA聚合和启动序列结合
(2)原核生物转录出的是多顺反子
(3)以负性调节为主导大题以乳糖操作子为例,说明原核生物基因转录原理
四、真核生物中的基因转录
(1)基因组织构的特点庞大
(2)为单顺反子结构
(3)重复序列,一般序列在基因组织多次重复
(4)基因的不连续性
(2)表达调控制特点
(1)RNA聚合E不同
(2)基因转录必须有染色质活化a、凡是活化的染色质对核酸酶高度敏感,b、DNA拓补结构变化,c、DNA碱基修饰变化,
(3)转录活跃的甲基化水平低,不转录的甲基化水平高
(4)组pr修饰增加,尤其是乙酰化
(3)以正性调节占为主导
(4)转录和翻译是分隔进行的
(5)转录后修饰加工考题原、真核生物基因转录的异同点
五、基因转录激语的调节
(一)顺式作用元件;启动子+增强子+沉默子
1、启动子的特点
(1)转录所必需
(2)常低于基因的5’侧翼
(3)近距离作用
(4)右方向性
2、增强子的特点
(1)使用转录活性增高,但不是转录必需
(2)可低于基因的上中下游
(3)可近可远的调节
(4)对基因转无方向性
(5)作用必经启动子起作用
(6)具有组织器官特异性(与之结合的转录固子)
3、沉默子的特点与增强子增强相似,但它使转录活性下降Chapter13基因旧重组与基因工程
一、基因旧重组技术
(一)概念
(二)方法
1、化学合成法,
2、CDNA
3、基因组
4、PCR最快捷方便获得目的基因
(1)PCR原理,
(2)PCR一个循环由变性-退火-延伸组成,
(3)Tag酶耐热
(4)退火温度取决于引物的Tm值大题PCR原理及在医学中的应用
(三)载体质粒DNA,病毒DNA(腺病毒递转录病毒),噬菌体DNA人工载体,真核生物不能作用于载体(比如昆虫)
(四)DNA重组里需要的酶要记
1、限制性的内切酶是有识别DNA的特异序列,并在识别位点或其周围切割双链DNA的一类内切酶
(1)它识别的是双链DNA
(2)需要特别序识别
(3)核酸内切酶
2、识别序列特点回文结构
3、原核生物里来的通过DNA连接酶连接起来的,(DNA复制损伤修复)质粒-倒入-大肠杆菌里称为转化,质粒倒入真核细胞称转染质粒-倒入缩主C里称为感染倒入后的筛选通过分子杂交实验(最直接的方法)DNA重组技术的基本原理、过程、医学中的应用细胞信息传递通过肌PR的传导途径(通路)肌PR的特点肾上腺毒调节糖原的通路AMP激火PKACGMP激活PKGCa2+与钙调PR结合对C进行调节,以下酶类要看细胞核受体的特点
1、配体常是脂溶性的
2、本身就是一个转录因子血液的生物化学
一、非蛋白氮非PR类氮化合物,主要有尿素、肌酸、肝酐、尿酸、胆红素和NH3,它们中的氮总称为非蛋白氮(NPN)其中白尿素(BUN)约占NPN的1/2,最为重要,
1、RBC代谢的特点,
2、
2、3一二磷的甘油酸旁路的定义、生理意义
3、血红素的生成
(1)原料
(2)合成的关键E NADH合酶
4、肝的生物转化作用
(1)生物转化定义、类型(氧化还原水解、还原最重要)
(2)氧化酶的概念和组成特点(在氧化还原反中)
(3)生物转化中最重要的结反应是葡萄糖醛酸结合葡萄糖醛酸的供体是UDPGA
5、初/次级胆汁酸的定义,由胆固醇和7-2羟化酶转变而形成胆汁酸
6、胆汁酸的功能
7、胆色素代谢中胆红素重点
(1)直接胆红素与间接胆红素的区别及定义
(2)肝内与胆红素运输相关的蛋白Y蛋白、Z蛋白(缺少导致新生儿黄疸)
8、各种黄疸的区别?Vit不用看癌在因,抑癌基因与生长因子
1、癌基因的特点
(1)存在于正常C
(2)对C的生长和分化有调节作用,
(3)产物遍布全身各个角落
(4)反常定表达会导致细胞癌变
2、抑癌基因
(1)存在于正常C
(2)对C的生长、分化、也有调节作用
(3)缺失会导致细胞癌变4在肿瘤C里把此基因倒入也抑制肿瘤生长这种基因叫做抑癌基因
3、生长因子对C生长和分化具有调节作用的一类小肽物质
4、基因的定义和程序?内科学近年消化中毒,泌尿试题分布01年02年03年04年慢性胃炎(基本概念)1020GERD(胃食管返流病)0411PU4123IBS0111肠结核0101肝硬化0122肝Ca1002肝性脑病0130结核性腹膜炎0100腺炎3112溃结(发病率升元)1011Croha病(鉴诊中用到特点)0001急性中毒2010有机磷中毒(有了解要考)0010肾病概念(每年都考)2122肾球疾病354肾病综合症0010消化与中毒(合计)96
(7)12111314泌尿6597内科学Chpter1食管、胃部疾病
(一)胃食管返流(GERD)
1、病因食管返流防御机制下降和反流物功击作用的结果
(1)食管抗反流屏障A、食管下括级别(LES)和LES压B、一过性LES松驰C、裂孔疝
(2)食管酸清降减少食管酸性物质的容量
(3)食管粘膜防御
(4)胃排空延迟3一次/分钟胃蠕动
2、临床表现
(1)烧心反酸
(2)吞咽困难或吞咽痛
(3)胸骨后痛
(4)癔球症(咽部不适、有异物感棉团感或堵塞感)
3、并发症
(1)上消化道出血
(2)食管狭窄
(3)Barrett食管、Barrett溃疡Barrett食管是腺Ca的主要Ca前病变鳞状上皮被柱状上皮取代,要定期随访,看柱状上皮有无Ca变
4、诊断
(1)胃镜,止前分为四级
(2)24hPH值监测(胃PH
1.25食道PH5~7,反流时食道偏酸)
(3)食道侧压的测定(IE)返流食管炎(胃镜阳性)胃镜阴性的称为GERD
5、治疗奥美拉唑20mgbid7天一个疗程
(1)抗反流吗叮啉
(2)抗酸药Ach拮抗剂
(3)H2-R拮抗剂,法莫替丁
(4)质子泵抑制剂奥美拉唑、兰索拉唑、洛赛克20mg.bid四个月~半年后减量
(二)慢性胃炎
1、分类慢性胃窦炎(B型胃炎)、慢性胃体炎(A型胃炎)
2、病因
(1)幽门螺杆菌(Hp)感染
(2)自身免疫有关萎缩性胃炎A型(免疫)B型(多灶性)病因Hp感染-+自身免疫+-发病少多部位胃体胃窦胃酸↓↓正常或下降APCA(抗壁c抗体)+-AIFA(抗内因子抗体)+-BG(血清)↑正常VB12缺乏+-恶性贫血+-周围病变+-胃镜改变胃粘膜广泛变薄,粘膜变灰白巨大肥厚性胃炎Menetrier病粘液cell增生,粘液分泌增多,胃的分泌减少,pr丢失,肥厚粘膜可发生溃疡肥厚性高度性胃病壁c主c明显增多,引起高度分泌可伴DUMucasa-associaceclLymphoidtissue(MALT)
3、治疗对B型萎缩性胃炎不宜摄入酸性饮食,甚至应用抗酸药以减少H+反弥散A型无特异治疗,有恶性贫血时注射VB12可很快纠正对于胃粘膜肠化和不典型增生,应用β胡萝卜素、VitE和叶酸等抗氧化维生素以及锌、硒等微之素或许可帮助其逆转但对较重的病变应予以重视,对重度不典型增生可以切除
(三)消化性溃疡(peptilulcer)
1、病因胃粘膜攻击因子,胃酸、胃蛋白酶、NSAID、HP应激氧自由基,胃粘膜防御因子粘液—碳酸氢盐屏障,粘膜屏障,前列腺素(PGS),上皮生长因子(EGF),粘膜返流,氧自由基清除系统,细胞完整和正常更新,其它
2、发病情况胃溃疡中老年人,十二指肠溃疡比前者低十年
3、临床表现共同特点特殊类型溃疡
(1)2cm称巨大溃疡
(2)立体溃疡胃小弯侧(泌酸和非泌酸区交界处)多见,而老年人则多在胃体上部,小弯上部,甚至到胃底,“哑巴溃疡”,多表现为消化道出血,胃溃疡的Ca变率2%~3%,
(3)幽门管溃疡易梗阻甚至完全性幽门便阻十二指肠U多在球部,球后溃疡如降部U要靠胃镜发现疼痛多放身到后背,出血倾向较大
(4)复合性U胃和十二指肠的多发性U
4、诊断和鉴诊查出Hp诊断Hp感染的方法,A侵入性a.HPUT(快速尿素酶试验)b.组织切片染色(HE,Giemsa)c.革兰氏染色d.微需氧培养e.PCRB非侵入性a.13C-URT14C-URTb.用ELASA法检测血清中HpIgGrymnwsgc.Hp抗原鉴诊胃泌素瘤特点高胃泌素血痕,高胃酸分泌,难治性PU
5、治疗根除Hp治疗方案
(1)PPI+两种抗菌素
(2)CBS+两种抗菌素
6、并发症及治疗
(1)出血
(2)穿孔
(3)幽门梗阻
(4)Ca变chapter2肠部疾病
(一)肠结核
1、病因及病况主要侵犯回肓部,因为
(1)肠道内容物在该处停留时间长
(2)回肓部有丰富的淋巴细胞
2、分型及临床表现
(1)感染菌毒力强
(2)人体免疫力强
3、实验室检查
4、诊断与鉴诊与Crohn病鉴别,与左侧结肠Ca鉴别
5、治疗原则
(二)克隆病(CrOhn)
1、病变特点与发病
2、临床表现局部+全身表现
3、并发症以肠梗阻最常见,其次是腹腔脓肿
4、辅助检查
(1)结肠镜检查
(2)X线钡餐检查
(3)查血ASCA抗酿酒酵母抗体(阴性)
5、诊断和鉴诊病变呈跳跃性的
(三)溃结部分在大肠,呈连续性,非节段分布
1、临床表现
2、临术分型轻、中、重三型,根据病程分四型
3、并发症
(1)中毒性巨结肠
(2)直肠结肠Ca变
4、辅检
(1)血液检查CRP↑缓解期如有血清α2球pr上升常是病情复发的先兆
(2)粪便检查
(3)结肠镜检查有重要价值的方法、
(4)X线钡灌肠检查,示肠壁边缘呈毛刷状或馈齿状,肠腔狭窄呈铅管状,重型或暴发型病人一般不宜作钡剂灌肠检查以免加重或诱发中毒性巨结核(六版)血中P-AN,克隆病(-),溃结(+)
5、治疗CA(+)和ASCA(-)
(1)一般治疗
(2)柳N黄胺吡啶,美沙拉嗪,巴柳氯糖皮质激素
(3)适用于Budesoride重型患者溃结与结肠Crohn病鉴别结肠Crohn溃结脓血质少见多见病变分布节段性连续性真肠受系少见绝大多数末段回肠受系多见少见肠腔狭窄多见,偏心性少见,中心性痿管开缄多见罕见由镜表现病况改变
(四)结核性腹膜炎
1、临床表现
(1)全身症状
(2)腹痛及压痛、压痛多见于干酪型
(3)腹胀和腹水
2、辅检
(1)血象
(2)腹水检查腹水中腺苷脱氨酶(ADA)↑
(3)胃肠X线检查
(4)腹腔镜适用于有游离腹水患者,经腹膜广泛粘连者禁忌
3、诊断与鉴诊
4、治疗原则
(1)抗结核治疗一般3-4种药物联合强化治疗
(2)对症治疗
(五)肠易激综合症(IBS),此为功能性肠道病,可持续存在或反复发作
1、病因
(1)胃肠动力异常
(2)内脏感知异常
(3)精神因素
(4)其它
2、表现
(1)腹痛部位不定,排便或排气后缓解
(2)腹泻绝无脓液
(3)便泌腹泻与便泌交替
(4)腹胀
(5)全身症状失眠、焦虑,抑郁、头痛
3、治疗解痉药、缓泻药chepter3肝、胆疾病
(一)黄疸的鉴诊显性黄疸呈血清胆红素超过34umo1/L(2mg/dl)时,皮肤、粉膜或其它组织被染成黄色隐性黄疸是血清的红素超过正常而肉眼看不到的黄疸
1、黄疸的分类
(1)溶血性黄疸
(2)肝细胞性黄疸
(3)胆汁瘀积性黄疸
(4)先天性非溶血性黄疸
2、三种黄疸的鉴别
(二)肝硬化
1、病因
2、病理分类
(1)小结节性肝硬化,门脉性肝硬化
(2)大结节性肝硬化,坏死性肝硬化
(3)再生结节性不明显肝硬化,血吸虫病引起的肝硬化
3、病理生理增生的纤维组织形成假小叶→肝内微循环紊乱
4、临术表现代偿期症状轻,无特异性,失代偿期主要为肝功能减退和门脉高压症的表现以三大临床表现为特征
(1)脾大
(2)个别侧支循环的建立和开放
(3)腹水,侧支循环建立一般门V压超过
1.96Kpa200mmH2O门静脉压(
1.33-
1.59Kpa)(10-12mmHg或50mmH2O)时的表现称为门脉高压征腹水表现是肝硬化最突出表现
5、并发症
(1)上消化道出血
(2)感染
(3)肝性脑病
(4)原发性肝Ca
(5)肝肺综合征
(6)功能性肾衰(肝肾综合症)大量腹水导致肾血流量不足
6、治疗
(1)限水
(2)利尿剂
(3)放腹水加输注血pr
(4)腹水浓缩灌注
(5)肝V肝内门体分流术
(6)门V高压\症的手术治疗
(三)原发性肝Ca
1、病因乙肝、丙肝→导致亚硝酸、黄曲酶、血吸虫流行
2、临床表现
(1)肝区疼痛
(2)肝肿大
(3)黄疸
(4)肝硝化征象
(5)全身表现伴Ca综合症多见低血糖(阵发性)RBC增多(EPO生成↑)罕见有高Ca2+血症,高血脂类Ca综合症
(6)转移灶症状
3、室检
(1)甲胎蛋白(AFP)
(2)血清酶测定血清碱性磷酸和γ一谷氨酸转移E同功Ⅱ(r-GT2),显著增高而血清胆红素和转氨酶正常时应考虑肝Ca可能
(3)B超
(4)标记物GGT-2,AP,AFU(盐藻糖苷酶)
4、诊断AFP定量测定>500ng/ml一个月,>200ng/ml持续两个月
5、鉴诊
(1)继发性肝Ca
(2)肝硬化
(3)活动性肝炎
(4)肝脓肿
(四)肝性脑病
1、诱因感染,出血,大量短时间放腹水,门脉断流术后患者
2、发病机理由多种物质代谢紊乱引起,主要积聚的有毒物质
(1)氨血NH3升高,结肠内PH>6,NH3入血入脑狰,PH<6时,NH
3、NH4,从粪便排出,酸性洗肠
(2)硫醇和短链脂肪酸的积聚
(3)假性神经递质的积聚
(4)aa代谢不平衡学说
(5)Mn中毒
3、临床表现
(1)前驱期
(2)昏迷前期
(3)昏睡期
(4)昏迷期
4、室检
(1)血NH32EEG检查
(3)睡觉诱发电位早于EEG
5、诊和鉴诊
6、治疗
(1)消除诱因A、减少肠内毒物生成和吸收B、控制的饮食
(2)灌肠和导泻忌用碱性溶液
(3)抑制肠道细菌生长,抑NH3生成
(4)促进有毒物质清除,纠正aa代谢紊乱
(5)对症治疗不能用镇定药,如安定鲁米那钠chapter4胰腺炎
(一)急性胰腺炎
1、病因
(1)胆道疾病及胰管堵塞
(2)手术与创伤
(3)大量饮水和暴饮暴食
(4)内分泌与代谢障碍
(5)急性传染病
(6)药物
2、病理改变
(1)水肿型(轻症)
(2)出血坏死型(重型)
3、临床表现
(1)症状
①腹痛
②恶心、哎吐及腹胀
③发热
④休克
⑤急性传染病
⑥药物
(2)体征Grey-Turner征(肋部皮肤、呈紫色斑)Cullen征(脐部皮肤青紫)
(3)病程
4、并发症
(1)局部并发症
(2)全身并发症如急性肾衰、AIDS等
5、室检
(1)WBC计数
(2)淀粉酶测定血清淀粉酶
(3)淀粉酶肌酐清除率比值can/cr
(4)血清脂肪酶测定升高时间晚,可持续7-10天
(5)腹部超声及CT显像
(6)CRP在胰腺坏死时急剧升高
6、诊与鉴诊
7、治疗原则是减少胰岛分泌,使胰腺分泌
(1)清除清化道
(2)预防感染
(3)解痉止痛
(4)综合治疗
(5)外科手术抑制或减少胰腺分泌
1、禁食及胃肠减压
2、生长抑素、奥曲肽(十六肽)
3、抗胆碱能药物(阿托品,654-2)
4、解痉止痛
5、抗生素
6、肾上腺皮质仅适用于出血型坏死型胰腺炎,及伴有休克或ARDS患者
7、抑制胰酶活性,抑肽E8内镜治疗ERCP、Oddi括物肌切开
(二)慢性胰腺炎
1、病因和发病机制
2、临床表现
(1)腹痛
(2)胰腺功能不全表现
①胰腺外分泌功能低
②胰腺内分泌能力不足传统的三联征胰腺钙化,脂肪泻,糖尿病可作为诊断慢性胰腺炎和胰外分泌不全的依据
3、诊断
(1)X线腹部片有结石影,CT见胰腺增大,缩小,结石等
(2)胰腺外功能检查
(3)组织病理学
4、治疗
(1)内科治疗
(2)手术治疗chapter5急性中毒
(一)抢救原则
1、立即终止毒物的接触
2、清除体内尚未被吸收的毒物—催吐、泻胃、导泻和灌肠
3、使用特殊的解毒剂
4、对症治疗
(二)有机磷中毒大多数属磷酸酯或硫代磷酸酯类化全物
1、发病机制
(1)有机磷农药中具有亲电子impr,亲电子impr与Ach酯酶结合,形成磷酸化Ach,因而丧失了对Ach的水解作用
(2)与Ach酯酶无关的还有a.有机P与Ach-R结合起作用b.神经—肌肉接头功能发生障碍
2、临床表现
(1)急性中毒潜伏期,因进入体内途径不同而不同,症状分轻、中、重,迟发性神经病,中间综合症
(2)慢性中毒症状多为神衰综合症
3、诊断
(1)接触史
(2)症状
(3)室检全血Ach酯酶轻为正常50%-70%,中30-50%,重30%以下,有机P→Ach酶失活→Ach积聚→胆碱能N先兴奋后抑制→毒蕈碱样、烟碱样和CNS症状→昏迷、呼衰死之毒蕈碱样表现臆孔缩小,阿托品消除以上症状烟碱样表现肌纡颤,呼吸肌嘛痹、氯磷定、解磷定可使Ach酶复活chapter6肾脏疾病总论
(一)泌尿系统常见症状
1、水肿肾炎性水肿是由于GFR↓,而小管重吸收并未相应减少,导致水钠潴留,特点晨起眼睑水肿肾病性水肿是由于肾病综合征中显著降低,体内血清胶体血清胶体渗透压下降,体液移向组织间隙
2、高血压按发生机理可分为容量依赖性和肾素依赖性,按解剖部依分为肾小管性和肾实质性,大部分为肾实质性病变,肾实质性高血压中80%以上为容量依赖性
3、肾区疼痛和肾绞痛
4、尿路刺激征尿路感染时,可出现尿急,尿频、尿痛,常为膀胱颈和膀胱三角区受刺激引起
5、排尿异常正常1000-2000ml/24h多尿>2500ml/24h少尿<400ml/24h无尿<100t/24h
(1)尿量异常
(2)蛋白尿尿蛋白每天持续超过150mg称为蛋白尿肾小球蛋白尿常为中等分子量蛋白尿且量多,肾小管型蛋白尿常为低分子量,每日排出低于2g
(3)白尿新鲜尿沉淀光镜下>3个/HP4管形尿正常人可见透明管型,RBC管型见于急性肾小球肾炎,WBC管型见于肾盂肾炎或间质性肾炎,颗粒型管型见于肾小球疾病和肾小管损伤,脂肪管型小于肾病综合症蜡样管型小于慢性肾炎
(5)白细胞尿,脓尿和菌尿
①WBC超过5个/HP成40万/h或100万/12h称WBC尿或脓尿,细菌或培养菌药计数超过105/ml称为菌尿
(6)肾功能试验内生肌酐清除率血浆肌酐和血尿素氮浓度都可反映肾小球滤过功能,酚红排泄试验反映近端肾小管分泌功能血尿B2微球pr含量反映肾小球滤过和近端肾小管重吸收功能较为敏感可靠
6、常见的临床综合征
(1)肾病综合症各种原因引起的大量白尿(
3.5g/l),低蛋白血症(<30g/dl()明显水肿和高脂血症的临床综合症
(2)肾炎综合症指具有pr尿、血尿和高脂血症的临床综合症
(3)隐匿型肾炎综合症指单纯性血尿和或无症状性蛋白尿
(4)尿路感染综合症有尿路刺激症状可伴脓尿或菌尿
(二)肾小球疾病
1、病因和发病机理主要由免疫介导损伤和其他炎症介导两种,免疫介导损伤过程中主要有体液免疫参与为主,形成大量免疫复合物沉积于肾小球基底膜,系膜等部位导致肾小球损伤,免疫复合物可引起各种炎症介导过程,激活补体,吸引炎性cell进一步损害肾小球
2、临床表现
(1)蛋白尿分为选择性和非选择性
(2)血尿无痛性,全程性血尿为肾小球疾病特点
(3)水肿原因
(4)高血压
(5)肾功能衰竭尿蛋白的两个重要概念原尿中的pr主要为小分子pr如β2微球pr、溶菌酶等,白pr及各种球pr含量很少经肾小球滤过的pr95%又被近曲小管重吸收,因此正常终尿pr含量极微,构成滤过膜的屏障
①分子
②电荷屏障选择性蛋白尿尿液出现以白pr为主的中分子量pr
3、分类
(1)急性肾小球肾炎,肾小球上皮上驼峰状电子高密度沉积物为电锭典型表现,临床表现为急性肾病综合征的表现治疗休息为主,不需要肾上腺皮质h,应用抗生素10-14d
(2)急进性肾小球肾炎可分为原发性和继发性两种,由原发性肾小球疾病转化为急进性肾炎,肾小囊内形成大量新月体,3-6个月出现进行性少尿,无尿功至肾功能衰竭,工型抗GBM抗生,Ⅲ型ANCA(+),治疗早期强化,包括皮质H冲击疗法,血浆置换疗法,一般剂量的皮质h及细胞毒素药物对本病治疗无效,同时不透析,肾移植应在病情稳定半年至一年后进行
(3)慢性肾小球肾炎,大多为直接由原发性肾小球疾病发展而来,很少由急性肾炎迁延而来,病理肾体积缩小,皮质变薄,肾小球不同程度地硬化,肾小管萎缩,间质灶状纤维化,临床表现分为普遍型,肾病型,高血压型和急性发作型诊断病史在一年以上的肾炎综合症者,排除其它继发性肾小球疾病及遗传性肾炎者治疗低pr低Na+,低磷饮食降压治疗可防止病情恶化
(三)肾病综合症
1、分类
(1)微小病变性对糖皮质h治疗敏感,脂性肾病,多见于儿童
(2)系膜增生性肾炎糖皮质h治疗不佳,系膜CAP性肾炎局灶性肾小球硬化
(3)膜性肾病多发于中老年人,糖皮质h和细胞毒药物治疗90%达临床缓解,本病易发生血栓栓塞,肾血栓发生率达40-50%
2、临床表现蛋白尿超过
3.5g/d血浆pr低于30g/dl,水肿,高脂血症,原发性肾病综合症Ⅰ型、Ⅱ型Ⅰ型单纯性,主要为儿童Ⅱ型伴血尿,高血压,肾功能损害
3、并发症感染,血栓、栓塞的形成,急性氮质血症和肾功能损害
4、诊与鉴诊
5、治疗一般治疗,利尿剂的应用不易过快过猛,以免血容量不足,导致血液高粘倾向,糖皮质h使用原则
(1)起始足量
(2)缓慢减量
(3)长期维持细胞毒类药物应用与糖皮质合用,用于“激素依赖型”和“激素抵抗型”的协同激素治疗chapter7肾盂肾炎、肾衰
(一)肾盂肾炎尿路感染分上尿路和下尿路感染
1、病因和发病机理感染途径上行感染,血行感染,淋巴道、直接抗体因素尿路不畅,尿路畸形等,或者机体抵抗力↓
2、临床表现
(1)急性肾盂肾炎的表现;尿液变化;尿细菌学检查的条件;a停用抗生素5天以上或未用过抗菌素b尿标本需清洁中段尿一小时内做培养和菌落计数,c清晨第一次尿,保证尿在膀胱内有6—8h的停留时间诊断标准一般菌数>105/ml为(+)
(2)慢性肾盂肾炎的表现;诊断标准病史半年以上,检查中发现下列之一
①在v肾盂过程中分到肾盂肾盏变形缩小
②肾外形凹凸不平、两肾大小不等
③肾小管功能有持续性损害
3、治疗
(1)急性的治疗抗菌药的应用全程用药至症状完全消失尿检
(一)继续用3—5d,通常10—14d停药后每周复查1次、连续2—3周,6周后再复查一次,如均
(一)则为临床痊愈
(2)慢性的治疗抗生素药应用疗程要长,并需联合应用方法一个疗程(2周)后停药5—7d复查,如尿细菌
(一)应继续观察,细菌仍(+)选择敏感、药数种轮流使用,2—4个月尿菌转阴后仍需复查,尿菌仍阳性者采取低剂量药物抑菌疗法,持续半年到一年
(3)肾盂肾炎复发的治疗多发于停止治疗后6周以内,治疗先用更恰当的药物,疗程为2周
(二)急性肾功能衰竭(ANF)
1、定义各种原因引起的
2、分期少尿期和多尿期,(起始期、维持期)血液、内分泌、呼吸、参见讲义骨科学(每年考8个题左右)石崇礼骨折18骨肿瘤12腰腿痛.颈肩痛8周围N损伤5骨与关节结核4
一、骨折的定义骨及骨小梁的连续性和完整性发生中断直接暴力.间接暴力.肌肉拉力.积累性外力——外伤性骨折骨骼疾病(脆骨病)——病理性骨折
二、骨折的分类A.开放性、闭合性B.完全性、不完全性C.稳定性、不稳定性D.形态分横行、斜行、螺旋、粉碎、嵌插、青枝等
三、临床表理全身休克、体温(发热)局部a专有畸形、反常活动、骨擦音或骨擦感、b一般疼痛与压痛、肿胀与瘀癍、功能障碍
四、骨折的愈合
(一)愈合过程a、血肿机化演进期膜内化骨、软骨内化骨骨折—血肿—血凝固—局部化学性类症反应—肉芽组织形成—纤维组织(需要3月),骨内外膜深层,成骨cell增生活跃第二周以后形成骨样组织b、原始骨痂形成膜
(1)膜内化骨、骨样组织成骨cell增生—钙化、骨化,即骨折愈合过程
(2)外层膜骨化早于内层膜骨化、外骨膜—外骨痂、内骨膜—内骨痂
(3)膜内化骨与软骨内化骨相邻部分互相交叉、会合、钙化、骨化逐渐愈合,新骨形成C骨痂改造塑形期成人2—4年,儿童2年,应力线上骨痂加强改造,非应力线上骨痂清除,原始骨痂渐形成永久骨痂,骨髓腔再通
(二)影响愈合的因素a年龄b骨折部位的血液供应情况c感染d软组织伤程度e软组织嵌入骨折线内f健康状态g治疗方法不当
五、骨折愈合的标准
1、无压痛,叩击痛
2、无反常活动
3、X线骨折线模糊,连续性骨痂通过骨折线消失
4、上肢平举1kg,重物持续达1分钟,下肢不扶拐平地走3分钟,并不少于30步,连续2周骨折处于不变形
六、几种特殊愈合形式A骨折延迟愈合-骨折在平均愈合时间未愈合X线有脱钙,骨折线增宽,尚无硬化;B骨折不愈合-骨折在8个月内未达骨性连接的愈合X线片有骨折端分离,断端光滑,有囊性改变C畸形愈合-愈合的位置未达到功能复位要求,存在成角,旋转重叠畸形,骨折愈合在既不解剖复位,也非功能复位的状态
七、骨折的急救抢救生命,保护患肢,妥善固定,迅速转运,十六字原则
八、骨折治疗原则a复位要求解剖复位和功能复位(对线、对位良好,愈合后功能不受影响);b固定;内固定和外固定;c功能锻炼早、中、晚期开放性骨折骨折端和外周环境相通(骨盆、耻骨骨折和体腔相通也属于)治疗原则a开放性骨折转化为闭合性骨折b开放性骨折可分三度;I0度皮肤粘膜刺破II0功能受影响Ⅲ0软组织损伤重,有神经,血管损伤C开放性骨折的处理抗休克,清创(创伤后6-8h内进行,超过也要)修复注意
(1)II0以上损伤,6h以上未闭合,血管损伤应尽可能内固定
(2)I期缝合6-8h内缝合,延期缝合不适合立即缝合,观察不超过5天
九、骨折并发症
(一)早期休克、脂肪栓塞综合症,重要脏器,血管神经损伤,骨筋膜室综合症
(二)晚期坠积性肺炎、褥疮、下肢深入血栓,感染,创伤性关节炎、缺血性骨坏死
十、几种常见骨折各种骨折都有其发生机制
(1)锁骨骨折多为间接暴力,直接暴力多为粉碎性骨折;(合并臂丛损伤)“8”字固定,三角巾兜起三周(目前美观角度内固定)
(2)肱骨外科颈骨折手撑地倒地
①无移位性骨折无需复位,固定即可
②内收性骨折手法复位,夹板固定,三角巾兜起三周(21天)
③外展型骨折手法复位,夹板固定,三角巾兜起三周(21天)
(3)肱骨髁上骨折伸直型,屈曲型和髁间骨折治疗
1、手法复位石膏固定,肿胀轻,桡A搏动正常者
2、骨牵引伤久,肿胀重,有水疱者;
3、手术复位髁间骨折
(4)桡骨下(远)端骨折桡骨远端3cm以内者,多为间接暴力包括CollisSmithBarton骺分离尺桡骨茎突骨折↓↓↓骨折远端向背桡侧移位向掌桡侧腕关节移位,常伴腕关节脱位
2、可以手法复位,石膏、夹板固定
(5)股骨颈骨折病因老年人骨质疏松、摔倒、内收、外展、扭转的外力分类
①头下型,经颈型和基底型
②内收型(Paunel角>500)不易愈合,外展型(paunel角<300
③Garden不完全骨折,无移位的完全骨折,部分移位一全部一大粗隆位置的测量Bryant氏三角底边Nelaton线choemaker线Kaplan交点(应在腹中线上两边对称)若一侧大粗隆上移,则该点移到对侧腹部治疗外展“嵌插”型;牵引6-8周,三个月后持拐负重内收型手术固定,人工股骨头置换(主张55y后换)
(6)转子间骨折大小粗隆间的骨折,血供丰富病因老年人跌倒,内收,外展的外力或直接撞击分类I型(稳定)II型(不稳定)治疗稳定型外展牵引6-8周不稳定型手术区别股骨颈骨折和粗隆间骨折的金钥匙,前者,患肢外旋450,转子间骨折患肢则外旋900股骨颈骨折粗隆间骨折年龄50-60y60-70y肿胀++(囊内血液)++++(肿胀重)疼痛++++++(血液渗透到组织)掌踵实验45-600(+)囊内900(+)囊外愈合不好好缺血坏死有无7脊柱骨折重要的是注意有关脊髓损伤病因多为间接暴力,少为直接暴力重点急救可疑者注意搬运,脊髓损伤,胸颈椎多见治疗稳定型保守(马尾起始L2上缘()不稳定型或有神经症状者手术
(8)骨盆骨折(非常严重)病因多为直接暴力类型骨盆边缘孤立性骨折,骨盆环单处骨折,骨盆环双柱骨折,骶尾骨折重点合并症严重,伤后症状重,常有休克、危险性大治疗保守为主,也可手术及外固定无茵坏死股骨头,腕部的舟状骨脚的距骨,易发生部位
一、手外伤
(一)手的姿势休息位,功能位
(二)治疗
(1)闭合伤口单纯缝合,“Z”成形术,游离植皮,带蒂皮瓣移植,置皮最好用中厚皮片,术后处理,功能位,指尖桡骨茎突外露,抬高患肢,TAT10-14天拆线,3-4h断蒂修补
二、断肢(指)再植
(一)完全性断肢不完全性断肢,主要血管断裂
(二)断肢急救,现场、止血、包扎、放置、运动送
(三)再植适应症,肢体条件,再植时限,离断平面,年龄(6h以内,可适应延长)多肢,多指再植,干净程度
(四)再植手术原则先缝肌腱,再吻合血管,动静脉比1:2为宜,先吻静脉,后吻动脉,I期无张力,2外膜缝合或囊膜缝合,避免环形瘢痕
(五)再植术后处理护理,24h内的血管危象(栓塞的发生)
三、周围神经损伤脑神经12对脊N8+12+5+5对自主N
1、分类传导功能障碍可逆性神经轴素中断变性,感觉运动消失,肌萎缩神经中断功能丧失
2、表现
(1)运动障碍
(2)感觉障碍
(3)神经营养性改变
(4)TinelSign(+)为神经恢复表现神经再生的速度开始2-4mm/d,后来1-2mm/d
3、治疗
(1)闭合性
(2)开放性一期缝合,二期缝合
4、特异N的临床表现
(1)臂丛N C5-8及T1完全麻痹上肢、肩部运动丧失
(2)正中N C6-8及T1
(3)桡N C5-8及T1(臂丛后囊)
5、神经卡压综合症腕管综合症-正中N肘管综合症-尺N旋后肌综合症-桡N深支等,梨状肌综合症―坐骨N跖管综合症-胫后N
四、关节脱位肘>肩>髋关节固定3周——骨折后延长2周,故国家3-5周(骨折2周)
(1)专用体症畸形,弹性固定,空虚感,骨性突出物弹性固定-由于疼痛,关节脱位后发生肌内痉挛,加以韧带及关节囊的张力的作用,使关节固定在异常紧张的位置,被动活动时,(关节内骨折、嵌入、手法失败者)(出现回弹的抗力感,称为弹性固定)
(二)肩关节前脱位垂肩、方肩、Dugas征
(十)肘关节脱位Hiiter氏三角、线髋关节前脱位屈曲、外展、外旋、伸长髋关节后脱位屈曲、内收、内旋、短缩髋关节中心脱位短缩桡骨小头半脱位环状韧带薄(〈5岁儿童)容易复发聂下颌关节脱位前脱位,牵引上提
(2)复位方法肩关节Hippocratis足蹬法Kocher(旋转复位法)外展,牵引,内收Stimson髋关节AllisBigelow先麻醉,左腿正问号;右腿反问号髋关节中心脱位I型牵引其它型手术
五、半月板损伤C型,内外侧各一个
(一)损伤半屈位,内收外展,挤压,旋转(踢足球、转身打门、支撑腿)
(二)主要表现
(1)疼痛、肿胀
(2)关节交锁现象
(3)活动受限,股四头股萎缩
(4)压痛
(3)检查Mcmllrray征,检查半月板粘膜;检查韧带牵拉Apley症过伸、过屈,挤压
(四)手术方法关节镜修补,切除
六、膝关节的韧带损伤骨骼、半月板,韧带及关节炎、静力稳定;肌肉动力稳定
(一)膝关节失稳定后的表现直向不稳定,侧向前后;旋转不稳定ALRIAMRI
(二)损伤机制内侧副韧带伸膝位,膝外侧暴力,膝呈外翻外侧副韧带伸膝位,膝内侧暴力,膝呈内翻前交叉韧带作用于胫骨上端后侧抽屉实验后交叉韧带作用于胫骨上端前方,向后作用时
(三)膝关节的运动轴额面轴伸→曲、轴从前—后旋转轴旋转时轴的位置不一
(四)治疗新鲜损伤(<2w﹚=石膏固定4-6周(部分断裂)陈旧损伤手术
(五)关节镜a检查与治疗b主要用于膝、椎间关节,其次肩、踝等c可用于关节血肿,半月板损伤,游离体,关节内骨折,滑膜皱襞切除,骨软骨瘤,剥削性骨软骨炎,交叉韧带损伤等
七、运动系统的慢性损伤无明显外伤史,有特殊的压痛,炎症并不明显,有相关的活动病史,有职业特点
(1)狭窄性腱鞘炎弹响指,弹响拇(发生在屈指(拇)肌腱的腱鞘主要表现疼痛,弹响、闭锁、压痛(痛性结节)桡骨茎突狭窄性腱鞘炎Finkelstein征
(二)肱骨外上髁炎(网球肘)伸腕肌总腱起点、压痛、Mills试验
(三)肩关节周围炎(肩周炎、冻结肩、凝肩、五十肩)a肩关节周围肌肉,肌腱、滑囊等软组织的慢性炎症b表现为肩痛,活动受限,肩关节周围肌肉萎缩c压痛点肱骨大结节,肱骨结节间沟,肩峰下方,喙突,肩胛骨内上角治疗避免活动导致的慢性损伤,理疗,封闭(h治疗)
八、腰腿痛
(1)分类(共五种)单纯腰痛腰痛+放射性坐骨N痛单纯性放射性骨N痛;腰痛+反射性坐骨N痛单纯性反射性骨N痛
(4)急性腰扭伤腰部活动时,用力不当,姿势不妥,突然扭转,伸腰
1、特点a伤后立即出现持续的剧痛,b活动或用力时加重c姿态步态谨慎,手扶腰部,活动困难,腰部发僵,腰部发僵,肌肉痉挛,脊柱侧弯
3、部位棘上韧带,棘间韧带,髂腰韧带,骶髂韧带,骶棘肌臀大肌附着点,犁状肌为其压痛点
(三)腰椎间盘突出症上、下软骨板、纤维板、髓柱(正常70-80%水份)
1、基本因素30y后,水份减少,弹性减弱,椎间隙狭窄,周围韧带松弛,即椎间盘的退行性变
2、症状
(1)腰痛占91%,窦椎N感应痛
(2)坐骨N痛97%,放射至臀部,大腿后侧,小腿外侧,足部
(3)马尾N障碍
0.8-
24.4%,二便障碍,鞍区感觉障碍,性功能障碍坐骨N痛的三种致痛因素
(1)神经根炎症
(2)炎症的神经根静回流受限
(3)受压后缺血
3、体症laseque症(+)加强实验(+)证明,确有神经根的受压,加强实验(+)区别放射性痛和反射性痛,感觉障碍可分为膨胀、突出、脱出三型(有坐骨N症状的)常见于L4-5,L5-S1,压迫的神经分别为L5,S
14、治疗先保守治疗,非手术髓核化学溶解法(争议)3个月后效果不好,手术治疗,取髓核
九、椎管狭窄
(一)病理及病因先天和后天因素椎骨狭窄,容积减少,压力增高,压迫血管,神经根缺血
(二)临术表现
(1)主要症状为腰腿痛,多发于40-60岁
(2)神经源性间歇性跛行
(3)马尾症状鞍区麻木、括约肌压力,性功能障碍,
(4)与体位有关,后伸体位明显
(5)症状与体征分离现象,症>体
(6)中央管狭窄,前后径M-S<
11.5mm(肯定意义),头侧尾侧应恒<1,若>1为异常,周围管狭窄,神经根管(神经通道)狭窄
(5)治疗非手术、轻,不典型、手术保守无效,神经通道再通
十、颈椎病神经根型、脊髓型、交感N型、椎a型共四型
(一)病因由于颈部长期劳损,导致椎间盘退行性变,椎体骨质增生,关节突及附件的改变,即变性,增生,钙化、骨化及椎间孔狭窄
(2)病理椎间盘髓核,水份少,突体征椎体骨质增生,骨刺形成关节突及附件
1、关节突压迫颈N根,脊髓,椎A及交感N
2、附件黄韧带,背侧压迫骨髓,后纵韧带,腹侧压迫混合性突出物压迫椎管内组织压迫后神经根-神经根炎重者,瓦勒氏变性脊髓-功能障碍重者脊髓血运障碍产生变性改变椎A-基底A供血不全变感N-兴奋或抑制症状,产生Horner综合症,心脏症状瓦勒氏变性(Waller)变性的NF结构消失,形成不定形态的颗粒,后被吞噬cell吞噬,吞噬后结构消失
(三)表现
1、症状
(1)颈、肩、臂疼痛(隐痛、酸痛)
(2)颈部僵硬,无力
(3)上肢发现
2、体征颈N根牵拉实验(+),椎间孔挤压试验(+)NS检查肌容积(骨间肌萎缩)感觉运动等功能下降
3、X线、CT、MRI检查
(四)脊髓型表现
(1)以脊髓囊症状为主,出现上运动N元损害先出现下肢症状,后向里压迫上肢症状,故出现从下向上的压迫脊髓症状早期出现单或双侧下肢发紧,发麻、步态不稳等
(2)体征痉挛性瘫痪,病理反射(+),感觉平面不规则,腱反射亢进,括约肌影响少,肌张力增高脊髓单侧受压-脊髓半切征(Drown-SepuardsSyndrome)即损伤平面以下,同侧肢体运动障碍及同侧深感觉消失脊髓全部受压-不全瘫痪
(3)影象学;CT、MRI受压明显,硬膜、脊髓受压
(五)交感神经型交感神经兴奋和抑制症状
(六)椎动脉型横突孔增生狭窄上关节突增生、肥大颈椎退变,关节过度移动,牵拉椎A颈交感N兴奋,反射性引起椎A的痉挛表现为
1、颈性眩晕
2、头痛
3、视觉障碍
4、猝倒
5、感觉运动障碍
6、可出现精神症状
7、椎底a供血不足,常有突发性反复性发作检查多普勒彩超,椎造,椎A血流速度
(七)颈椎病治疗非手术推拿按摩、牵引、颈托、围领、理疗脊髓型切忌推拿按摩、牵引、手术效果最好手术前路,单独一个颈椎后路全部打开
十一、化脓性骨关节炎
(一)化脓性骨髓炎化脓菌侵入骨与关节,形成化脓性血源性-内-外蔓延型,外伤感染型-外→内感染细菌栓塞学说形成菌血症,败血症,脓毒血症病理骨质破坏,坏死,反应性骨质增生同时存在菌栓干骺端抵抗力好发于长管状骨-下肢80%,上肢20%,2-10y最多临床表现全身症状,局部症状早期诊断靠临床表现,局部分层穿刺,对诊断有重要意义X-ray发病二周内无异常,为晚期诊断治疗
(1)抗生素,体温正常后三周用药
(2)分层穿刺,引流
(3)手术目的引流,减压(钻孔、开窗)方法闭式灌洗3周,体温正常,培养三次
(一)可拔管
(二)慢性血源性骨髓炎由急性发展而来,常有急性发作瘢痕、溃疡、窦道、流脓、排死骨、肌肉挛缩,关节畸形x-ray虫蛀样骨破坏,死骨、窦道治疗清除死骨及炎性肉芽组织,消灭死腔,切除窦道,闭合伤口,死骨未游离,手术缓慢进行,急性发作时暂缓大块死骨,包壳尚未完全形成者手术成功的关键病灶里的清除,死骨是否完全摘除
(三)硬化性骨髓炎
(四)化脓性关节炎多见于儿童,好发于髋关节病理早期(浆液渗出期)为可逆性中期(浆液纤维素渗出期)部分功能保留晚期(脓性渗出期)不易治愈
(五)创伤后骨髓炎开放性骨折感染,关节复位或手术致的感染治疗及时引流,分次清创,应用抗生素,外固定,骨外露可钻孔,自体骨移植,皮肤缺损需植皮
十二、非化脓性骨关节炎骨性关节炎(OA)强直性脊柱炎(AS),类风湿关节炎(RA)
(1)骨性关节炎,分原发性和继发性两种,与年龄有关系
(1)原发于关节软骨退化,表现为透明软骨的退行性变
(2)症状1疼痛活动时-摩擦痛静止时-休息痛(软骨下充血)2关节活动受限关节肿胀,积液,指骨骨关节病变粘液样变性Bouchard结节Heberden结节远端出现X-ray骨赘形成,关节间隙变窄,关节面凹凸不平治疗;缓解症状,病变不能逆转,对症治疗手术关节成形术,关节融合术,截骨矫形,关节置换
(二)AS-强直性脊柱炎
(1)病因不清,有明显家族史
(2)病理原发性,慢性,血管破坏性炎症,韧带骨化属继发性,退行性变,可涉及椎前关节囊,形成骨化、钙化
(3)发病学
0.1‰,男女=10,病程1-40年,平均10年两种类型上行扩展骶骼关节-胸椎-颈椎下行扩展(多见于女性)从颈椎-骶髂关节
(4)表现起病,下腰疼,伴臀、髋关节疼痛活动受限,渐呈持续性,晚期脊柱强硬,形成圆滑驼背,侵及脊柱,髋关节,80%隐匿起病,20%急性发病,伴复发性虹膜炎X-ray骶髂关节破坏,融合,晚期呈竹节样改变ESR增高(多数)HLA=B27(组织相容Ag)阳性占90%
(5)治疗卧床休息NAISD预防畸形,强直难于避免,争取在功能位强直手术治疗脊柱矫形,人工关节置换
(三)RA-类风湿性关节炎
(1)自身免疫疾病,致病机制复杂
(2)病理早期为滑膜炎性反应→滑膜增后→炎性肉芽组织→结缔组织肿胀→关节囊、韧带→半脱位→全脱位
(3)女性>男性,好发于手足小关节,病程十数年
(4)表现,受累关节多为双侧对称性,近侧指间关节多见,其次为手、腕、膝、髋关节肌肉保护性痉挛→挛缩→关节畸形x-ray早、中、晚期均不同
(5)诊断标准(第六版分为七条)
(6)治疗可以手术治疗,滑膜切除,截骨矫正RA与AS鉴别RAAS男女1:
2.510:1组织相容Ag-90%以上+年龄16-5516-30放疗无效有效皮下结节20%少见全制剂有效无效眼复发性巩膜炎复发性巩膜炎心脏并发症二尖瓣主A瓣好发部位腕手足小关节脊柱、骶髂、髋病变特点关节功能破坏强直为主RF(+)60-8015-20十三骨与关节结核继发性,好发于儿童,青少年,原发病灶多为发病因素慢性劳损因素(如胸椎和胸椎相交部位)肌纤维因素,终末血管因素单纯骨结核骨全关节结核软骨单纯滑结核滑膜
(1)骨结核松质骨结核
(1)中心型浸润,坏死,有死骨
(2)边缘型浸润局限缺损,无死骨密质肾结核、干骺端结核——局限性溶骨性破坏,骨膜性新生骨形成
(2)滑膜结核肿胀,充血类症cell浸润.晚期骨膜增生肥厚
(3)全关节结核
(4)临床表现结核中毒表现,夜哭(啼)多为单发性,关节呈梭形肿胀,肌萎缩,局部寒性肠疡,流注脓疡,窦道、混合感染WBCESR
(5)并发症流注脓疡,病理性骨折,儿童骨骺受侵,畸形一短,缩.内/外翻,脊柱结核压迫脊髓,可导致截瘫(10%)
(6)治疗全身抗痨治疗局部制动,脓肿穿制,局部注射手术病性清除、植骨融合、关节融合、脊髓减压关节成形人工关节,截骨矫形手术适应症死骨、脓肿、窦道.单纯骨结核,积脓、脊柱结核压迫脊髓禁忌症活动期,混合感染,体温升高体弱者脊住结核椎体占99%,椎板1%中心型多见于10Y以下,胸椎好发,穿透椎间盘及邻椎,(肿瘤不侵及椎间盘)边缘型多见于成人,腰椎好发,边缘破坏,侵及间盘致狭窄寒性脓疡流注方向颈椎咽后壁,纵隔胸椎肋间、椎旁,胸11下可到腰大肌腰椎腰下三角(pititi)、股三角、大腿生理弯曲消失,后凸畸形并发截瘫胸椎多见,颈椎次之,分为早期截瘫(手术效果好)迟发性(骨病变静止型截瘫,瘢痕,骨嵴,脊髓血管栓塞)截瘫指数-预防并发症肺炎,泌尿系感染、褥疮髋关节结核儿童多见,单测居多来源单纯滑膜结核,单纯骨结核临床表现局部及全身强直短缩畸形过伸试验“4”试验Thomas征检查髋关节弯曲影像学关节囊阴影增大,闭孔不对称膝关节结核占第二位儿童青少年多见,来自滑膜结核,发展为全关节结核名词Thomos征Kyphosis驼背被动伸展试验(婴儿)拾物试验
十四、骨肿瘤肿瘤是新生的cell异异常成长,但不能成熟良恶性T的鉴诊良性恶性病史症状成年生长缓慢青少年,生长快,疼痛重,发热,消瘦体征肿块,无压痛,无转移有压痛,皮肤发热,V怒张,晚期转移X光边界清楚,骨质破坏边界模糊,骨质破坏Codman三角无骨膜反应骨膜反应,葱皮样等化验正常HB↓ESR↑本周Pr(+)碱、酸性磷酸E↑细胞外型几乎正常异型增多,大小不等,核深染,有核分裂发生部分股骨远端,膝关节两骨,桡骨近端骨巨细胞瘤成人骨端(软骨下),儿童靠近骺板的干骺端骨肉瘤干骺端骨纤维内瘤髓内fcell开始
(一)骨瘤(良性)见于颅骨,下颌骨,致密的象牙骨样组织
(二)骨样骨瘤见于下肢长骨皮质,透明区,不超过1cm,多见于儿童、青少年
(三)骨软骨瘤(外生骨疣)在干骺端,包括正常骨及软骨帽,X线片示比正常小,固软骨不能成像
(四)内生软骨瘤手足短管状骨内,局部肿胀或病理骨折,x-ray有骨蜂窝区
(五)骨巨细胞瘤级别多核巨cell基质cell性质Ⅰ多少良Ⅱ减少增加良恶之间Ⅲ很少大量恶骨骺膨胀性生长,骨质增长,呈肥皂泡样,骨皮质变薄
(六)骨肉瘤常见的恶性肿瘤,见于年轻人骨骺生长最活跃的部位,即长管状骨的干骺端起源于分化不良的成骨cell早期转移,几乎都在肺X线Codmam三角,“日光放射”现象治疗化疗-手术-化疗,常HD-MTX-CF方案,辅加顺铂,长春新碱,阿霉素等,有效率35-82%
(七)软骨肉瘤少见,起源于分化不良的软骨cell治疗保肢,放疗不敏感,5年成功率15%
(八)骨纤维内瘤骨内髓腔性纤维肉瘤,少见
(九)转移性骨肿瘤多来自Ca转移,乳Ca最多,其次前列腺、肺等,儿童多见于神经母细胞瘤治疗多针对原发性的治疗、姑息疗法,
十五、运动系统常见畸形
(1)先生性肌性斜颈一侧胸锁乳突肌产生,血肿机化,挛缩1y出现斜颈,头向一侧倾斜,可以热敷,手法扳正,1y以内1y以上,胸锁乳突肌切断术
(二)先天性髋关节脱位女男左右=21,单侧多髋臼倾斜度加大,臼内脂肪纤维组织充填,臼变浅,呈三角形股骨头骨骺出现晚,比正常的扁平股骨颈变短,前倾角加大关节囊被拉长,腰部狭窄,呈哑铃状,复盖髋臼呈镰状或鼓状分为
(1)站立前期髋臼发育不良或不稳定髋,会阴部增宽,肢体短缩,月国窝皮肤皱折增多屈膝屈髋外展试验适用于2-9个月,70°-80°正常,50°-60°(+)40°-50°(+),Galeazzi征(+)单侧,表示大腿短缩弹性弹出试验3个月以内弹进(Ortolani)(+)可诊断(-)不除外弹出(Barlow)(+)可能脱位,不稳定髋X-ray4个月后可诊断髋臼角(髋臼指数)新生儿30°-40°1y23°-28°3y20°-25°,随年龄变小Shenton氏线,圆弧形,不能画出则提示脱位股骨头骨化中心,患侧小于健侧前倾角正常15°,脱位时加大CE角正常30°,脱位时变小
(2)脱位期行走时间比正常晚,单侧一跛行,双侧一鸭步,患侧内收肌紧张,外展受限唧筒征或望远镜征(Telescop)(+),髋关节承重试验(Trenclelerburg)(+)治疗越早治疗,治疗效果越好1岁以内外展位穿连裤袜套4个月1-3岁,手法复位,石膏固定(蛙形及贝氏),复位前,切断内收肌4岁以上,手术术式为Salter成人单侧手术,术式为chiari外科学严仲瑜chapter1无菌术灭菌(物理)——杀灭一切活的微生物消毒(化学)——抗菌杀灭病原微生物和有害微生物不要求杀灭所有微生物操作规则灭菌有毒法(手术器械/物品)高压蒸气法煮沸法火烧法药物浸泡法甲醛蒸气重熏法刷手、臂上10cm手术区消毒、切口周围15cm、清洁中心外,感染伤口,外内chapter2水电平衡
一、体液-水分+溶质(电解质和非电解质)体液平衡-合量分布组成处于相对恒定状态(动态平衡)体液的合量成年男占体重60%,女性50%,儿童80%体液C内液(40%)C外液(20%)——血浆5%,组织间液(15%(功能性C外液,无功能性C外液)阳离子毫克当量/升阴离子毫克当量/升Na+142Cl-103K+5H2g-27Ca+5HPO4g2-2Mg+2SO42-1
二、体液平衡的调节
(一)水的平衡肾脏调节
(二)电解质的平衡调节
1、钠正常值142-145mmo1/L摄入量(ml)排出量(ml)饮水1000~1500尿1000~1500食物中含水700粪150食物氧化生水300皮肤蒸发500呼吸350总计2000~2500总计2000~
25002、钾
(1)98%在cell内
(2)cell外液中量少但重要
3.5~
5.5mmo1/L
(3)肾对K+的调节能力很低
3、Cl-、HCO3-
(1)相互增减、代偿作用
(2)[HCO3-]为储碱,调节酸碱平衡
三、水、电的质代谢失调
(一)脱水
1、高渗性脱水(原发性脱水)
(1)缺水缺钠血清Na+cell外液是高渗
(2)病因,大量出汗水分摄入不足
(3)体液容易变化,细胞内液
(4)临床表现
(5)治疗
(1)饮水
(2)静入5%G或
0.45%GS
2、低渗性脱水(慢性脱水,继发性缺水)
(1)缺钠>缺水血清Na+cell外液低渗cell水肿
(2)病因
①液体丢失
②饮用大量白开水
(3)体液容量变化cell外液cell内液
(4)临床表现
①早期130-140mmo1/L
②中期120-130mmo1/L
③重度〈120mmo1/L
(5)治疗
①轻中度缺钠5%GNS200t+日需量2000t
②重度3%-5%Nacl
3、等渗性脱水(急性脱水,混合性脱水)
(1)外科最常用,失水二失钠,血清Na+渗透压均在正常范围
(2)病因消化液大量丢失(肠梗阻、腹膜炎、呕吐)
(3)体液改变
(4)临床表现
(5)治疗平衡盐溶液
3000、5000t高渗低渗等渗口渴明显无轻度或明显皮肤弹性尚可极差差粘膜干燥正常干脉膊稍快或正常极快快血压可正常低低尿量极少正常(晚期少)少
(二)低钾白痕
1、血清钾<
3.5mmo1/L
2、病因
(1)摄入不足——长期禁食
(2)损失过多——胃肠造瘘、呕吐、利尿剂和碱中毒
(3)分布异常——葡萄糖+胰岛素输入
3、临床表现缺K+三联征
(1)神态淡漠,肌肉无力
(2)腹胀,肠鸣音减弱
(3)心音低沉,T波低平,U波
4、治疗
(1)争取口服
(2)见尿补K+补K+
(3)浓度适宜
(4)滴入勿快
(5)控制总量高钾血症
(1)血清K+>
5.5mmo1/L
(2)表现乏力软瘫、心搏缓、T波高尖低钙血症
1、血钙<2mmo1/L(8mg/dl)
2、病因急性胰腺炎,肠瘘,甲旁功能不全
3、N-M兴奋性↑口指尖麻木手足抽搦Chwsteksign+Trouseausign+
4、治疗补Ca2+
(1)酸碱平衡维持正常血液弱碱性PH为
7.35-
7.
451、血液缓冲系统Hco3-:H2co3=
2012、肺的调节CO2排出加快或减慢
3、肾的调节H+的排出
(2)代酸
1、病因腹膜炎、休克、肠瘘、肠梗阻等
2、表现呼吸深快,呼气带酮味、面部潮红、常伴脱水症状
3、治疗
(1)纠正脱水
(2)CO
2、CP<35vol/dl、HCO3-<10mmol/l时碱性溶液静注(NaHco
3、THAM)
(3)代碱
1、病因幽门梗阻,输入碱液,低K+血症,利尿药(低a-,低K+碱中毒)
2、表现手足抽搐,碱性尿或反常性酸性尿CO2CP游离G2+↓PH值HCO
53、治疗输入NS,5%GNS,补K+
(四)呼酸呼吸道梗阻,肺气肿,肺炎,肺外伤,解决通气
(五)呼碱过度通气或ARDS前兆,减少CO2排出,呼吸机阴离子间障,PO43-3SO42-5chapter3输血自身输血血液成分制剂血液成分制品输血反应
1、发热反应致热源引起,缓滴退热
2、过敏反应过敏体质,抗过敏
3、溶血反应血型不符表现
(1)输入10余ml以后,寒战,高热,呼吸困难,腰痛
(2)血红蛋白尿,少尿,无尿,急性肾衰
(3)溶血性黄疸
(4)迟发性溶血,输血后1—2W治疗停输,保肾(Hb溶解结晶,防肾小管栓塞)抗休克chapter4休克(shock)
一、概念有效循环血容易组织血流不足cell代谢紊乱cell功能受损
二、分类
(一)低血容易性休克出血性休克,失血性休克
(二)感性性休克高动力型(高排低阻型,暖休克)低动力型(低排高阻型,冷休克)
三、常用指标存在休克SBP90mmHg脉压20mmHg早期休克30ml/h休克纠正,少尿400t/24h,无尿100t/24h中心静脉压(CVP),5~10cmH2OCVP5cmH2O血容量不足,CVP15cmH2O心功能不全肺毛细血楔压(PCWP)chapter5麻醉(anethesia)心脑肺复苏CPRCPCRchapter6肿瘤
一、发病肺、胃、乳、肝、肠—城市,胃、肝、肺、食、肠—农村
二、分类按组织学分化程度,有无浸润生长或转移
三、病因职业—石棉、放射、苯生物因素—病毒、细菌(胃、肝、淋巴瘤、鼻咽)生活方式—烟叶(肺、胰、膀胱、肾)、硝酸盐、真菌(胃、肝)、灰黄毒素、黄曲霉等
四、指标碱性磷酸E(AKP)肝Ca、骨肉瘤,阻黄LDH肝Ca及恶性淋巴瘤癌胚抗原(CEA)结肠、胃、肺、乳Ca2胚胎抗原(AFP)肝Ca,内胚胎瘤chapter7外科营养需要量能量
104.6KJ(25KCal)/Kg.d蛋白质18/kg.d~氮量
0.15g/kg.d
(一)肠外营养(PN)葡萄糖脂肪乳剂10%,脂乳含热量
4.18KJ(1Kcal/ml)复方氨基酸溶液电解质、维生素、微量元素、复合营养液(3L袋)并发症技术性血、气胸、空气栓塞代谢性电解质紊乱,高血糖、低血糖高渗性非酮性昏迷,血糖浓度>40mmo/Ll高渗性利尿水组织内血管内排出cell脱水Ncell受提,昏迷感染性导管感染
(二)肠内营养(EN)符合生理过程、促进肝、肠粘膜功能浓度24%供能
4.18Kg1kcal/ml输入口、鼻饲、空肠并发症误吸,腹胀腹泻适应症胃肠功能正常摄入不是者,胃肠功能不良,消化道瘘胃肠功能正常,但其它脏器不正常Chapter8外感脓毒症——有全身炎症反应表现,如体温呼吸、循环改变的外科感染脓毒综合征——全身炎性反应综征体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分PaO2<32mmngWBC计数>12×109/L或<4×109/C或未成熟粒cell<10%丹毒网状淋巴管炎皮内蜂窝织炎淋巴结炎疖痈等破伤风破伤风杆菌、外毒素、注射毒素自动免役临时治疗被动免疫TAT临床症状全身症状、头晕、乏力抽搐肌肉及顺序Chapter9多器官功能不全综合征(mlatipleoraandysfuntionsyndromeMODS)心衰ARFARDS肺衰外周循环休克、脑、胃肠、应激性溃疡Chapter10烧伤(Burn)严重性分度轻、中重度烧伤面积估算新九分法、手掌法烧伤深度I°、浅Ⅱ°、深Ⅱ°、Ⅲ°烧伤烧伤的病生
1、渗出期(休克期)
2、感深期(伤后2—3周)
3、修复期I°、浅Ⅱ°自愈植皮融合修复治疗体液疗法,伤后24h,1%Ⅱ°、Ⅲ°需补
1.5ml/kg,BW晶胶=21,另加基础水5%GDD200mlChapter11颈部疾病
一、甲状腺的应用解剖
二、甲状腺素的分泌和调节
三、甲状腺腺瘤结节性甲状腺肿多发结节,小囊性变或囊内出血,甲状腺制剂有一定效用,手术适应症继发甲亢,恶变,压迫症状
四、甲状腺功能亢进
(一)主要症状
(二)诊断T
3、T
4、TSH
(4)治疗;药物、放射性碘131,手术术前准备口服碘剂硫氯嘧啶类药物、普奈洛尔(心得安)手术单麻醉、颈丛、全麻、手术中甲状腺外、内被膜间甲上A—紧贴甲(防喉上N)甲下A—运离甲(防喉返N)切除80~90%合并症误咽—喉二N内声低—喉上N外支声嘶—喉返N窒息
五、甲状腺Ca乳头状腺Ca30—45y低恶滤泡状腺Ca50y左右中恶血行转移肺、肝骨33%,淋巴结转移10%未分化Ca70y高恶髓样Ca降钙素分泌cell→血钙↓
六、慢性淋巴性甲状腺类(乔本氏病Hashimoto甲状腺炎)自身免疫病30—50岁诊断抗甲状腺球Pr抗体(TG)抗甲状腺微粒体抗体(TM)治疗除外并存恶性病变,包括淋巴瘤,长期服用甲状腺制剂有效
七、甲状旁腺元进反馈调节Ca2+↓ Ca2+↑甲状旁腺素(PTH,升钙素)刺激↑ 抑制↓抗甲状旁腺素(降钙素)抑制↓ 刺激↑原发性甲旁亢单发腺瘤80%,旁腺Ca1%多发性增生12%临床表现尿路结石——碱性尿,钙盐结石骨质疏松——脱钙手术切除肿瘤,增生时留1/4Chapter12乳腺疾病急性乳腺炎
(一)病因乳汁淤积——吸乳细菌入侵——皮损,乳头凹陷
(二)治疗使用药物禁用
2.乳腺囊性增生病与乳Ca鉴别,除外恶变,雌H拮抗
3.乳腺纤维腺瘤15←20—25y→30+
4.乳管内乳头状瘤,40—45y,恶变率6—8%5.乳腺Ca局部,Cooper1ig,“酒窝征*”淋巴质堵塞“桂皮征”淋巴引流:月国窝→锁骨下→锁骨上胸骨旁乳房间深组→肝(腹直肌鞘,肝镰状韧带)血行转移,肺骨肝发病45-55Y城市女性首位体检诊断钼靶、针吸、冷冻TNM分期0-2cm-5cmT0T1T2只要有淋巴结转移,即为II期类性乳Ca先放疗再手术治疗趋势,改良根治术+综合治疗保乳,前哨啉巴结内分泌ER、PR三苯氯胺2年以上chapter13腹外疝
一、病因腹壁强度降低,腹内压上升,咳嗽,便秘、排尿困难三大因素腹水、妊娠等
二、解剖疝囊、颈、体疝环、直疝三角
三、类型易复型,难复型,嵌顿型,绞窄型滑动疝、肠壁疝、逆行性嵌顿疝,Litter疝(Meckell憩室)
四、鉴别直疝、斜疝(40-50y以上的多产妇)
五、治疗非手术-1岁以内,体弱者,疝带手术治疗趋势BassiniShouldiceMcvay成形术无张力腹腔镜嵌顿疝的治疗无绞窄-还纳,防止肠道梗阻有绞窄-切除Chapter14腹部损伤(abslominalinjury)锐器伤-是否穿透腹壁,决定是否开腹钝器伤-首先是诊断实质性脏器空腔性脏器诊断实验室-WBCHb淀粉EX-ray-气体治疗脾一切结肠-造瘘肝-缝小肠-缝切吻胰-缝切,引流Chapter15肠梗阻(intestinalobstmcfion)肠内容物不能顺利通过肠道病因
(一)机械性肠梗阻
1、肠腔填塞,息肉肠套叠、胆石、粪块、粪石
2、肠本身病变肿瘤闭锁
3、肠外的压迫粘连、疝、肿瘤发病机理单纯性肠梗阻完全性肠梗阻绞窄性肠梗阻高位、中位、低位梗阻闭袢性肠梗阻诊断
(1)症状腹痛,腹胀,呕吐,停止排便排气
(2)要求有无梗阻?机械性或麻痹性单纯性或绞窄性高位或低位完全或不完全原因
(3)体征手术麻痹、蠕动波、嵌顿疝、腹痛、压痛、肠鸣音、直肠指诊
(4)影响学
①气液平面
②环状皱襞,结肠袋,中心或四周
(3)机械性或麻痹性
(4)环状套叠、弹簧状,杯状套叠
(5)肠扭转
(二)绞窄性肠梗阻持续阵发加重的腹痛,腹胀不对称,WBC计数↑发现血性液呕吐物排出物或腹腔穿刺液X线不是弧立,肿大的肠袢治疗
(1)胃肠减压静脉输液纠正水、电解质紊乱
(2)手术方式粘连切除或松解梗阻肠道远端吻合肠道造瘘
(三)粘连性肠梗阻手术,炎症或创伤史多为单纯性,少数为狭窄性的
(四)肠套叠腹痛,血便、肿块X线弹簧状、杯口状
(五)肠扭转多见于青壮年伴饱食后运动史乙状结肠扭转多见于老年,多有便秘X线鸟嘴样多需手术治疗,非手术疗法,可试行结肠扭转肠膜A梗塞症状体征不明显,但WBC↑↑蛔虫性肠梗阻好发于儿童,腹胀不明显,腹肌不紧张Chapter16门静脉高压症
一、解剖生理13-24cmH2o门V和腔V的交通支有4支
二、病理90%肝类后肝硬化脾肿大,脾亢-全血(WBCPTC↓)交通支扩张-胃底下曲张V出血腹水门V高压↑,淋巴生成↑、毛细血管滤过压↑低Pr白症、胶体渗透压↓醛固酮↑肝功能分级(Child分级)ABC白清(白pr)3530-3530反应最低近情况腹水无少易控多难控
三、治疗
(1)消化道出血最常见的并发症手术治疗分流术和断流术断流-不影响入肝血流分流—降低门V压Chapter17肝ca(HCC及继发二种)肝区症状AFP≥400ug/LBUS(B超)肝切除肝A灌注化疗-栓塞疗法Chepter18胆道疾病解剖生理胆囊三角(Calot三角)MRCP可显示整个胆道系统的影响PTC经皮肝胆道造影PTCD经皮肝胆道引流
一、急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)Charcot’s三联征上腹剧痛,寒战高热,黄疸Reyonld’s五联征三联+休克+神经精神症状胆囊管结石压迫胆总管Mirizzi综合症↓↓胆囊炎胆管炎、黄疸←嵌入肝总管
二、胆囊Ca
(一)病因
1、胆囊结石-70%-98%并存
2、肿瘤样息肉-胆囊息内样病变之一
(1)肿瘤性息内-腺瘤,腺ca
(2)非肿瘤性息肉:炎性息肉胆固醇息肉
(二)临床表现
1、胆囊炎或结石样症状
2、影像学
(三)治疗手术切除颈后差,1年存活率,结石息内,瓷化胆囊处理
三、胆管ca肝门胆管ca上1/3段占50-75%中、下各占10-20%临床表现无痛性黄疸皮肤巩膜黄染瘙痒治疗切除上段不易切姑息-解除梗阻Roax-en-yU形管介入支架管Chepter19胰腺疾病解剖生理共同通道-85%主胰管与胆总管汇合开口于十二指肠乳头胆结石、蛔虫、乳头水肿→胰腺炎外分泌-消化E内分泌-胰岛素
一、急性胰腺炎
(一)梗阻-胆石共同开口,饮酒抑制-胆汁十二指肠液逆流入胰腺胰液外溢胰原激活
(二)病理血淀粉E500u/dl尿淀粉E300u/dl
(三)表现重症胰腺炎-血性腹水,休克酸中毒WBC16×107/C血糖↑
11.1mmo1/l血钙↓
1.87mmo1/l
(四)治疗非手术治疗-生长抑素,胃肠减压,禁食手术治疗-
(1)合并感染
(2)胆源性胰腺炎并发症胰腺假囊肿、胰腺脓肿↓↓慢慢吸收手术
二、胰腺内分泌瘤
(一)胰岛素瘤95%为良性,whipple三联症禁食后低血糖,补充葡萄糖后缓解,血糖
2.8mm(50mg/dL)手术切除
(二)胃素瘤卓一艾氏综合症(ZoUinger-EllisonSyndrome)顽固性腹泻与溃疡部分肿瘤可分布在胰腺外Chapter20血管疾病
一、血栓闭塞性脉管炎(Buergen病)
(一)病因:吸烟、寒冷、性h
(二)症状患肢怕冷,温度低,皮苍白间隙跛行-肢体疼痛足背,胫后a搏动弱-消失踝肱指数-动脉压之比N
1.
00.51缺血
二、下肢静脉曲张TrendelenburgTest(大隐V瓣通畅试验):Ⅰ°:韧带瓣膜功能Ⅱ°30°充盈交通瓣膜功能PerthesTest(深V通畅试验)运动后浅V状况PrattTest判断交通支瓣膜功能Chepter21动脉瘤腹主a瘤周围a瘤,假性a瘤夹层a瘤Chapter22上道化道出血
(1)病因胃十二指肠溃疡门脉高压症出血性胃炎胃癌胆道出血
(二)诊断临床辅检,选择性a造影
(2)治疗肠胃ca病理学刘从容形态学;病因和发病机制;与临床联系chopter1细胞、组织的适应和损伤(3%)
1、适应
(1)萎缩实质cell体程缩小,原来发育正常的cell,间质cell往往增生来填补空隙,分为五种
(2)肥大组织器官的体积增大,肥大和增生常同时存在,但骨骼肌和心肌cell不能分裂
(3)增生实质cell数量增多
(4)化生一种成熟的cell受到激刺因素的作用转化为另一种分化成熟cell、不是直接改变成另一种,而是原始干cell分化方向不同,发生改变双刃剑某些DNA关闭,某些打开,既然保护,又能使功能丧失
2、损伤变性——指cell或细胞间质损伤后固代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化,cell内或肥浆内异常物质蓄积,可分为
①不应该出现
②量过多最本质特点
1、cell水肿——代表cell首先发生能量障碍(Na+-K+ATP酶丧失)
2、脂肪变——多于肝cell心肌f和肾小管上皮、代谢旺盛的器官指甘油三酶苏丹Ⅲ泽色肝cell是脂肪代谢的部位,最易发生虎斑心,心肌脂肪浸润
3、玻璃样变性——细胞内,结缔组织间,血管壁蛋白质的蓄积
(1)cell内玻璃样变肾小管上皮,Russell上体(浆C分泌的免疫球Pr)Mallory小体(酒糖性肝病)细胞骨架的Pr
(2)结缔组织间玻璃样变,胶厚f大量融合,聚集
(3)细动脉壁玻璃样变,高血压和糖尿病
4、淀粉样变性——pr-粘多糖复合物的蓄积,呈色反应象淀粉多发生在cell外的间质内,电镜下细丝状,见于恶性肿瘤
5、粘液样变性——间质内蛋白质和粘多糖的蓄积粘液样水肿
6、病理性色素沉着——
(1)含铁血黄素RBC破坏,铁蛋白微粒,意味着陈旧性出血
(2)脂褐色素自噬溶酶体的残体,50%本质为脂质意味着流器管的衰老和萎缩但正常情况下睾丸间质cell,神经节cell,附睾管上皮cell也存在
(3)黑色素
7、病理性钙化固体性钙盐沉积,HE色呈蓝色转移性钙化容易坏死的地方都容易发生钙化营养不良性钙化三坏死——经典的核缩、核碎、核溶,核的改变早于浆的改变核的抗溶能力远于浆的改变需要一定的时间才能看到核的抗溶解性远小于Pr
1、凝固性坏死——坏死Pr凝固,其轮廓残影响仍在,好发于心肌、肝、肾、脾
2、液化性坏死——酶特别多,脑、脊髓、脂肪含量多的地方,胰酶天平偏向哪一端,决室坏死类型干酪样坏死是彻底的凝固性坏死,结核病的特征病变坏疽H2S+Fe2+---硫化亚铁故呈黑色,坏死后继发感染
(4)干性
(5)湿性
(6)气性
1、纤维素样坏死发生于结缔组织和血管壁的变态反应性结缔组织,HE染色鲜红,自身免疫反应的Ab导致的众多物质的沉积是坏死,而不是变性结局经典的重点
1、凋亡——单个cell或小团cell的死亡,无声无息的过程,cell膜不破裂,apoptosis不发生炎症反应,与基因调节有关,程序性细胞死亡,既可以是生理性的,也可以是病理性的,坏死则是病理性的如胚胎发育,旧的去掉,新的长出,具有非常重要的意义,如没有则凋亡则胚胎残片“凋亡小体”Chaptet2损伤的终复(
2.4%)
一、再生不稳定cell——内外体表cell,淋巴造血cell间皮cell(胸膜腔、腹膜腔、心包腔)稳定cell——生理下处在Go期,受刺激后增殖,如肝cell永久性cell——神经、骨骼肌、心肌cell神经cell是指神经之而不是指神经纤维,因为后者是可以增生的
1、肉芽组织——新生毛细血管,增生的成纤维及炎性cell“盘龙柱”“核心成分”柱子代表毛细血管,龙成纤维c作用和结局瘢痕的双面作用
1、二期愈合chapter3局部血液循环不障碍(
5.4%)血液量多→瘀血少→缺血→梗死血液质→血栓→栓塞位置出血
一、充血
①瘀血性水肿
②瘀血性出血
③瘀血性硬化肺瘀血左心衰、心衰cell的成因能否倒推肝瘀血右心衰引起榔榔肝
2、出血
3、血栓的形成活体心脏和血管内血液成分形成固定血块的过程血栓形成的条件和机制(经济舱综合证)肺栓塞后过敏性休克心衰猝死血管内皮的损伤,血液粘稠,血液状态改变,导致血液凝固性增加
1、白色血栓主要见于心瓣膜主要由血小板构成见于风心病2混合血栓
1、红色血栓
2、透明见于DIC,主要成分纤维pr,多死于制止的大出血微循环障碍
4、血栓的结局
5、栓塞栓子运行途径(图)
(一)、肺a栓塞后果取决于栓子的大小,数量和心肺功能的状况肺梗死是发生在瘀血基础上,支气管Ca废用,故肺梗死常为出血性梗死
(二)体循环栓塞
(三)气体栓塞和心衰一样,气体通过体积改变使血液不能流动
(四)羊水栓塞引起母体过敏性休克,并不是羊栓子阻塞了血管
(五)脂肪栓塞
(六)梗死
(1)贫血性梗死
(2)出血性梗死大脑都可有,大部分为贫血性硬死,也可功出血性梗死Chapter3炎症(
8.9%)本质是防御反应,具有血管系统的活体组织对损伤因子发生的防御反应为炎症,炎症充分动员了全身的血液循环局部临床特点红、肿、热、痛和功能障碍炎症的双向作用炎症是否过激
1、基本病理
1、变质变化和坏死
2、最特征性的改变渗出渗出液和漏水液不同渗水过程要涉及因子很多主要炎症介质的作用P70,发热细胞因子(ⅠL-1ⅠL-6和TNF)PG疼痛PGE2缓激肽
3、增生实质和间质cell
二、经过和结局急性、慢性失症持续时间、哪种病变为主哪种浸润cell为主结局可为痊愈,迁延为慢性炎症,扩散血行蔓延
(1)菌血症——入血后进入靶器官,量少不繁殖不产生毒素
(2)毒血症——释放毒素入血
(3)败血症——细菌和毒素二次入血,大肆繁殖危急,可以毙命
(4)脓毒败血症——化脓菌引起的多发性细菌栓塞性脓肿
2、织学类型
(1)炎质性点参见病毒性肝炎
(2)渗血性点
2、浆液性炎症通常轻微,卡他(catarrh)浆液性卡他性类粘膜表面的浆液炎症
3、纤维素性炎易导致吸收不良,必需大量中性粒coll和分解酶,否则粘连、机化、血管壁损伤严重、通透性增加,好发部粘膜(菌痢)浆膜(纤维性心包炎)肺组织(大叶性肺炎)、白喉,假膜的意义,固膜和浮膜,回吸收需要中性粒coll
4、化脓性炎嗜中性粒cell渗水为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成,中性粒cell攻击导致的坏死表面化脓,积脓,蜂窝织炎——来自疏松结缔组织弥及弥漫性化脓性炎,脓肿和蜂窝织类对比,疖、痛的概念
5、出血性类都不是孤立的和其它类症合并,血管损伤很严重
6、慢性增生性炎
(1)非特异性增生性炎单核巨噬系统的激活
(2)肉芽肿性炎以肉芽肿形成为特点、肉芽肿由巨噬cell及演化cell呈局限性浸润和增生形成的境界清楚的结节状病灶(有吸引的成分,有多有少,如早晨的早餐摊点,旁边车水龙)a、结核肉芽肿b伤寒肉芽肿c风湿肉芽肿d异物肉芽肿1有吸引肉芽肿的物质,如细菌或坏死
②形成境界比较清楚的结缔状病灶,没有扎堆,故呈结节状结核肉芽肿吞噬c演化为类上皮细胞和朗汉氏细胞风湿肉芽肿:吞噬c演化为阿绍夫细胞异物肉芽肿:吞噬c演化为异物cell伤寒肉芽肿:吞噬c伤寒细胞(可查到伤寨杆菌)类上皮cell吞噬功能减弱,而分泌功能增加Chapter4肿瘤(
13.1%)肿瘤(tumorneoplasm)
1、概念是在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去其对生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物(neoplasm)异常增生对机体无任何意义,分化不成熟,不可逆的生长单克隆性的,排它性的
2、肿瘤的异型性
1、肿瘤cell的病理核分裂相不对称性多极性,顿挫性流产性间变(anaplosa0——恶性肿瘤cell缺少分化,异型性显著,如胰的大细胞肿瘤cell多型性
2、组织结构的异型性、排列紊乱
2、生长与扩散
1、肿瘤cell倍增时间——反而比正常细胞时间更长
2、生长分数(growthfration)——肿瘤细胞群体中处于增殖阶段的细胞的比例,Gf约为10%
3、生成与丢失营养供应不足,坏死脱落以及抗肿瘤反应肿瘤的生长速度取决于生长分数和肿瘤细胞生长和丢失的比例,而与倍增时间无关
4、肿瘤的演进(progresseon)和异质化(heterogeneity)
5、肿瘤的生长方式
6、肿瘤的扩散
(1)直接蔓延
(2)转移血道转移最常见于肺,其次是肝,种植转移在卵巢可形成krukenberg瘤、小脑髓母cell瘤通csf
3、肿瘤的分级和分期膀胱移形Ca的分级,分期为综合评价恶病质(cachexia)副肿瘤综合症(pananeoplalusynclrome)参观类Ca综合征(产生5-HT)良恶性肿瘤的区别
五、鳞ca的角化珠粘液ca的印戒collca前病变有8种,可以发生××癌非典型性增生(上皮内瘤变)neoplasia(是一个过程,基因突变的累加)如鳞状上皮下的基底膜(分子筛),鳞状不典型增生未通过在此阶断治疗,预防的工作,分为轻、中、重三级(~1/
3、~2/3)原位Ca=l与重度非典型增生很难区别未通过基底膜Ca与肉瘤的区别Codman三角神经外胚叶源性肿瘤视网膜母cell瘤<3YRb基因突变畸胎瘤最常见于卵巢,睾丸、多胚层癌内瘤跨胚层发育,恶性Chapter5心血管系统疾病AS累及大a口径不一,脂类代谢障碍,血管壁增厚是偏心性的HP累及细a口径细血浆pr沉积血管壁是均匀的HP为AS的好发因素之一
1、动脉粥样硬化(AS)
(一)分期
(1)脂纹期的内皮细胞下有大量泡沫细胞聚休,肉眼改变宽约1—2mm长达1-5cm的条纺,平坦或降起,出现很早,是可逆的
(2)纤维斑块期SMC可转化为吞噬cell变成泡沫cell(化生)纤维帽SMC的两个来源
(3)粥样斑块期出现了坏死
(4)复合性病变期动脉瘤及室壁瘤意义相似,动脉壁萎缩和弹性下降,在压力作用下,a管壁局限性扩张
(1)主要a病变
1、主a粥样硬化多见于主a后壁及基分支开口处(血流冲击的地方)
2、颈动脉及脑aASWillis环结构特点
3、肾aAS AS性固缩肾(参见HP颗粒固缩肾)
4、四肢aAS间歇性跛行
5、肠系膜aAS老年人突发腹痛、可引起肠梗死
2、冠状aAS
(一)四级划分标准检出率排序
(二)冠状a粥样硬化性心脏病(CHD)
1、心绞痛暂时性、一过性的
2、心肌梗死、分为心内膜下(先发生)和区域性梗死病理变化的时间7d出现肉芽组织2-8W开始机化合并症乳头肌功能失调
3、原发性高血压(Primarghgpertendon)
1、定义
2、病理变化动脉系统病变期细a硬化中肾的入球中a和视网膜a具有诊断意义
(1)心脏的向/离心性肥大
①原发性的
②继发性的
(2)肾原发性颗粒性固缩肾见于HP和慢性肾小球肾点(肾小球均匀萎缩)像烧饼上的芝麻粒累及血管的口径不同
①②鉴别靠病史,肉眼镜下很相似
③AS型固缩肾像月球的环形山,大凹,大凸
④慢性肾盂肾点型萎缩但不规则,不对称
(3)脑高血压脑病、脑软化、脑出血(HP最严重且往往是致命性的并发病)
(4)视网膜视网膜中央a、大脑a的分支1中静
②血压升高快、显著、舒张压可>130mmrg
③进展迅速急进型高血压
④累及顺序肾、脑心、主要累及肾小球入球中a硬化,参见纤维素样坏死
⑤自身免疗病、发病年龄轻
⑥常死于肾衰
4、风湿病与咽部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性点性疾病
①但本质是免疫病,不是感染
②主要侵及结缔组织
③以形成风湿小体为基本病理特征,它是一个全身性疾病
(1)基本病理变化4个问题
(2)各个器官改变
1、风湿性内膜炎心瓣膜是心内膜的返折疣状心内膜炎自身免役病继发白色血栓赘生物最小无细菌(参见白色血栓)急性感染性心内膜炎感染疾病前者作基础,细菌和坏死赘生物居中、有少量细菌位于中央急性感染性心内膜炎感染疾病纯粹感染细菌和坏死赘生物最大有大量全有细菌
2、风湿性心肌炎
3、风湿性心包炎绒毛心最终结局是缩窄性心包炎
4、风湿性关节炎大关节游走性渗出为浆液性的好发于儿童类湿性关节炎:指关节等小关节、固定、愈来愈重、纤维素性渗出,好发中青年女性
5、风湿性脑病小舞蹈病
5、心瓣膜病心瓣膜保证了心脏的休息除二点瓣狭窄外,其余皆导致心衰,而二尖狭左心室基本不变甚至轻度萎缩原因血流动力学上看炎症和感染的关系引发炎症可以有很多因素,除感染(80-90%)外冻伤、烫伤、放射线溶血素“O”的意义肉芽肿性炎什么吸引、吸引谁过来、演化成什么cell,这个cell的形态特点赘生物血栓机化/不会脱落赘生物血栓渐修复可能会脱落,但脱落的栓子不含细菌、不会引起的脓毒败血症走向炎症方向、容易脱落易引发脓毒血症,可引起猝死,自身免疫性病自身免疫性皮肤结节
6、心肌炎病毒性心肌炎haptr6呼吸系统疾病(10%)三步曲慢支→肺气肿→肺心病
1、慢支定义、可发生鳞状上皮化生
2、肺气肿定义肺脏疾病的常常并发症,尤以慢支为多见分型不必掌握并发症桶状胸最终结局
3、支扩是一种慢性化脓性疾症,表现为慢性咳嗽,大量脓,反复略向,病因和发病机制
①呼吸道反复感染
②肺囊性f化(白种人多见)病理变化临床联系;可有杵状指,最终结局是肺心症,肝a高压
4、肺炎
(1)大叶性肺炎肺炎双球菌引起,多以青年发病,(四期意义淡化)注意:灰色肝样变期的缺O2,反而改善并发症肉质变感染性休克
(2)小叶性肺炎发生于老弱病残,化脓菌引起致病弱菌群引起,军团菌肺炎病理变化病变特征是在肺组织内散布一些细支气管为中心的化脓性炎症病灶,好发部位发热、咳嗽和粘液脓性痰
(3)病毒性肺炎间质性肺炎,间质内血管充血水肿及L、M浸润,肺泡腔通常无渗水物或反有少量浆病,SARS除外,渗水严重,透明膜形成同病不同症,同症不同病症同病不同,病同症不同
(4)支原体肺炎间质性、儿童青少年多见,剧烈咳痰、咳嗽,预后良好,红霉素好转
(5)硅沉着症硅类颗粒大小与致病性关系,基本病变是硅结节和弥漫性纤维化分期并发症
(1)肺结核;
(2)肺感染;
(3)慢性肺源性心脏病六慢性肺源性心脏病
(1)病因肺疾病
(2)病理球形心
(3)临床病理呼吸窘迫综合征(ARDS)了解一下,大纲不要求
7、肺Ca(支气管Ca)树叶支细与气管肺泡Ca、树干,树枝,气管支气管
(1)病理鳞Ca与腺Ca均起源于支气管,大cellCa鳞Ca,腺Ca间变,小cellCa神经内分泌Ca中央型、周围型、弥漫型早期肺Ca瘢痕Ca了解鳞Ca腺Ca小cellCa分化最低,最恶,化疗最敏感、燕麦cellCa胚胎时期神经管发育——假菌形团结构大cellCa易转移,肺N内分泌Ca分为3大类
(2)临床病理Horner综合征炎癌综合症5-HTChopter7消化系统疾病(
21.5%)Pu和肝炎→肝硬化→肝Ca三步曲
1、慢性胃炎慢性萎缩性胃炎A、B型区别,肠上皮化生
二、消化性溃疡十二指肠球U胃U=41,复合性溃疡GU多于胃小弯侧,愈近幽门愈多,愈易受损伤分属无太多意义,成分要记忆坏死,肉芽,瘢痕,增生小a壁增殖性内膜炎的两层意义积极、消极,粘膜层、肌层融合(慢性长期的症变)参见永久性cell溃疡底部的N节cell和Nf结局和合并症细看病因和发病机制HP感染、O型血比例更高llinger-Euison综合征
3、阑尾炎、阑尾系膜V的血栓性V炎可以引发肝脓肿
四、消化道肿瘤胃Ca最恶,其次食管Ca,大肠Ca
(1)食道Ca中>下>上段,鳞Ca最多是还有腺Ca,Barrett食管也是Ca前病变早期食道Ca
(2)胃Ca高恶的,好发于胃窦部,小弯侧早期胃Ca革囊胃良、恶性溃疡的肉眼鉴别淋巴道转移常发生Ca变与HP感染有关的疾病胃炎、胃溃疡胃Ca胃的淋巴瘤
(3)大肠Ca发病率升高,富人的病,排便次数减少,而肠道细菌增多病理好发于直肠,多发性息肉癌变常有家族遗传倾向预后及分期肝胆疾病
1、病毒性肝炎(Vivalhepafitis)
(一)病因和发病机制病毒的性质传播途径,转慢型及Ca变概率
(二)基本病理变化变性坏死的方式胞浆疏松化和气球样变性溶解性坏死嗜酸性坏死(亡之)嗜酸性小体死亡的范围点状坏死(最小)网状支架还在,肝小叶结构还在碎片状坏死,肝cell界板坏死,轮廓破坏肝小叶破坏桥接坏死带状融合性坏死,肝小叶破坏大面积坏死碎片状坏死桥接坏死易引发肝硬化
(三)临床类型毛玻璃样肝cell肝肾综合征恶急性重型肝炎大片的肝C坏死,又有肝C结节状再生
2、肝硬化
(3)三种基本病变,导致
(2)两种结构被改建3-2-2出现
(2)两大类临床综合征
(3)肝cell弥温性变性坏死纤维组织增生和肝cell结节状再生反复交错运行
(1)肝小叶结构,血液循环,途径也被改建
(2)门脉高压和肝功能障碍门脉高压,坏死后肝硬化
三、肝ca肝cell或肝内胆管上皮cellCa早期肝Ca中晚期三型(肉眼)蔓延和转移(肝内)Ca可引发很有特点门脉高压、病因chapter8淋巴造血系统疾病(
4.2%)考精典的意义淋巴造血系统疾病淋巴瘤白血病原发部位淋巴器官、淋巴结骨髓影响晚期相互转化晚期可转化为白血病晚期可出现淋巴瘤诊断病理骨穿外周血
一、淋巴瘤分为霍奇全淋巴瘤和非霍奇全淋巴瘤儿童、年轻人好发,恶性淋巴瘤可看成是被阻断在Bcell和Tcell某一阶分化阶段淋巴cell的单克隆增生所致恶性(80-85%)来源于Bcell发病与病毒的感染有关,几个病毒
(1)HodgKinslymphomoHL(特殊的花生豆其它什么豆都有)三大特点占恶性淋巴瘤16%-20%以颈部淋巴结和说、锁骨上L结最常见R-Scell镜影cell四个组织学分型
①年龄
②组织学特点
③特异的肿瘤cell
④预后
⑤四种细胞相互之间有转归(代表越来越差)
(2)NHL3种B2种T(就一把差不多的重复)举例
1、滤泡型淋巴瘤:常见明显的结节状生长方式,低度恶性,bcl-2蛋白的表达,t1418染色体易位可转化为弥漫性大细胞性Bcell淋巴瘤
2、弥漫大B大的垃圾筐不易分的归入老龄为主Bcl-2bcl-6t1418移位;化疗敏感,可以治愈50%
3、Burkitt淋巴瘤三大类型与EB病毒潜伏感染有密切关系病理满天星、t814t28或(8:22)、8号染色体易位病因学意义好发于儿童和青年,男多于女
4、非特异性周围T欧美少见、东亚常见、临床进展快、高恶
5、NK/T(中国的两广、台、港)和EB病毒密切相关,“中国特色”
二、白血病粒cell内瘤/绿色瘤与急性粒性le的关系急性淋巴瘤cell白血病(All)和r淋巴瘤重叠ph’染色体(费城染色体)临床广泛应用类白血病反应chapter9内分泌系统疾病(65%)
一、肾小球肾类(GN)青少年预后不好
(1)免疫病理
(2)基本病理变化
(3)临床表现综合征(syndrome)
(4)病理类型P263表
1、急性弥漫增生性肾炎临床骨常是多发于儿童、预后良好与A乙有关,“大红肾”
2、快速进展性病变迅速严重,预后差新月体GoodPastuxessyndm新月体细胞→纤维细胞性→纤维化,肾小球硬化
3、膜性肾病成人肾病综合症多见
4、微小病变性肾小球肾炎病变微小,只有电镜看到,临床不轻微脂性肾病儿童病综合征(病变轻微,但临床表现不轻)
5、慢性肾小球肾炎见于成年人,颗粒型固缩肾
2、肾盂肾炎感染性疾病,女性多,逆行性首先累及肾盂粘膜抗菌治疗,预后较好慢性肾盂肾关图P267
三、
(一)肾细胞Ca(肾Ca)肾小管发生的分类
①最常见透明cellCa
②特异的染色体改变,丢失,三体
③最恶透明cellCa由眼“红、黄、灰、白”色彩班斓症状无痛性血尿转移最易发生于肺、骨(尤为脊柱),高度易轻移
(二)肾母细胞瘤/wilms瘤WI1基因丢失、突变1-4岁小儿镜下有原始的肾小球/管结构预后好
(三)膀胱移行cellCa与苯吸烟病毒感染有关,好发部位膀胱侧壁和三角区泌尿系统最常见的肿瘤分级与预后密切相关,无痛血尿预后与组织分级和浸润深度Chapten10乳腺Ca甲状腺Ca
一、粉刺Ca浸润性导管Ca最常见髓样Ca预后最好浸润性小叶Ca20%可累及对侧乳腺转移途径直接浸润淋巴道和血行雌孕h受体三氢氯胺治疗有意义(+)预后好竞争雌h-R
二、甲状腺Ca女性最常见大部分低恶
(一)乳头状Ca最常见青少年女性,生长缓慢,转移局部淋巴道,砂粒体,毛玻璃状核
(二)滤泡性Ca40%以上女性早期血道转移,恶性度>乳头状Ca
(三)髓样Ca滤泡旁cell(即Ccell)发生,分泌降钙素
(四)未分化Ca老年人、高恶,发病少,预后最差Chaple11NS疾病
一、流脑病原,传播途径,累及部位,脑膜内眼球网膜下腔灰黄色物(脓性)镜下嗜中性渗出结局并发症强、奥弗综合征:暴发性脑膜炎,呼吸N麻痹
二、乙脑病理变化,4条累及灰质临床嗜唾、昏迷、最早和最主要的症状,原因是N元广泛受累Chapter12传染病、寄生虫(
8.9%)
一、结核病
(一)病因及发病机制结核结节二基本病理
(三)原发性肺结核哑铃状一端肺的原发灶、中间、淋巴管,另一端为肺淋巴结继发性慢纤洞重要传染原可引起喉、肠TB,可引起肺源性心脏病广酪性肺炎变态反应很强,短期坏死(免疫cell)危重(肺a高压)结核球来源有3个,有恶化可能,X线片与肺Ca鉴别原发与继发TB对比表P361急性粟粒型T四肺外TB
1、肠TB多发于回盲部,(淋巴组织丰富)易造成肠狭窄原因
2、核性腹膜炎腹腔脏器管粘连,青少年多见
3、结脑脑底部最明显,多见于小儿
4、肾结核血道播散及时切除,否则逆流感染对侧
5、生殖S多发于输卵管(腹膜腔)附睾
6、骨关节TB儿童及青少年骨TB多侵犯脊椎骨,指骨及长骨骨髓(胫骨上、下端)“冷脓肿”——局部无红肿热痛
7、淋巴节TB儿童、青少年多见
二、伤寒急性增生性炎性,以巨吞噬cell增生为特征回肠末湍淋巴组织病变最突出,持续之高热,相对脉缓脾大N和E降低肥达氏反应传播病理个期四期溃疡期可以穿孔严禁进食并发症病理肠道病变
3、菌痢结肠、大量纤维素渗出G-假膜、溃疡多表浅慢性菌痢中毒性菌痢可以致死(中毒性体克)腹泻似感冒
四、梅毒梅毒螺旋体、性传播基本疡变闭塞性a内膜炎和小血管周围炎、浆cell恒定出现树胶样种分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期可以使主a瓣关闭不全主A瘤马鞍鼻,先天性梅素五AIDS:HIV为逆转录病毒、功能CD4+Tcell(Ts细胞)引起机会感染、恶性肿瘤传播途径5种、HIV很脆弱,可为一般的消毒和清洁剂灭活正常防护临床分三期病理变化免疗学损伤感染肿瘤Kaposi肉瘤
六、阿米巴病生活史、病理特点与菌痢鉴别肠外阿米巴阿米巴肝脓胖
七、血吸生病钉螺为宿主、传播病因和发病机制虫卵导致肝脏的病变可引起肝硬化、(虫卵导致)内科学心血管系统Chapter1高血压hgpertension
一、血压水平的定义和分类
二、病因
1、不可改变因素遗传和年龄
2、不健康的生活方式1肥胖
②吸烟
③喝酒
④高盐饮食
三、发病机制
1、血压的调节
2、肾素一血管系紧张素系统与高血压
3、中枢N和交感NS与高血压
4、胰岛素抵抗与高血压
5、血管内皮异常与高血压各种血管活性物质在
①血液循环
②心血管功能的调节中极为重要舒张物质前列环素、内皮舒张因子收缩物质内皮素、血管收缩因子(EDCF)血管紧张素Ⅱ正常情况下,舒张因子和收缩因子保持平衡SMC对这种物质的反应是对称的高血压时
①上述因子变化
②Sme反应变化
四、病理
1、早期变性
2、缺O
3、管腔变窄
4、血管缺血
5、血管硬化或多或少可有可无不固定
五、临床表现
①高血压本身的症状
②继发性HP各后发疾病症状
③靶器官提害和心血管疾病症状
④心血管危险因素簇的症状、高血压/脂/糖吸烟、年龄、遗传
⑤其它疾病的症状强调如何分析这些症状体检强调血压测量大内科查体强调眼底检查眼底分4级、视网膜中aⅠ级、变细Ⅱ级狭窄Ⅲ高血和渗出Ⅳ级视N乳头水肿室检血、血生化、ECG动太血压监测
①两个高峰两个低谷
②24hBP正常值<130/80mmH
③夜间血压下降率>10%构形血压
④临床意义早期发现、指导治疗、有无靶器官提害高血压诊断具体内容
①确定HP
②查找引起原因
③查找心血管危险因素HP对人类的危害左心室肥厚、蛋白尿和/或血浆肌酐浓度轻度升高(106-177mmol/L)对靶器官损害超声或X线证实有a粥样斑块视网膜普遍或灶性a狭窄血管紧张素作用--收缩血管维持交感N的兴奋性刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮心血管疾病心脏的收缩和血管对血液的阻力血液对血管壁的压力称为血压.形成因素心脏的泵血大a的弹性回缩—动力阻力—外周血管的阻力血液的粘绸度阻力外固血管的阻力血液的粘绸度脑肾脏、视网膜中aHP与靶器官提害的关系危险程度的分层其它危险因素和病史1级2级3级Ⅰ无其他危险因素低危中危高危Ⅱ1-2个危险因素中危中危极高危Ⅲ≥3个危险因素或靶器官提害糖尿病高危高危极高危Ⅳ心血管疾病极高危极高危极高危发生心血管病绝对危险降压治疗绝对效益减少10/5mmHg减少20/10mmHg低危<15%<5%<9%中危15-20%5-7%9-11%高危20-30%7-10%11-17%极高危30%>10%>17%
六、高血压的理想治疗<130/80125/75140/90到位危险度越高的病人越需要治疗血压控制的越多、各种病人受益越多抗血压药物介绍
(1)利尿降压机制
1、使细胞外液容量降低心排少量降低
2、扩血管作用适应症老年人收缩期HP、12级HP顽固性HP[三种降压药(包括利尿剂)经系统正规治疗无效]伴心衰的HP不良反应:痛风血糖血脂代谢紊乱低血钾等强调剂量关系剂量越大副作用越小
(2)β-R
(一)(机制不完全明了)机制与CO下降抑制肾素释放、降低交感N活性、降低血压有关适应症用于
1.2级HP,尤其是HR快的舒张压高的、伴有冠心病的HP、不良反应加重心血管痉挛、引起SSS、不宜与异搏定合用不能与纤拉帕米合用严重心衰著者慎用、冠心病者不能突然停药
(3)Ca2+通道阻滞剂、扩张入球a原尿生成增加机制阻制ca入胞,控制血管平滑肌收缩、血管舒张、心收缩力适应症老年人收缩期HP,伴有冠心病心衰和脑血管病、肾功能不全的HP不良反应反射性交感N兴奋、心跳快、水肿、短效二氢吡啶类升高心脏血管二氢吡啶类(…地平)√√√√地尔硫卓类√√√√维拉帕米类√√√√肾素血管紧张素转换酶抑制剂(扩张出球中a)机制使血管紧张素生成减少,使缓激肽降解减少,血管扩张适应症各种和度的HP,尤其是伴有靶器官提伤的HP和糖尿病HP不良反应肾狭窄、高K+妊娠、肾功不好的慎用引起干咳
(4)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)机制阻滞受体,针对局部的血管紧张素适应症同ACEI P-R不能与维拉帕米联用不良反应同上,咳嗽少
(5)α-R
(一)目前不用于一线药物机制阻滞血管的-R血管扩张RP用药原则
①小剂量品种
②按血压波动规律服药
③合理配伍
④坚持健康生活方式
⑤不能突然停药
⑥因人而异选药心脏大动脉血液对外周阻力ARB√√√√√√利尿剂√√√β-R
(一)√√√--XXCCB√√√√√√ACEI√√√√√√a-R
(一)√√√-有作用X-有相反作用
七、
(1)老年人HP治疗
(2)收缩期HP
(3)顽固性HP
(4)高血压急诊(IH内降BP)次急诊(24h)硝普全内分解出NO直接扩张a和V降低心脏前后负荷
①小剂量开始
②动态BPA:a-R和β-RNA a-R异内肾上腺素β-R硝酸甘油
(4)HP危象的治疗
(一)机制:交感N活性亢进儿茶酚胺过多SBP≥260mmHgDBP≥120mmHg表现头痛烦燥、心悸、多汗、恶心、呕吐扩张药硝普钠、硝酸甘油
(5)高血压脑病脑水肿的症状,治疗降低颅内压禁用利尿剂机制BP↑→脑血管的自身调节↓→脑灌注过多→脑水肿Chapter冠心病供血耗氧
一、心绞痛
(1)发病机制心肌耗氧量决定因素,心肌张力,心肌收缩强度,HR前后负荷心肌cell摄取血液氧合量的60-75%,其它部分10-25%故心肌耗量增加功能靠增加冠状a血流提供剧烈活动时,冠脉适应扩张,血流6-7倍,缺氧,冠脉扩张,血流量增加4-5倍
(2)分型
1、劳累型心绞痛需O2量↑
(1)稳定劳累型1-3个月稳定
(2)初发型初发在1个月以内
(3)恶化型稳定型在3个月内恶化
3、自发型心绞痛冠状a储备量减少有关包抱卧位型、变异、急性冠状a功能不全、梗死后心绞痛
3、混合型心绞痛
(三)临床特点心绞痛急性心梗心脏神经症其他范围心前区、手掌大小性质压迫、发闷、紧缩重濒死感诱围当时疲劳后出现持续3-5min半个小时短暂或持久治疗1-2min内缓解体征心率快、BP高心音必变杂音
(四)室检
1、冠造的适应症和诊断标准(70%)
2、ECG强调平板运动的阳性标准ST段水平型或下斜型压低≥
0.1mv,持续2’以上
3、运动实龄的适应症和禁忌症
4、放射核素检查
5、冠状a造影治疗和诊断(主要是治疗)静态供血动态供血正常有有缺血有无梗死无无
(五)治疗
1、发作性的治疗休息
2、缓解药治疗硝酸酯类、β-RCCBA、减少心肌耗02量B、增加冠状a血统C、以上都是D、以上都不是
3、介入治疗原则不稳定心绞痛治疗:稳定斑块A(阿斯西林)ACEIβ-R用、控制BP、禁盐胆固醇应用、糖尿病的控制、运动、抗凝治疗
二、心肌梗塞、冠状a完全闭塞CO↓→冠状a灌流量锐减
(1)病因心肌耗02量剧增→冠脉供血不足
(2)冠脉病变与临床的关系前降支引起二尖瓣前乳头肌梗死右冠状a引起右室梗死、累及窦房结和房室结左主干引起左心室广泛梗死
(三)临床表现三大并发症心律失常(24H内最常见、R在T上,常为室颤前兆)
2、低血压和体克
3、心力衰竭主要左心衰代偿CI>
2.2Ⅰ型心功能Ⅱ型(利尿降低脉水肿)失代偿CI
2.2Ⅲ型(补液,强心起搏)Ⅳ型(按心源性休克)PWP<18mmrhoPWP>18mmhroⅠ级心功能代偿Ⅱ级肺水肿<半个肺Ⅲ级肺水肿>半个肿Ⅳ级心源性休克、心衰
(四)室栓心肌酶肌酸激E同IE4h起病6h升高,24h达高峰,3-4h疾复正常天门冬氨基转移酶6-12h升高,24-48h高峰,3-6日正常乳酸脱氢E8-10h升高2-3月高峰持续1-2周正常CKMBLDH,特异最高血和尿肌红蛋白增高,高峰较血清心肌E出现早,而恢复则较慢血清肌凝PR轻链或重链增高,肌钙prI和T五治疗
1、一般治疗吸02卧床休息
2、缓解疼痛
3、再灌注心肌溶栓疗法PTCA
4、心律失常治疗一发现室性早搏或室速,立即用利多卡因室颤时,非同步电除颤Ⅱ或Ⅲ度房室阴滞伴血流异常者临时起博缓慢心律失常用阿托品
5、控制休克补充血溶量右衰血液、左心衰、利尿
6、心衰治疗血流动力学分型练习关于AMI
①卧床休息1周
②ECG、BP和呼吸监测5-7天2防止血栓形成在发病后3-6h进行
④24h内静脉液3-6L本次讲义中有很多公式和符号非常烦琐和复杂,我站同意做在一起,提供给考研朋友,可逆抑制最重要,又分为
1、竞争性抑制抑制剂与底物共同竞争酶的活性中心,此时常有相似结构,此时Km值增大Vmax可以不变I+E+SESE+P
2、非竞争性抑制抑制剂与酶的活性中心以外的部分结合从而抑制酶的活性,Km值不变(有增大、有减小),Vmax减少I+E+SES+IE+P
3、反竞争性抑制抑制剂与中间物(ES)结合,Km值下降,Vmax下降E+SES+IE+P常考点
①只有PH、T才有最适条件影响酶促反应
②常考抑制剂在不同类型中Km、Vmax的变化
1、甘油3-磷酸甘油磷酶二羟丙酮糖异生分解G糖酵解,有氧氧化供能
2、脂肪酶的分解代谢脂肪酸的β氧化在线粒体进行
(1)脂肪酶活化—脂酶CoA生成在胞质进行
(2)进入线粒体,必需经肉毒碱运输,肉毒脂酶CoA转移酶/帮助
(3)β氧化、经脱氢、加水、再脱氢、硫解4步,每次脱1个乙酰CoA,(Zn的脂酶)每次生成(17n-7)ATP,最后生成乙酰CoA(偶数碳),丙酰CoA(奇数碳)
3、意义不是主要提供能量的方式,缺少能量时,肝脏将之分解为酮体→水分子物质→大脑→供大脑ATP,从而利用能量
(1)酮体合成的原料乙酰CoA
(2)酮体包括乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸
(3)酮体合成部位肝脏
(4)和胆固醇生成的共同中间产物HMGCoA(羟甲基戊二酸单酰CoA)(糖尿病人丙酮生成是一种生理反应,为大脑供能)
(5)肝脏可以合成酮体,但肝脏不能氧化酮体,分解是经血流运输到肝外组织,供机体利用,不能分解是因为缺乏分解酮体的酶
(二)酯肪的合成
(1)原料乙酰CoA
(2)部位胞液
(3)为耗能反应(往往合成都是耗能的)
(4)由NADPH+H+提供H,还原脂肪酸(凡是脂肪合成活跃,磷酸戊糖也活跃)
(5)首先合成16碳软脂酸,经微粒体改造,加长或剪接碳链必需脂肪酸自身不能合成,必需由食物供给亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸
(三)糖脂肪较高
(1)糖转化为脂肪,脂肪酸合成的原料G→乙酰CoA可以由G→丙酮酸→乙酰CoA脂肪酸合成分解磷酸ATP提供能量磷酸戊糖途径NADPH+H+提供氢磷酸二羟途径磷酸二羟丙酮→甘油
(2)脂肪变糖一要看碳原子数目甘油三酯减肥效果不明显
①甘油为1分子
②脂肪酸3分子,还要看是奇数还是偶数,故比较慢*三大物质的相互转变,常为考试重点专业课考大题,以分解代谢为主导呼吸链组成,能量加工场传递β-羟丁酸→NADH→→CoQ琥珀酸→FADH2→Cytb→G→C→aa3→O
25、氧化磷酸化的调节
①ADP/ATP下降时,ATP多,氧化磷酸化减弱;
②激素甲状腺素→Na+-K+泵活性↑→ATP↑分解→ADP→ADP/ATP↑,→氯化磷酸化↑,→ATP合成↑,使机体基础代谢率↑(甲亢);
③抑制剂抑制电子传递,不能形成电势能如CO、CN-与细胞色素氧化酶aa3结合,抑制电子传递如解耦联剂,
2.4-二硝基茶酚(减肥)例丙aa(生糖aa)↓↓糖异生合成脂肪酸↓(极度饥饿时,才分解pr,首先要生糖,维持G生命供能,然后才合成酯肪酸去生成酮体)生酮aa亮aa、赖aa;生糖亦生酮aa异亮、苯丙、酪、苏、色谷aaα-酮戊二酸→草酰乙酸↓天冬aa草酰乙酸G
③可以氧化分解供能,可能提供ATP肾小管上皮细胞谷氨酰胺酶(肝硬化的高血氨病人,洗肠时用酸性物质)↓谷氨酰胺→谷aa+NH3PH低,NH3+H+→NH4+(解毒物质,亦是运输和储存物质)PH高,NH3入血,成为血氨半胱氨酸—SH(Cys)—SH(Cys)——SO(Cys)—SO(Cys)—胱氨酸是存在于蛋白质中的aa,同样例子羟脯aa(无游离的,但存在于pr中,合成后形成),肝脏疾病时,NH3入脑,NH3+α-酮戊二酸→谷aa+NH3→谷氨酰胺,使α-酮戊二酸减少,导致三羧酸循环障碍,能量生成↓,引起肝昏迷
二、个别aa代谢
(一)脱羧作用抑制呕吐→谷aaγ-氨基丁酸(抑制性N递质)色aa5-羟色胺(收缩毛细血管)组aa组胺(肥大C合成、扩毛细血管,刺激胃的分泌)鸟aa多胺(对C生长,增殖有调节作用)苯丙氨酸嘌呤核苷酸嘧啶核苷酸核苷酸生理学大失血→输出量↓→冠状血流↓→心肌供血↓→心肌收缩力↓
(1)内源性凝血的正反馈Ⅻ→Ⅻa→前激肽释放酶裂解↓↑激肽释放酶
(2)外源性凝血的正反馈TF+Ⅶa→TF-Ⅶa(复合物)→Ⅶ
(3)凝血酶生成的正反馈凝血酶→血小板活化→提供有效膜表面(磷脂膜)→生成更多的凝血酶
(二)心输出量
1、每搏输出量一侧心室一次心搏(70ml心室)
2、每分输出量(每搏输出量×HR)5000t/分锻炼消化食物、怀孕,会使增加
3、心指数CI=正常值3~
3.5L/m2儿童4L/m2,老人2L/m
24、射血分数(每搏输出量/舒张末期容积,EF),正常值55%~65%
5、影响心输出量的因素
(1)前负荷(初长)——心室舒张末期容积(异长自身调节)Starling机制心肌的收缩能力与心肌的初长度(心室舒张末期容积)成正比,每搏输出量与初长度成正比(有限度)
(三)心肌电活动
1、心室肌细胞的膜电位静息电位-90v、K+平衡电位动作电位0期快速除极1-2ms超射30mv,Na+快速内流(再生状态,存在正反馈)1期快速复极初期,10msK+外流2期平台期,100~200ms,∵Ca2+、Na+内流(除极),K+外流(复极)3期快速复极末期100~150ms,
①Na+-Ca+交换;
②肌质网上的Ca2+泵;
③细胞膜上Ca2+泵
2、PurkinjeCell’sA·P
①A·P与心室肌细胞相似
②特点4期自动降极,因为
3、窦房结细胞的A·P特点0期Ca2+缓慢内流;1期复极,2期;3期为K+外流超过Ca2+内流;4期自动除极,K+外流逐渐减少,Na+、Ca2+内流逐渐↑
4、心肌细胞,窦房结细胞和薄肯野细胞跨膜电位的不同点
2、中心静脉压(CVP)部位,腔U或右心房数值4~12cmH2O(外科5~10mmHg)影响因素
(一)心脏的N支配BP↓两个感受器不兴奋,交感缩血管N,抑制迷走N,兴奋心交感N,使BP↑(减压反射的加压效应)刺激感受器传入N中枢传出N效应器BP-心交感N心力↓对血压不敏感,对牵引敏感压力感受器+迷走N心率↓延髓心血管中枢-迷走N+心交感N+交感缩血管N心率↑心率↑收缩
(2)胃期△→食物→扩张胃底(体)中枢胃腺(分泌)↑扩张幽门→局部N丛→GQU胃泌素经血液分解氨基酸、肽类(化学物质)胰收白酶原的激活胰pr酶原胰蛋白酶→
2、胰液分泌的调节体液调节为主
(1)神经调节迷走N
(2)体液调节胰泌素刺激胰管coll→生成水CCK刺激腺泡coll胃泌素刺激腺泡coll胰酶CCK的作用及调节-负反馈pr产物→CCK释放肽↑→CCK↑→胰prE视旁核也分泌和,量少(ADH是由视上核分泌,由轴突转运至垂体后叶储存)体内H2O↓→视上核分泌ADH↑ADH入后至远曲集合管→H2O重吸收↑→尿量↓→体内H2O↑
(4)醛固酮由肾上腺皮质的球状带分泌,作用保Na+、H2O,排K+,→醛固酮分泌↑→→循环血量↓→肾素→ATⅡ(血管紧张素Ⅱ)引起醛固醇分泌约3个月H+RG蛋白磷脂酶CPIP2DG+IP3Cell内(IP3引起胞内Ca2+增多,是从内质网释出,蛋白激酶C(PKC)←Ca2++钙调pr→Ca2+·CaM而不是在线粒体,因为线粒体上无IP3-R)
1、负反馈-短反馈下丘脑腺垂体靶腺激素--长反馈
2、正反馈
(1)下丘脑腺垂体卵巢→雌h↑(排卵前)+(排卵后负反馈)
(2)下丘脑(室旁核分泌催产素)→储存于神经垂体→子宫收缩,胎儿刺激产道+
(三)调节-→超短反馈
(1)丘脑下部垂体前叶甲状腺→T
3、T4--
(2)→短反馈丘脑下部垂体前叶肾上腺皮质--(临床上不能快撤h,因为负反馈的作用,垂体前叶,丘脑下部长期压抑,水平不能↑)
四、调节钙磷代谢的h甲状旁腺素(PTH)降钙素(CT)
1.25-OH2-D3促进骨Ca2+治程促进骨Ca2+释放促进小肠吸收Ca2+促进肾小管吸收Ca2+抑制肾小管吸收Ca2++++△+(抑制破骨C活动)+两面作用++PTH、CT的释放和血钙浓度有关,即血钙水平有关PTH促进小肠吸收Ca2+是通过1,25-(OH)2P3的作用来实现的压迫椎A椎AAAAAAAAAAA椎A供血不足组织坏死骨小脓肿弥漫性骨髓炎限局性脓肿痊愈细菌毒力低抵御强有效治疗缺乏这两种E时“自毁容貌症”+→阈电位→AP+正反馈作用最新下载NewDown.com.cn中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息。