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急救中的一些常见问题阿托品、颠茄、曼陀罗及莨菪中毒【概述】阿托品是从颠茄、曼陀罗、莨菪等植物中提取的生物碱,常用者为其硫酸盐【病因与发病机制】此类药物的中毒机制主要是阻断节后胆碱能神经支配效应器中的M-乙酰胆碱受体,对抗M样效应阿托品可轻度兴奋高级神经中枢下丘脑和延髓,特别是运动和言语功能,但大剂量对中枢神经则由兴奋转入抑制茛菪碱作用与阿托品相似,但一般无阿托品的大脑兴奋作用阿托品能对抗胆碱类药物引起的血管扩张和血压骤降阿托品对汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺等有强烈抑制分泌作用;使虹膜括约肌及睫状肌对胆碱能神经不起作用,引起瞳孔扩大、眼压升高和调节麻痹【诊断要点】 临床表现1.阿托品或颠茄中毒时,患者极度口渴、咽喉干燥、充血、瞳孔扩大、皮肤干而发红、动作笨拙,年老者有排尿困难重度中毒有脉速,体温高达40℃以上,以后并有幻觉、谵露妄、不安、强直性或阵挛性惊厥,最后出现昏迷、呼吸浅表等危重征象2.曼陀罗中毒多在吞浆果后1/2~3h出现症状,大多与阿托品相似,但有不发热、皮肤不红等特点,由于其中所含东莨菪碱的拮抗作用所致3.莨菪碱作用与阿托品相似,但一般不表现阿托品的大脑兴奋作用 实验室检查洗胃液中寻找曼陀罗及其果实等食物残渣有助诊断必要时可取患者尿作阿托品定性分析或猫眼散瞳试验(将患者尿液滴入猫眼中,引起瞳孔扩大,证实尿中至少含有阿托品
0.3μg或东莨菪碱
0.2μg)【治疗概述】 药物治疗1.用药过量或口服中毒用4%鞣酸溶液洗胃2.静脉缓慢注射毒扁豆碱
0.5~2mg,每分钟不宜超过1mg;必要时可重复,成人可达5mg3.严重中毒也可试用毛果芸香碱,每次5~10mg,每隔5~15min皮下注射1次,至症状减轻为止4.新斯的明也可肌注,成人每次
0.5~1mg,每3~4h1次5.对症治疗方面,如躁狂、惊厥时可选用地西泮、氯丙嗪或副醛等禁用吗啡或长效巴比妥类,因阿托晶中毒后期,该类药物有增强中枢神经较持久的抑制作用,尤其是呼吸抑制
2.氨基甲酸酯类农药中毒【概述】在氨基甲酸酯类农药中,呋喃丹是最强的一个品种纯晶呋喃丹为白色结晶,工业品国内常制成颗粒剂,多染成砖红色,以减低使用时对人体的危害,并便于识别【病因与发病机制】呋喃丹的急性毒性很大,在体内吸收和代谢分解均非常迅速,氧化的主要代谢物为3-羟基呋喃丹,后者仍具有相当毒性致毒的主要机制和有机磷一样,也是胆碱酯酶抑制剂,但其抑制作用与有机磷有如下不同1.它不需要代谢活化即可直接与胆碱酯酶结合,形成疏松的复合体-氨基甲酰化胆碱酯酶2.它对红细胞胆碱酯酶的亲和力明显大于血浆胆碱酯酶3.被抑制的胆碱酯酶可自动复能,一般于24h内可恢复正常4.应用肟类复能剂不仅不能帮助氨基甲酰化酶的复能,反而会妨碍受抑制酶的自动复能5.呋喃丹对酯酶的抑制属可逆性,不具有迟发神经毒性【诊断要点】 诊断要点概述1.呋喃丹中毒的临床表现与有机磷中毒类似,但潜伏期较短,经皮吸收中毒大约为1/2~6h,经口中毒则更快2.由前述在抑制胆碱酯酶方面与有机磷的区别可知,中毒发作期病情的严重程度,比相同途径的有机磷中毒相对地较轻,恢复较快它不具有迟发神经毒性3.经皮中毒局部皮肤可有潮红,甚至出现皮疹,乃药剂的直接刺激作用所致4.严重中毒者也可出现昏迷、肺水肿、大小便失禁,也可因呼吸麻痹致死,死亡多发生于中毒发作后的12h之内5.与有机磷农药混用发生中毒,毒性发作常在有机磷之前,尤其以经皮吸收中毒更为明显 实验室检查全血胆碱酯酶活力一般轻、中度下降,但个别严重者也可很低尿酚增高 鉴别诊断鉴别诊断特别要注意与有机磷中毒相区别,除接触史外,污染物和洗胃抽出液的气味和颜色等物理性状,对鉴别诊断有一定帮助【治疗概述】 药物治疗1.清洗排毒措施与急性有机磷中毒类似,皮肤和洗胃的清洗液以2%~3%小苏打水为佳2.解毒治疗主要用阿托品,禁用肟类复能剂轻或中度中毒可肌注给药;严重中毒则应静注轻、中度中毒不需要阿托品化;经口严重中毒必要时可考虑阿托品化,至病情明显好转后再减量维持,切忌盲目大量用药,谨防阿托品中毒6~8h后,轻、中度中毒可用0.5~1mg阿托品,每4~6h维持;严重中毒每2~4h用阿托品1~2mg,全部维持用药时间24h左右即可3.对症治疗与急性有机磷中毒类同4.中毒早期适当补充碱性液体有辅助治疗作用5.接触性皮炎按皮肤科诊治原则处理白果中毒【概述】白果(ginkgobilobalinn)为银杏科,属落叶乔木的种子落叶乔木秋后结果,果实中核仁为其可食部位、可作干果熟食白果肉质外皮含白果酸(ginkgolicacid),核仁含白果二酚(bilobol)及白果酸白果中毒儿童多见,大多发生在生食或食未经熟透的白果引起,一般中毒剂量为10~50颗【诊断要点】 临床表现1.中毒症状发生在进食白果1~12h后出现,先有消化道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲不振2.随即有神经系统症状如烦躁不安、恐惧怪叫,惊厥而肢体强直轻微刺激能引起抽搐3.以后逐渐四肢无力,甚至瘫痪重者发生呼吸困难、肺水肿和昏迷4.接触核仁和肉质外皮可发生接触性皮炎【治疗概述】对症处理,应立即催吐、洗胃、导泻、补液等 一般治疗将病人置于安静室内,避免因各种刺激而引起惊厥【预防】预防白果中毒主要是教育儿童不可生食,即使熟食也要煮透,食量不可过多,吃时要除去肉中绿色的胚采集时避免与种皮接触百草枯中毒【概述】百草枯(paraquat,PQ)是近年来使用广泛的除草农药,对人畜具有多系统毒性,可损害肺、肾、肝、心脏等脏器,病死率高达
87.8%PQ又名克芜踪(gramoxone)、对草快,化学名称1,1-二甲基-4,4-联吡啶【病因与发病机制】PQ经皮肤,呼吸道,肠道等途径吸收,吸收后主要蓄积于肺组织,产生氧自由基,引起细胞膜脂质过氧化,细胞坏死,导致多系统损害,肺泡水肿和出血,透明膜变,间质纤维增生,同时有心肌细胞,肝中央小叶,肾小管坏死【诊断要点】 临床表现1.早期有头痛,呕吐,继之以肝,肾,心脏坏死损害为主,出现黄疸,肾功能不全,中毒性心肌炎,最终发展为进行性纤维化,导致呼吸衰竭2.肺损害是特征性病变和主要死亡原因,但依口服剂量不同,其表现形式和发生时间不同,大剂量(口服55mg/kg)中毒,数小时至48h内迅速出现肺水肿及出血,或循环衰竭小剂量(口服4mg/kg)中毒,2d内可无任何症状,或仅有舌,咽部不适,3~31d出现肺纤维化,导致呼吸衰竭死亡3.PQ局部损害食管,咽喉,胃粘膜,引起糜烂,穿孔,可致皮下及纵隔气肿,甚至肺穿孔引起张力性气胸4.PQ中毒的迟发性肺纤维化容易被忽视,需特别重视【治疗概述】 药物治疗1.经口中毒强调洗胃和肠道灌洗,洗胃时小心谨慎,以防胃穿孔洗胃液中加入20%漂白土(矽酸铝)300ml,活性炭60g,同时用硫酸镁15g,20%甘露醇200ml鼻饲注入,每6h1次,持续1周2.肠道灌洗用灌洗液(氯化钠
6.14g,氯化钾
0.75g,碳酸钠
2.94g,水1000ml)加热至体温,通过鼻饲管以75ml/min速度灌注3~4h3.加强利尿选用速尿等,但应注意水电解质平衡4.血流灌注和血液透析对清除血液中的PQ均有效,应尽早使用,前者更佳,应于中毒后24h内使用5.维生素C、E,超氧化物歧化酶有抗氧化作用;心得安与结合在肺组织的毒物竞争;皮质激素、免疫抑制剂(环磷酰胺等)抑制中性粒细胞和巨噬细胞释放氧化自由基及纤维蛋白溶解酶;氨基苯甲酸钾对抑制肺纤维化可能有作用,以上药物均可使用,但效果不肯定6.动物实验证明高浓度氧吸入增加PQ毒性,加速死亡,故只有在动脉氧分压
5.3kPa时才给予21%氧气吸入钡中毒【概述】随着工业生产的发展,氯化钡在金属热处理过程中的应用越来越广泛钡盐的毒性与溶解度有关,硫酸钡不溶于水,故无毒可溶性钡盐如氯化钡,硫化钡等毒性较强,硫酸钡溶于稀盐酸生成氯化钡而毒性增强误服氯化钡及碳酸钡中毒时有报道【病因与发病机制】一般口服数分钟即出现中毒症状钡离子是一种极强的肌肉毒,对平滑肌,骨骼肌,心肌产生过度的刺激和兴奋作用,最后导致麻痹钡能改变细胞膜的通透性使钾大量进入细胞内,产生低钾血症【诊断要点】 诊断要点概述诊断依据
(1)根据口服含氯化钡盐水池内溶液,结合临床症状可以确诊
(2)可抽出胃内容物或胃液,滴上几滴硫酸钠注射液如有白色结晶出现即可确诊因为出现的白色结晶即氯化钡与硫酸钠产生的化学作用,结合为硫酸钡,是一种白色无毒物质 临床表现1.患者可表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、乏力、口鼻周围和喉头发麻2.严重中毒者突出表现为进行性肌麻痹初期为不完全性,弛缓性肢瘫痪,并向颈肌、舌肌、膈肌、呼吸肌发展,甚至呼吸停止3.血钾明显降低以及四肢软瘫,语言不清,说话困难,呼吸肌麻痹,第一心音低钝,各种心律失常,甚至心脏骤停 实验室检查1.血常规一般均正常2.尿常规有时可出现红细胞3.血钾有时偏低4.心电图可表现为低电压【治疗概述】 药物治疗1.催吐特别是在现场,发现服毒者,即给予温开水口服500~600ml然后用手指或匙勺刺激咽部,引起呕吐,反复多次2.洗胃立即用温开水洗胃,洗得越彻底越好,同时用硫酸钠导泻可用10%硫酸钠200ml导泻因为硫酸钠能与胃肠道内吸收的氯化钡结合为无害的硫酸钡,起到导泻和排除毒物的双重目的3.解毒治疗首选药物为硫酸钠,常用5%或10%硫酸钠稀释后静脉滴注,连用2~3d如无静脉滴注的硫酸钠,可用10%硫代硫酸钠注射液代替4.补钾补钾是抢救成功的关键,对轻度中毒患者,可用10%氯化钾口服首次口服10~20ml,如有低钾血症,给予10%氯化钾2~8g,还可增加口服直至症状体征消失为止苯、甲苯、二甲苯中毒【病因与发病机制】苯、甲苯、二甲苯均属芳香烃类有机化合物,为五色、具芳香气味、易挥发的液体,几乎不溶于水,而溶于各种有机溶剂工业上主要用作有机溶剂本类物质一般在通风不良的情况下吸入其蒸气而致急性中毒,胃肠道及皮肤也可较快吸收进入体内后,一部分以原形由呼吸道排出,其余在肝内代谢,以酚及苯甲酸、甲基马尿酸等代谢产物或结合物从尿中排出此类化合物在体内主要作用于富含脂类物质的神经、血液系统,对皮肤粘膜也有一定的刺激作用,毒作用以甲苯最强【诊断要点】 诊断要点概述1.有接触此类化合物的作业史或误服本品史2.临床表现
①神经毒性轻者有神经衰弱和自主神经功能紊乱表现,如兴奋、头晕、头痛、多梦、失眠、无力、记忆力减退、食欲不振以及多汗、情绪不稳、心跳加速或减慢、血压波动等有时可发生中毒性末梢神经炎,肢端麻木、感觉减退或刺痛、四肢无力等重者表现为中毒性脑病,神志不清、昏迷、抽搐、瞳孔散大,对光反射迟钝,甚至呼吸麻痹
②血液毒性以苯中毒更常见,抑制骨髓造血功能,先是白细胞减少,以后血小板及红细胞下降
③呼吸道粘膜及眼结膜刺激表现,以甲苯中毒更为明显,流泪、咽痛、咳嗽等,少数可出现肺水肿、肺出血及肺炎
④有报道吸入此类物质高浓度蒸气后出现明显的心脏损害,可发生心室颤动或循环衰竭而死亡3.实验室检查
①工作车间空气中苯类化合物浓度测定;
②尿酚测定明显增高(国内报告正常值为50mg/L);
③周围血早期白细胞升高,随后即降低,中性粒细胞减少,可见中毒颗粒,以后出现全血细胞降低【治疗概述】 药物治疗1.终止接触毒物,迅速将患者移至空气新鲜处;口服者立即催吐后,用2%碳酸氢钠液洗胃;如有皮肤感染,应清洗去污2.解毒治疗可用葡萄糖醛酸内酯100~200mg肌注,每日1~2次或100mg口服,每日1~2次3.对症支持疗法
①有呼吸麻痹者给吸氧并用呼吸兴奋剂,洛贝林、尼可刹米、回苏灵等肌注或静滴,必要时行气管插管施行人工呼吸;
②抽搐者可用苯巴比妥或安定治疗;
③处理中毒性休克及循环衰竭,注意维持水、电解质及酸碱平衡;
④无心搏骤停者,禁用肾上腺素;
⑤有骨髓抑制者做相应处理苯丙胺中毒【概述】苯丙胺(amphetamine,benzedrine)系非儿茶酚胺拟交感神经药物,兴奋肾上腺素能神经末梢,刺激中枢神经系统及心脏、呼吸器官,有升高血压、收缩周围血管、兴奋心脏、松弛支气管和肠肌、散大瞳孔、收缩膀胱括约肌等作用对本药敏感者,仅用2mg即可发生中毒症状一般中毒剂量为一次15~20mg,应用30mg即有严重反应成人最小致死量约为250mg,静脉快速注射120mg即可致死【诊断要点】 临床表现1.急性中毒时以中枢神经系统表现为主,轻者有情绪紧张、激动不安、幻想、焦虑及谵妄2.经过一阶段兴奋后,患者发生神志朦胧和昏迷,呼吸浅慢以至衰竭3.心血管方面,有显著高血压或血压偏低、心动过速、早搏或其他心律失常,甚至晕厥和循环衰竭4.有些中毒患者出现脑出血及其他部位出血症状5.此外尚有腹胀、腹泻及呕吐等胃肠反应长期滥用本药,可导致苯丙胺性精神病,表现为精神激动、幻听、幻视及类偏狂妄想等【治疗概述】 药物治疗1.急性中毒时可以口服或鼻饲氯化铵,每次1~2g,每日3次;或维生素C每天8g静滴,以促进毒物排泄2.对极度兴奋或烦躁的病人,可用氟哌丁苯(或称氟哌啶醇,haloperidoe)2~5mg,每4~6h肌注或以50%葡萄糖稀释后,在1~2min内缓慢注射如效果不显可加量应用,好转后改口服每次1~2mg,每日3次3.氯丙嗪可用以控制高血压及中枢神经兴奋症状,每次1mg/kg,4~6h肌注4.惊厥时可给短效巴比妥类药物5.严重中毒患者如其他方法无效,可考虑腹膜或血液透析苯二氮卓类药物中毒【概述】本类药物也称为高安定药,包括利眠宁(chlordiazepoxide,librium),安定(diazepam,valium),硝基安定(nitrazepam),氟基安定(flurazepam)及去甲羟基安定(舒宁,oxaze-pam),临床主要用于镇静催眠及对抗癫癎【病因与发病机制】本类药物主要作用于大脑的边缘系统(主要是杏仁核),其次是间脑,而对脑干网状结构作用不大大剂量能抑制中枢神经及心血管系统,利眠宁的成人致死量约2g【诊断要点】 临床表现1.轻者头昏,嗜睡,动作不协调,呼吸变慢但很规则,重者昏迷,呼吸浅弱慢而不规则,甚至呼吸衰竭2.心血管系统抑制可出现四肢冰冷,脉细速,血压下降等,早期瞳孔缩小,肌张力增高,晚期瞳孔散大,肌张力低,腱反射消失3.在诊断中还可进行药物定性及定量检查,取病人的胃内容物及血,尿等送检,检测药物浓度【治疗概述】 药物治疗1.纠正致死性症状,维持生命体征平稳,维持有效的气体交换,必要时给气管插管人工通气及氧疗血压下降时应立即补容,纠酸或加用多巴胺2.立即洗胃,清水或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃,总量10000ml左右3.强力利尿,可用速尿静注,但应防止水电解质紊乱4.如有意识障碍,反射消失,呼吸抑制者可用纳洛酮
0.4~
0.8mg静注1h后可重复多次5.氟马西尼(fumazenil),安易醒(abex-ate)注射液,是苯二氮卓类拮抗剂,选择性竞争其受体,逆转苯二氮卓类的抑制作用,它对受体的亲和力与咪达唑仑相当,比安定强9倍它为此类药物解毒的特效药,可静脉推注,有些学者认为如静注无效,可排除安定类药物中毒用法为首剂
0.2~
0.3mg,用50ml生理盐水稀释后静注,以后每分钟
0.2mg,直到有反应或总量达2mg为止,通常
0.6~
2.5mg可见效此药半衰期短,为
0.7~
1.3h;有效后每小时可重复
0.1~
0.4mg,防止复发不良反应主要有眩晕,面色潮红,焦虑和头痛等刺激性气体中毒【病因与发病机制】常见的刺激性气体为
①酸类硝酸,盐酸,硫酸,铬酸;
②氯及其化合物,光气,四氯化硅、四氯化钛、三氯化砷等;
③氮氧化物氧化亚氮,一氧化氮,二氧化氮等;
④氨;
⑤臭氧;
⑥酯类硫酸二甲酯,甲酸甲酯,二异氰酸甲苯酯,氯甲酸甲酯等;
⑦二氧化硫,三氧化硫;
⑧金属化合物氧化镉,硒化氢、羰基镍等;
⑨氟代烃类八氟异丁烯,氟光气等;⑩军用毒气氮芥气,亚当气,路易气等中毒多在生产环境中引起,亦可因意外事故危害周围人群其中高水溶性刺激性气体如氯、二氧化硫等由于在水的溶解度大,在眼及上呼吸道的潮湿组织表面很快溶解,形成酸或碱类物质,迅速产生强烈的刺激作用;而低水溶性毒气如氮氧化物、光气、硫酸二甲酯、羰基镍等,因溶解度小,刺激性相对较轻,气体吸入量相对增多,且易于进入呼吸道深部,引起中毒性肺炎,肺水肿的可能性大此类中毒在临床上可分为如下几种类型
①急性中毒性呼吸道炎症;
②急性喉阻塞;
③急性中毒性肺炎
④急性中毒性肺水肿【诊断要点】 诊断要点概述1.有进入刺激性气体环境史2.临床表现
①中毒性呼吸道炎症表现吸入后立即出现粘膜刺激症状,流涕、喷嚏咽干、烧灼感、吞咽痛、声哑、咳嗽、咳痰、胸闷、气急等;
②严重者可由于咽喉充气、水肿、浆液渗出引起急性喉阻塞或喉痉挛;表现为吸气性呼吸困难、发绀、烦躁不安、脉细速、昏迷如不及时处理,可危及生命;
③中毒性肺炎,表现剧咳、咳痰或带血丝,气急,轻度发肺炎,两肺有干、湿性啰音胸部X线可见弥慢性或局限性斑片状或云雾状阴影;
④急性中毒性肺水肿及急性呼吸窘迫综合征(ARDS),一般为中毒后数小时或24h发生,少数可在48h或更长时间后发作表现为咳嗽、胸闷、呼吸困难突然加重,发绀、烦躁、咳粉红色泡沫样痰,两肺有广泛性湿啰音,X线胸片早期可见肺纹理模糊,有广泛网状阴影或散在细粒状阴影肺野透光度降低,随着病情发展,可出现大片均匀密度增高阴影或大小、密度不一,边缘模糊的片状阴影,动脉血气检查pH下降,氧分压及饱和度均减低,肺泡与动脉氧分压差加大【治疗概述】1.立即脱离中毒环境,卧床休息,密切观察病情变化2.雾化吸入对成酸性气体可用5%碳酸氢钠液,对成碱性气体用3%硼酸液,有喉痛,气喘者可用舒喘灵1ml地塞米松2mg,或1%普鲁卡因2ml混合喷雾吸入3.氧疗有气急及胸闷者均应用鼻导管吸氧,氧流量5~6L/min,肺水肿时应用有机硅消泡剂,有ARDS时应给气管插管加压给氧或用呼气末正压呼吸(PEEP)4.严重者早期应用肾上腺皮质激素,如地塞米松30~45mg/d5.应用解痉、祛痰,抗感染药6.如有喉阻塞可行气管切开,以保持呼吸道通畅7.纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡醋氨酚中毒【概述】扑热息痛(醋氨酚,acetaminophen)有解热镇痛作用口服吸收后,仅2%~4%经肝内细胞色素P450混合功能氧化酶系统代谢,成为有毒的中间代谢物与谷胱甘肽结合,使后者消耗殆尽,未结合的代谢物与肝细胞蛋白质结合而致肝细胞坏死成人一次口服
7.5g可产生肝毒性作用【诊断要点】 临床表现1.扑热息痛中毒后24h内,患者可有轻度厌食、恶心、呕吐和出汗2.服药后24~48h,患者自感稍好,但有右上腹肝区疼痛,并可发现肝功能异常,谷丙及谷草转氨酶均显著升高3.2~4d后发生肝坏死、肝性脑病、心肌损害及肾功能衰竭,黄疸明显、凝血酶原时间显著延长【治疗概述】 药物治疗1.中毒时可给予含巯基化合物以取代谷胱甘肽与药物中间代谢产物相结合蛋氨酸及巯乙胺(半胱胺)都有解毒作用2.目前主要选用为痰易净(乙酰半胱氨酸,acetylcysteine)如服毒在16h,或在24h内,可给痰易净20%水溶液口服或鼻饲管灌入,第一次剂量为140mg/kg,以后每4h服70mg/kg,共需68h(17次剂量)3.由于药用炭可吸附痰易净,所以两者不能同时服用4.如服毒已超过24h以上,则以支持疗法为主,痰易净已不能起解毒作用电击伤【概述】电击伤是指电流通过人体所造成的组织结构破坏或功能障碍严重者可发生呼吸、心搏骤停电击伤的原因主要系缺乏安全用电知识及安装维修电器不规范操作,意外事故亦时有发生【病因与发病机制】电击伤的轻重主要与电压高低、电流强弱、直流或交流、电流频率、电流通路和接触时间及人体电阻等因素有关220V可引起心室颤动,1000V可使呼吸中枢麻痹;50~60mA的电流能致心室颤动;交流电比直流电危险更大,可产生强直性肌肉收缩,使机体被电源牵住;低频交流电的危害比高频的大,50~60Hz时亦可诱发心室颤动;电流途径为头——脚、手一—手或手——脚时,因电流通过心脏,比电流通过脚一—脚时危险得多;触电时间越长,机体的损伤越严重;人体组织的电阻越小,通过的电流越大,故电流一般沿电阻小的组织前行,该处损伤也就越重,皮肤湿润或破损时电阻降低,更易发生电击伤高压电或高能量电可使局部组织温度剧升,引起组织灼伤甚至“炭化”可致组织的血管损伤,导致出血、血栓形成、组织缺血、水肿甚至坏死等闪电雷击损伤亦属此范畴内【诊断要点】 诊断要点概述1.有接触电流及被雷击史2.全身表现电击后轻者出现惊慌、呆滞、面色苍白、接触部位肌肉收缩,且有头晕、四肢无力和心动过速重者表现昏迷、抽搐,甚至心室颤动、心搏和呼吸停止有的病人抽搐、休克之后,呈现一种心跳、呼吸极微弱的“假死状态”,亦有在电击数分或一周后才出现迟发性“假死”者,此时应仔细识别,不应轻易放弃抢救3.局部电灼伤电流在皮肤入口处或出口处有接触性灼伤,入口处程度更为严重,呈现出界线清楚的圆形或卵圆形灰黄色区域;中心部位低陷另一个特点是皮肤的创面很小,而皮下深部组织损伤却很广泛肢体软组织电灼烧后,其远端组织常出现缺血和坏死高压电击伤时,灼伤处立即焦化或炭化4.实验室检查心电图检查注意有无心律失常、心肌损伤及缺血变化动脉血气分析、血清电解质及酶学检查有无电解质、酸碱紊乱及脏器功能损害尿样检查有无血红蛋白尿及肌红蛋白尿等必要时做胸部及骨骼X线检查【并发症】1.急性肾功能衰竭坏死肌肉释出肌红蛋白引起肾小管坏死,血容量减少更加重这一损害肉眼可见肌红蛋白尿呈红棕色肾衰时表现少尿或无尿,还可并发危及生命的高钾血症2.骨折和关节脱位长骨骨折常发生于电击后跌倒时,电击后肌肉强烈收缩和抽搐可发生椎体骨折或四肢关节脱位3.神经系统损伤及后遗症100mA以上的电流通过脑部可造成意识丧失、抽搐、脑水肿,甚至可造成中枢及周围神经系统部分性、暂时性或永久性损伤可发生失明、耳聋、同围神经病变的运动障碍及感觉异常、上升性或横断性脊髓病变和侧索硬化症亦可发生肢体单瘫或偏瘫4.其他晚期并发症包括白内障、空腔脏器穿孔、肝脏损害及各种烧伤后遗症【治疗概述】1.尽快使患者脱离电源按当时具体环境和条件,采用最快、最安全的办法如关闭电源,挑开电线及斩断电路等切断电路时救护者应用干燥木棒或竹竿等绝缘工具,未断离电源前不能用手直接拖拉患者如患者在高处触电,下方必须有防护措施,以防患者坠下骨折或死亡2.心肺脑复苏发现病人心跳、呼吸停止时应立即施行心肺脑复苏措施及时行口对口呼吸、胸外按压及电除颤等肾上腺素仍为首选药物但对电击后心搏尚存或有心律失常者,肾上腺素应禁忌使用3.心电监测和及时处理各类心律失常4.全面查体及时发现和处理内出血和骨折5.电烧伤局部处理对皮肤及深部软组织损伤进行清创治疗,及进清除坏死组织,监测肢体损伤及远端缺血情况,必要时进行筋膜松解术,以减轻周围组织压力和改善远端血运6.补液疗法用平衡盐液补充血容量,维持尿量在30~50ml/h如发现有肌红蛋白尿,应静脉输入5%碳酸氢钠以碱化尿液,以增加肌红蛋白的溶解度,并同时输注20%甘露醇,以促进利尿毒蕈中毒【概述】毒蕈乃有毒的野生蘑菇某些毒蕈生长形态及其外观与可食野生蕈颇相类似,故常有被误认作可食野生蕈采食而致中毒者,多见于夏秋季,是常见的食物中毒之一毒蕈种类繁多,我国约有80余种所含毒素随品种不同而异,但同一种毒蕈亦可含有多种毒素,也有几种毒蕈所含毒素基本相同者【病因与发病机制】毒蕈所含毒素多耐热,每种毒素的毒性和毒理作用各不相同目前已知的毒蕈毒素约有150余种,主要有如下数种
①毒蕈碱是一种毒理效应与乙酰胆碱相类似的生物碱,毒性很强,具有刺激兴奋节后胆碱能神经的作用,与阿托品有相互拮抗作用;
②类阿托品样毒素作用与毒蕈碱正好相反,表现与使用阿托品过量中毒相似;
③溶血毒素,如红蕈溶血素、鹿花蕈素等,主要毒作用为使红细胞溶解,导致溶血;
④肝毒素,如毒肽和毒伞肽等,此类毒素毒性极强,可毒害肝、肾、心、脑等重要脏器,尤其对肝脏损害最大;
⑤神经毒素,如毒蝇碱、白菇酸、蟾蜍素和盖伞毒等【诊断要点】 诊断要点概述诊断依据
(1)毒蕈中毒有误食野生蕈史,发病每以一家或同一地区数家同时患病,病情的严重程度与进食毒蕈量呈正相关等特点,再结合临床表现,诊断多无困难
(2)对有进食毒蕈史而处于假愈期或潜伏期的病人,要特别提高警惕,注意监护,切不可轻视
(3)必要时应将剩余食蕈喂动物观察,或做毒物鉴定 临床表现1.胃肠炎型潜伏期约
0.5~6h,主要表现为恶心、呕吐、腹痛与腹泻此型轻者,经一般对症治疗,多可逐步好转,病死率甚低但也有吐泻严重、腹痛剧烈、全身中毒症状显著,并有并发休克、谵妄与昏迷者(有人称此为假霍乱型),则预后不良、病死率高2.溶血型潜伏期较长,6~12h临床表现除胃肠道症状外,尚有明显溶血、血红蛋白尿、溶血性黄疸、肝脾肿大与溶血性贫血因大量溶血也可并发急性肾功能衰竭如能及时治疗,预后尚佳3.神经精神型潜伏期亦
0.5~6h除胃肠炎症状外,尚有多汗、流涎、脉缓、瞳孔缩小等胆碱能神经中毒征象,此类病员用阿托品疗效较好但严重者尚表现有幻觉、谵妄、昏迷及呼吸衰竭等中枢神经损害,还有发生嗜睡、精神错乱、妄想和类似精神分裂症表现者,也有发生类似多发性神经炎的中毒性轴索病4.肝损害型潜伏期较长,可达15~30h此型以中毒性急性肝损害为最突出的临床表现在初期短暂(1~2d)轻度胃肠炎表现之后,有一假愈期,但实际上却已开始有肝损害大多接着出现肝、脑、心、肾等内脏损害,其中以肝损害最为突出和严重,病者迅速出现黄疸伴全身出血倾向,可并发DIC,同时伴有不同程度的意识障碍,直至昏迷重者可出现急性肝坏死继发肝昏迷而死亡【治疗概述】 药物治疗1.清除毒物只要已明确进食了毒蕈,不论有无症状,均宜早期催吐(限神志清醒者),并用1∶2000~5000高锰酸钾液、2%~4%鞣酸溶液、浓茶洗胃,以清除和沉淀毒素同时用硫酸钠导泻,以期排除尚未吸收的毒物洗胃不要受6h生理排空时间的限制,洗胃后可注入活性炭等吸收解毒剂,以吸附毒素,减少吸收2.阿托品等抗胆碱药可拮抗毒蕈碱毒作用,对主要为含毒蕈碱的毒蕈中毒(如捕蝇蕈、斑毒草等)有较好疗效,可用1mg左右[儿童
0.03~
0.05mg/(kg·次)]做皮下注射或肌注,根据病情每1/4~6h可重复给药1次,必要时尚可加大剂量并改用静注3.巯基类络合剂对肝损害型毒蕈中毒有一定疗效,对处于假愈期的患者,也可早期使用此类药物,其作用机制可能是此类药可与肝毒素结合,打断毒素分子中的硫醚键,使毒素活力减弱可采用二巯基丙磺酸钠,一般成人用5%二巯基丙磺酸钠5ml做肌注,或用葡萄糖溶液20ml稀释后静注,每日2次,连用5~7d二硫化碳中毒【概述】二硫化碳为一种无色、不溶于水、沸点低(
46.3℃)、比重高、易挥发性液体,有较强的腐蚀性,工业上广泛用作化学溶剂【病因与发病机制】二硫化碳毒性主要是对多种酶的抑制及神经毒作用二硫化碳可经呼吸道、皮肤和胃肠道进入机体,溶于类脂质中,对神经组织有很强的亲和力,损害中枢及周围神经,特别是小脑和脑干,可引起延脑生命中枢的结构破坏和功能障碍二硫化碳的代谢产物二硫代氨基甲酸脂及噻唑烷酮与多价的微量金属离子形成络合物,使酶失去活性,如抑制多巴胺—羟化酶使多巴胺增加,损害锥体外系;抑制单胺氧化酶活性使脑中5-羟色胺积蓄,可致中毒性精神病;抑制血浆脂蛋白酶,致脂蛋白及脂代谢紊乱吸入浓度达
6.4~10mg/L时,可出现明显症状,浓度达15mg/L时,30min可致死【诊断要点】 诊断要点概述1.有吸入或误服毒物史2.临床表现轻者有酒醉感,步态不稳、头晕、头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、感觉迟钝等;中度中毒有欣快感,失眠或嗜睡、共济失调,有时出现癔病样抽搐或精神症状,也可发生截瘫和视力障碍;重度中毒出现中毒性脑病,谵妄、躁狂或抑郁,阵发性或强直性痉挛,反射减退或消失,更严重者由于中枢性呼吸衰竭而死亡还可发生多发性神经炎,部分病人可发生肝、肾损害皮肤接触可引起局部红斑,甚至大泡3.实验室检查检测尿中硫代四氢噻唑酸可作为二硫化碳接触指标;肌电图测神经传导速度、荧光眼底摄影可反映神经系统和血管的早期改变【治疗概述】 药物治疗1.迅速使患者脱离中毒现场,误服者应立即洗胃因其有一定腐蚀性,应注意进水量及压力均不宜太大,皮肤中毒者可用肥皂水清洗2.如有呼吸衰竭,应及时行人工呼吸,并应用呼吸兴奋剂如可拉明和洛贝林肌注或静滴3.处理脑水肿使用降温、脱水及糖皮质激素等治疗4.使用促进脑细胞功能恢复的药如ATP、辅酶A及细胞色素C等静滴,脑活素(5~10ml加入10%葡萄糖液250ml)静滴,每日1次,2~3周为1疗程还可选用大剂量维生素C、维生素B
1、维生素B6及维生素B12等二氧化碳中毒【概述】二氧化碳(CO2)是一种无色无味的气体,可溶于水毒性较小,主要通过呼吸道中毒,空气中含
0.03%,吸入CO2浓度为
2.5%的空气,持续1h,可无明显中毒症状浓度达3%~4%时,出现呼吸加深,浓度达8%时,出现呼吸困难浓度20%~30%时,1h内可导致意识丧失吸入高浓度CO2时,使血中CO2分压增加,动脉血pH值下降,先刺激呼吸中枢兴奋,最终导致呼吸中枢麻痹,使机体缺氧急性中毒常发生于不通风的矿井、下水道、发酵池、储存蔬菜和水果的地窖中【诊断要点】 诊断要点概述1.有进入产CO2环境的病史2.临床表现当环境中CO2浓度达6%~10%时,可出现血管阻力下降,肾、脑血流量增加,收缩压及舒张压升高,脉搏加快,出汗及呼吸深快,若CO2浓度达10%~20%时,则出现肌肉痉挛性抽搐,瞳孔扩大,烦躁不安,喉痉挛、头晕、视物模糊、意识丧失最后因呼吸麻痹而死亡3.动脉血气分析可明确诊断【治疗概述】1.急救处理迅速.将中毒者撤离中毒环境,及时吸氧,必要时高压氧治疗2.对症治疗密切观察呼吸及循环情况,提供必要的呼吸及循环支持呼吸抑制时,可给予呼吸兴奋剂惊厥者予以镇静,冬眠3.预防感染吩噻嗪类抗精神病药物中毒【概述】吩噻嗪类药物按侧链结构不同,分为3类
①脂肪族(例如氯丙嗪,chlorpromazine);
②哌啶类(如甲硫达嗪);
③哌嗪类(如奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪)【病因与发病机制】本组药物口服后肠道吸收很不稳定,由于有抑制肠蠕动作用,药物在肠内常可滞留很长时间主要作用于网状结构,以减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状还能抑制脑干血管运动和呕吐反射,阻断α-肾上腺素能受体,以及抗组胺和抗胆碱能等作用【诊断要点】 临床表现1.一般认为一次剂量达2~4g时,可有急性中毒反应2.由于这类药物有明显肮胆碱能作用,患者常有心动过速、高温及肠蠕动减少3.对α-受体肾上腺能的阻滞作用则导致血管扩张及血压降低4.由于药物具有奎尼丁样膜稳定及心肌抑制作用,中毒患者有心律不齐、PR及QT间期延长,ST和T波变化5.一次急性过量也可有椎体外系症状6.大剂量中毒后有昏迷、呼吸抑制,但全身抽搐很少见7.患者呕吐物、洗胃液和尿的毒物分析及血液药物浓度测定,都有助于诊断【治疗概述】 药物治疗1.本类药物尚无特效解毒剂,治疗以对症及支持为主2.拟交感神经药物很少需用,必要时可考虑重酒石酸间羟胺及新福林等α-受体兴奋剂至于β-受体兴奋剂如异丙基肾上腺素及多巴胺,即使小剂量,也应避免应用,否则可加重低血压(因周围β-肾上腺素能有血管扩张作用)3.由于本类药物与蛋白质结合,所以应用强力利尿排出毒物的意义不大4.如病情危重,可考虑腹膜或血液透析,但因药物在体内各组织分布较广,效果也不肯定汞中毒【概述】汞为银白色的液态金属,常温中即有蒸发,慢性汞中毒(mercurypoisoning)主要是吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致而急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起【病因与发病机制】中毒机制主要为汞与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性使代谢降低,中枢神经系统及自主神经功能受损,与口腔内食物残渣分解的硫化氢结合生成的硫化汞对粘膜有强列的刺激作用【诊断要点】 临床表现1.患者常于服后数分钟至数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎,诉口腔和咽喉部灼痛,并有恶心、呕吐、腹痛、继有腹泻2.呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔在3~4d后可发生急性肾功能衰竭,同时可有肝脏损害3.吸入大量汞蒸气后常出现头昏、头痛、乏力、低热,严重者有情绪激动和烦躁不安,失眠,甚至抽搐、昏迷、精神失常等,少数患者出现过敏性皮炎 实验室检查1.尿汞测定正常值一般不超过
0.05mg/L(双硫腙热硝化法),
0.01mg/L(蛋白沉淀法),
0.02mg/L(原子能吸收法)2.血汞正常上限值为
0.3mg/L3.发汞为不超过4mg/100g,唾液汞约为尿汞的10%急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史,结合临床表现和尿汞测定(明显增高)而确立【治疗概述】 药物治疗1.口服汞化合物引起的中毒,应立即洗胃,也可先口服生蛋清、牛奶或活性炭;导泻用50%硫酸镁在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔2.二巯基丙磺酸钠首次剂量为5%的溶液2~3ml,肌肉注射;以后每4~6h1次,每次1~
2.5ml1~2d后,每日1次,每次
2.5ml,疗程为l周左右,必要时可在1个月后再行驱汞3.二巯基丙醇首次剂量为
2.5~
3.0mg/kg,每4~6h深部肌肉注射1次,共1~2d第3天按病情改为每6~12h1次,以后每日1~2次,共用药10~14d4.乙酰消旋青霉胺(N-Acetyl-D.L-penicillamine)每日剂量1g,分4次口服5.对症治疗处理口腔炎、皮炎和肾病急性放射病【概述】急性放射病是指人体在短时间内受到大剂量电离辐射作用破坏了躯体的或遗传的形态或功能所引起的全身性疾病除核战争外,平时多由于在核电站运行、核武器试验、核燃料加工和回收、辐射加工或医疗照射、放射性核素的应用过程中,操作不当或技术失误而发生的意外的放射事故所引起电离辐射(天然的或人造的)都分为光子和加速粒子两型光子称为了射线,核衰变中产生,人造电离辐射称为X射线;加速粒子包括从太阳辐射能产生的质子、宇宙线中的重核子和核衰变中释放的β、α粒子这些粒子负上电荷并直接产生离子化作用;中子不带电荷,通过与原子核相互作用,产生较多的质子、α粒子和其他核片,导致组织电离和损伤电离辐射可产生多种细胞损伤,最重要的是通过改变DNA和染色体的结构而损伤细胞核的遗传器大剂量急性照射使自主神经细胞、淋巴细胞以及毛细血管细胞在分裂期间死亡,为临床各系统器官损伤表现的病变基础一般情况下,人体接受1Gy的均匀的或比较均匀的全身照射时,可引起急性放射病,通常为体外照射引起亦可因大量放射性核素进入体内,引起内照射急性放射病【病理】急性放射病根据其临床特点和基本病理改变主要分为骨髓型、肠型、脑型等3型病情轻重主要取决于照射剂量的大小,机体功能状态,如合并其他疾病也有影响病程有明显的阶段性,可分为初期、假愈期、极期和恢复期四个阶段,以骨髓型的阶段性最为明显【诊断要点】 诊断要点概述1.估算和实测照射剂量对诊断及治疗均有重要意义可通过了解照射源的强度、受照者与放射源的几何位置、停留时间、防护条件等初步估算病人照射剂量,有条件时亦可用仪器实测照射剂量为2~10Gy时,多为骨髓型急性放射病;剂量为10~50Gy时,一般发生肠型急性放射病,剂量50Gy时,可发生脑型急性放射病2.了解各型各度急性放射病的临床表现
(1)骨髓型急性放射病轻度有轻度造血障碍症状少而轻,照后头几天可出现乏力、头昏、恶心等,1~2个月可自行恢复中度分期明显,照后2h可有全身乏力、头晕、恶心、呕吐,外周血淋巴细胞数可降至
0.75×109/L左右假愈期为3~4周极期可出现高热、感染及出血症状,白细胞数可降至1×109/L,血小板数20×109/L左右,可有轻度贫血经积极治疗,8周左右可进入恢复期重度1h后即有呕吐,3d内淋巴细胞可下降至
0.5×109/L,假愈期2~3周,极期前全有脱发,极期出现胃肠道症状、口腔及呼吸道感染,高热甚至败血症白细胞数可减至
0.5×109/L或以下,血小板数可降至10×109/L,有贫血、出血症状,如治疗不力,可因严重感染及大出血而死亡通常5~8周后进入恢复期,血象基本恢复,但生殖功能不易复原极重度1h内出现头痛、乏力、恶心、呕吐、腹泻2~3d内淋巴细胞可下降至
0.25×109/L病情发展快,假愈期短,第2周可进入极期,有拒食、腹痛、腹泻、黑便及血尿等症状,常伴全身感染,高热及代谢紊乱造血系统损伤更严重,白细胞数和血小板数可降至0,治疗难度大,只有少数病人能进入恢复期
(2)肠型急性放射病照后20min~3h内出现频繁呕吐、腹泻、腹痛3~5后可有短暂缓解期或直接进入极期胃肠症状极为明显,呕吐频繁、吐血性液体,解水样便或血水便,腹泻次数每日可达20~30次之多肠套叠和肠麻痹发生率高,故常见肠梗阻及腹膜炎等严重并发症照后10d白细胞可降至
0.2×109/L以下病人常死于休克或全身衰竭
(3)脑型急性放射病有站立不稳、定向障碍、共济失调、肌肉震颤、肌张力增强,抽搐等表现,亦伴胃肠道症状、造血损伤表现与心血管功能衰竭等,一般在1~3d内昏迷,死于休克近年来有学者提出在肠型和脑型之间可能存在心血管型或毒血症型,表现为明显循环衰症状,常死于心源性休克
(4)急性内照射放射病大剂量放射性核素如3H(氚)、137Cs(铯)、170Tu(铥)、198Au(金)和226Ra(镭)等进入体内引起此类患者初期反应不明显,各阶段尤以极期和恢复期迁延,亲某一核素的器官选择性受损较为明显3.实验室检查淋巴细胞总数可直接反映全身照射量照射后1~3周内做全血细胞计数以助了解病情的严重度并指导治疗外周淋巴细胞染色体畸变检查是目前公认的灵敏而可靠的诊断方法,对不明确照射源、受照史不详的病例很有帮助【治疗概述】 一般治疗1.体表除沾染对体表有放射性核素污染者,首先应进行去沾染处理,病情允许可进行全身洗消 药物治疗1.对症及支持治疗症状少的患者估计辐射剂量可能低于2Gy,一般不需治疗或做一般处理即可,但需严密观察数天如照射剂量2Gy,症状较明显时,可给一次短疗程静脉滴入皮质类固醇药治疗如辐射剂量3Gy,应住院接受各种支持疗法
(1)预防及控制严重感染应用广谱抗生素及抗真菌药物,并建立全环境保护隔离措施,设立层流生物洁净病房还可应用大剂量丙种球蛋白,对提高免疫力及控制感染有效
(2)供给营养,保持水、电解质及酸碱失衡,改善微循环
(3)早期使用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)300μg,皮下注射,连用7~10d
(4)如粒细胞数降至
0.25×109/L或血小板降至30×109/L以下时,应采用相应的成分输血,有贫血则给输新鲜全血
(5)防治出血可静注大量维生素C,酌情用止血敏、6-氨基己酸、止血坏酸等应注意处理妇女阴道大出血2.骨髓移植对接受9Gy以上的均匀照射的病人应考虑做骨髓移植在物理剂量或生物剂量未能确定时,下列症状与体征预示骨髓造血衰竭,亦需行骨髓移植
①照后半小时内出现呕吐;
②照后1~2h内出现腹泻;
③照后24~36h内出现腮腺肿胀为组织配型而采取的骨髓和周围血样应在骨髓和血液严重改变发生之前及早收集,采样方法应和用于白血病的相似3.内照射急性放射病的治疗
(1)阻止放射性核素的吸收
①如系服入可用生理盐水或温水洗胃;
②如系气雾或粉尘污染支气管或肺时,可用支气管冲洗术及祛痰剂治疗;
③服沉淀剂如摄入90Sr(锶)或140Ba(钡),可用硫酸钡、磷酸三钙和磷酸氢二钠等口服;
④特异性阻止吸收药活性炭10g能吸附多种离子;普鲁士蓝1g每日3次,连用6d,可阻止137Cs(铯)从肠道吸收;褐藻酸钠能阻止Ra、Ba、Sr的吸收,首次口服2%褐藻酸钠糖浆500ml,必须在摄入放射性核素后4h内给药,以后250ml,每日3次,连服3~5d碘化钾可阻止放射性碘在甲状腺内沉积,应尽早服用100mg,每日1~2次,总量在1g以内可溶性磷酸盐可阻止P32的吸收
(2)加速放射性核素的排泄
①络合剂二乙稀三胺戊乙酸钙钠盐(DTPA-CaNa3)能使Pu(钚)、Am(镅)、Yt(钇)、La(镧)、Ce(铈)、Sc(钪)和Zn(锌)以及其他原子核分裂产物部分从体内清除,用法为DTPA-CaNa31g以生理盐水250ml稀释后静脉点滴;
②大量饮水或应用利尿药物加速放射性核素从肾排出夹竹桃中毒【概述】夹竹桃全株根、茎皮、叶、花、种子和树液都有毒,花毒性较小服用夹竹桃叶末(
0.05~
0.1g)即有强心作用【病因与发病机制】夹竹桃有毒成分是夹竹桃苷类物质,有强心作用,并具有箭毒作用夹竹桃所含强心苷的药理和毒理作用与洋地黄相类似,但其毒性反应较洋地黄为低,可能与排泄快、蓄积作用弱有关夹竹桃中毒大多是儿童口服其叶或花引起,或过量用药所致【诊断要点】 临床表现中毒症状也类似洋地黄中毒,有恶心、呕吐、腹痛、头痛、各种心律失常、心前区疼痛及阿-斯综合征【治疗概述】抢救治疗同洋地黄中毒甲醇中毒【概述】甲醇为无色、易挥发、易燃液体,易溶于水和大多数有机溶剂,气味与乙醇相似在工业上作为制造甲醛、塑料、摄影胶片、有机及涤纶的生产原料,亦用于防冻剂及溶物等工业上多由于吸入甲醇蒸气致急性中毒但在生活中将其当为乙醇而误服中毒亦不少见【病因与发病机制】消化道吸收迅速,亦可经皮肤吸收吸收后在脑脊液、血、胆汁和尿中含量极高,排泄缓慢,有明显的积蓄作用甲醇对神经系统有明显的麻醉作用,其代谢产物甲醛及甲醇使视网膜细胞退行性变,视神经萎缩;甲醇在体内积聚以及甲醇中毒后大量乳酸形成霉导致酸中毒空气浓度在39~65g/m3时人停留半小时可发生中毒;成人口服5~10ml可引起中毒,15ml以上可致失明,致死量为30ml【诊断要点】 诊断要点概述1.有接触史或误服史2.临床表现轻度中毒有头晕、头痛、酒醉状态、口渴、咽干、恶心、呕吐、兴奋、视物模糊等;严重中毒表现为谵妄、意识模糊、共济失调,眼球疼痛、羞明、复视、闪光感、视力急剧减退甚至完全失明,眼底检查可见视网膜充血、出血、静脉扩张,视神经乳头苍白及视神经萎缩等;酸中毒时可很快进入休克状态、昏迷及呼吸麻痹而死亡3.实验室检查
①血甲醇增高(正常人血甲醇
0.0156mmol/L);
②尿甲酸增高(正常值为30~120mg/24h);
③血浆二氧化碳结合力降低,血气分析pH、SB值降低【治疗概述】 药物治疗1.蒸气吸入中毒者应迅速将病人移至空气新鲜处,并给吸氧口服中毒者立即给催吐、洗胃,洗胃可用2%碳酸氢钠液,随后用硫酸镁导泻2.精神兴奋者选用安定等药镇静3.防治脑水肿,降低颅压,改善眼底循环,防止视神经发生持续性病变4.积极纠正酸中毒,维持水、电解质平衡5.眼部病变处理避免强光刺激,口服或静注地塞米松和维生素B16.严重者可进行血液或腹膜透析,以清除已被吸收的甲醇及其代谢产物硫化氢中毒【概述】硫化氢是一种剧毒的有害气体,无色、有臭鸡蛋味但浓度高时(202~270mg/m3),可使嗅神经麻痹,嗅觉敏感性减退,嗅到的气味反而减弱,使人在不觉中吸入大量硫化氢,发生严重中毒在下水道及粪池中,有机物分解时可产生大量硫化氢在制革、橡胶及石油提炼工业中,产生大量硫化氢另外,在食品如肉类加工过程中,厌氧菌分解有机物亦可产生大量的硫化氢气体若在以上环境中工作,通气不良,可发生严重的硫化氢中毒,甚至死亡【病因与发病机制】硫化氧的毒性主要是产生局部刺激作用和细胞缺氧作用中毒机制与氰化物相似,硫离子直接产生细胞毒作用,它选择性地与细胞色素氧化酶结合,破坏酶的电子传递,抑制细胞呼吸而发生内窒息硫化氢也可直接作用于中枢神经系统【诊断要点】 诊断要点概述1.有接触硫化氢气体史2.临床表现随接触浓度不同而异
①接触浓度为30~300mg/m3时,数分钟或数小时内可出现流泪、畏光、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热、咳嗽、胸闷、头昏、头痛、乏力等
②接触浓度为300mg/m3以上时,除上述症状外,并有球结膜水肿,视物模糊,急性支气管炎,支气管肺炎表现有些还可有运动失调及短暂意识障碍
③接触浓度在700mg/m3以上的重症患者,表现为烦躁不安,谵妄、抽搐、大小便失禁,并迅速昏迷,且常伴肺水肿及心肌损害
④极重患者接触浓度多在1000mg/m3以上,常在接触数秒钟内突然昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停而死亡3.实验室检查中毒后2h内检查血中硫化物含量对诊断有一定帮助用特异性离子电极及Conway微扩散电池,可以检测血中的硫离子但测定值与中毒程度并不平行因硫化氢中毒并不产生硫化血红蛋白,故血中硫化血红蛋白不能列为诊断指标【治疗概述】 一般治疗迅速将患者撤离染毒环境高浓度硫化氢中毒者多发生在现场,抢救人员必须做好呼吸道防护,以免造成救治人员自身中毒 药物治疗1.解毒剂的应用1%4-DMAP2ml肌注4—DMAP是一种高铁血红蛋白形成剂,形成的高铁血红蛋白夺取细胞色素氧化酶上的硫离子,以恢复酶的活性此外,亦可选用3%亚硝酸钠10ml,静注但须注意,如果高铁血红蛋白形成剂,如亚硝酸钠,形成高铁血红蛋白所需时间超过硫离子在血中的寿命,因而就形不成硫化高铁血红蛋白,起不到解毒作用所以,必须在中毒以后10~15min以内,给予解毒剂由于4-DMAP形成高铁血红蛋白所需时间短,无明显不良反应,肌注给药方便因此,已逐渐取代了其他高铁血红蛋白形成剂2.支持疗法
(1)吸氧,必要时机械通气,高压氧治疗在高氧环境中,硫离子寿命较短
(2)治疗肺炎,肺水肿,预防感染
(3)防治脑水肿
(4)保持水电解质及酸碱平衡
(5)注意监测血中高铁血红蛋白水平,使高铁血红蛋白浓度保持在30%~40%以下,以免发生高铁血红蛋白中毒锰中毒【概述】急性锰中毒(manganesepoisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾,导致急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎及肺炎5~19g锰可致命【诊断要点】 临床表现1.急性锰中毒常见于口服浓于1%的高锰酸钾溶液,引起口腔粘膜糜烂,染成褐色,恶心,呕吐,胃部疼痛,吞咽障碍3%~5%溶液发生胃肠道粘膜坏死,引起腹痛,便血,甚至休克2.在通风不良条件下进行电焊,吸入大量新生的氧化锰烟雾,可发生锰毒性肺炎,表现为咽痛,咳嗽,气急,并骤发寒战和高热(金属烟热)3.锰从胃吸收可引起感觉异常、定向力障碍、苍白、冷汗、心动过速和帕金森综合征4.锰烟尘除引起肺炎,尘肺,尚可发生结膜炎,鼻炎和皮炎 实验室检查1.尿锰正常不超过
0.01mg/L,粪锰一般以40mg/kg作为正常上限测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度2.血锰正常值为
0.5mg/L,由于血锰测定常无一定规律,故对诊断意义不大3.发锰正常男性为
7.2mg/kg,女性为13mg/kg【治疗概述】 药物治疗1.急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃,口服牛奶和氢氧化铝凝胶2.锰烟雾引起的“金属烟热”可对症处理3.驱锰治疗可用依地酸二钠钙,促排灵或二硫基丁二酸钠
①依地酸二钠钙(Na2CaEDTA)
1.0g加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注,或
0.25~
0.5g,每日2次,肌肉注射,连续3d,停药4d为1疗程,一般用药2~4疗程;
②二乙烯三胺五乙酸三钠钙(促排灵,Na3CaETPA)的驱铅效果较EDTA好,剂量为每日
0.5~1g,静脉滴注或肌肉注射,疗程与EDTA相同,
③二巯丁二酸钠(NaDMS)每次1g,缓慢静脉注射,或二巯丁二酸(DMSA)
0.5g,每日3次,口服,二药疗程与EDTA相同4.出现“帕金森震颤麻痹综合征”症状可用左旋多巴和安坦等药棉籽中毒【概述】棉籽系棉植物的种子,种子可以榨油,供工业用,精制后亦可食用棉籽油含亚油酸、油酸、棕榈酸甘油酯和棉籽色素腺体,后者含有多种色素,其中以棉酚(gossypol)为主【病因与发病机制】棉酚是一种血液毒和细胞原浆毒,对心血管、肝、肾、神经等均有毒性,还影响性腺和生殖细胞食用未经妥善处理的粗制棉籽油或榨油后的棉籽饼均可引起中毒【诊断要点】 临床表现1.大量食用则发病快、症状重一般在进食后2~4d发病,短者仅数小时2.其症状的轻重、起病的缓急与食用方法及剂量大小有关若棉籽饼先经泡制或炒熟吃,则仅有胃部不适,稍有头痛、头晕、便秘3.轻度急性中毒症状有恶心、呕吐、胃部烧灼感、腹胀、便秘病情加重,有精神萎靡、烦躁不安、流涎4.严重中毒出现嗜睡、昏迷、抽搐,同时可出现心动过缓、血压降低、心力衰竭、肺水肿和肝、肾功能衰竭5.若在夏季大量进食本品,可出现高热、口唇及肢体麻木、皮肤红而无汗,伴烧灼、针刺或瘙痒感 实验室检查实验室检查可见部分重症病人有低钾血症和低钠血症,心电图检查有心肌损害【治疗概述】1.无特殊解毒剂,食用时间不长,可立即催吐,洗胃和导泻2.按临床表现对症处理木薯中毒【概述】木薯的根、茎和叶含有生氰苷(cyanoge-neticglucosides),分解后游离出氢氰酸新种植的休薯块根含氢氰酸平均
59.4mg%(
41.1mg%~
92.3mg%),种植
二、三年后仅
17.4mg(
6.6mg%~
28.3mg%),一般种植10年后才收获应用木薯中毒一般为生食或加工不当食后引起食生木薯50g即可引起中毒,500g以上可有严重中毒【诊断要点】 临床表现1.中毒症状常在进食木薯2~3h后出现2.症状与急性氢氰酸中毒相类似【治疗概述】1.按氰化物中毒抢救原则治疗2.对症处理拟除虫菊酯类农药中毒【概述】拟除虫菊酯类农药包括二氯苯醚菊酯(除虫精)、溴氰菊酯(敌杀死)、氯氰菊酯、申西菊酯(多虫畏)、速灭菊酯(速灭杀丁)、百树菊酯、氟氰菊酯等许多品种它们是一类模仿天然除虫菊素化学结构的人工合成杀虫剂目前急性中毒以溴氯菊酯、速灭菊酯和二氯苯醚菊酯较为多见【病因与发病机制】致毒机制目前倾向于认为它影响生物膜的功能,使神经膜Na+通道的m闸门频繁开放,关闭延迟,去极化延长,感觉神经和运动终板在一次刺激后可出现重复放电此外,还有研究认为拟除虫菊酯可作用于Y-氨基丁酸(Y-GABA)受体,使Y-GABA丧失对大脑的抑制性功能,从而使脑的兴奋性相对增高它还可使血液中肾上腺素和去甲肾上腺素含量增高,致血管收缩性心律失常,对局部存在明显刺激作用【诊断要点】 临床表现1.急性中毒的潜伏期长短不一,经皮吸收短者1h,长者可达24h,平均6h左右;经口中毒多在lh左右发病2.在中毒发作期间,经皮中毒的全身中毒表现较口中毒轻,但粘膜、皮肤的刺激症状明显,如感觉异常、麻木、烧灼感、瘙痒、刺痛等,并常有面红3.经口中毒则全身症状明显消化系统主要表现为恶心、呕吐及腹痛呼吸系统有气促和呼吸困难,也可发生肺水肿心血管系统一般是先抑制后兴奋,也可出现各类心律失常4.神经系统是这类农药主要的靶组织,可出现头昏、头痛、乏力、多汗、流涎、口唇及肢体麻木、烦躁不安、肌肉颤动和抽搐、意识模糊和昏迷等,其中抽搐常比较突出,可反复发作 实验室检查化验检查无特殊指标,必要时可取胃液、血液或尿液等生物材料做毒物及代谢物分析,以取得可靠的诊断依据【治疗概述】 药物治疗1.清洗排毒与其他农药中毒相同,体表或洗胃液均宜首选碱性液体洗胃后可注入活性炭或吸收解毒剂,以吸附毒物,并可用盐类泻剂导泻2.迄今尚无特效解毒药物,有学者曾提出中枢肌松剂麦酚生(mephenesin)对溴氰菊酯有解毒作用,但未获公认3.国内曾用中药复方丹参和葛根素及西药舒筋灵做试验性治疗,收效尚佳4.含氰基的拟除虫菊酯中毒(溴氰菊酯、氯氰菊酯等),因在体内代谢时可释出氰基,静注硫代硫酸钠(每次1~2g),可能有所裨益5.对症治疗,若患者出现肌颤或抽搐,应避免各种刺激(如声响、疼痛等),并给肌注或静注安定5~10mg,必要时可重复给药也可使用巴比妥类药物6.严重中毒如有条件,也可考虑做血液灌流治疗溺水【病因与发病机制】溺水时,水和水中杂物(污泥和杂草)进入或阻塞呼吸道引起窒息或死亡亦可由于骤然寒冷刺激加惊慌引起持续性喉痉挛而致呼吸停止两种情况的后果均是全身缺氧,二氧化碳潴留和继之而来的代谢性酸中毒江、河、湖、泊、池中的淡水从肺泡进入血液循环内引起稀释性低钠、低氯和低蛋白血症,易致血管内溶血及高钾血症吸入大量海水后致血容量减少、高钙及高镁血症无论吸入淡水或海水,均可因损伤呼吸道上皮细胞及破坏肺泡表面活性物质而出现肺不张,肺顺应性减低、肺水肿及低氧血症最终导致心、肾、脑功能损害及衰竭吸入水中的杂物如泥沙、水藻、微生物及化学物质等还能引起附加的呼吸道及肺部损伤,使病情更为复杂而严重【诊断要点】 诊断要点概述1.有水淹史2.患者往往有昏迷,皮肤粘膜苍白和发绀,四肢冰凉,脸面肿胀,口鼻充满泡沫液体或污泥杂物等,呼吸、心搏微弱或停止复苏过程中常出现各类心律失常,心力衰竭和肺水肿表现24~48h后可出现脑水肿、急性成人呼吸窘迫综合征、溶血性贫血、急性肾功能衰竭等表现,肺部感染更为常见3.实验室检查
(1)白细胞计数常增高
(2)尿中有时出现游离血红蛋白
(3)血电解质检查淡水淹溺由于溶血可见血K+升高,血N+、C1—减低海水淹溺者可见血Na+、Cl—升高,血Ca2+,Mg2+也常增高
(4)动脉血气分析呈低氧血症、呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒改变【治疗概述】 一般治疗1.清除异物立即清除口鼻中的污泥、杂物,以保持呼吸道通畅2.倒水对呼吸心跳未停者,应立即倒出胃及气管中积水即将患者的腹部置于抢救者屈膝的大腿上,头部向下,按压患者背部,迫使胃和呼吸道内的积水倒出亦可抱生患者双腿,腹部置于抢救者肩上,快步奔跑使积水倒出然后在严密观察下送医院 药物治疗1.心肺复苏对呼吸心跳停止的患者应立即进行心肺复苏,尽快施行口对口呼吸及胸外按压有条件时应尽早进行气管插管,正压给氧及人工呼吸机通气必要时采用呼气末正压通气,以使肺泡重张及改善肺部气体交换连续监测动脉血气,尽快纠正低氧血症2.维持循环功能监测血压、心电,维持循环血量及动脉血压必要时行抗心律失常及强心、利尿等抗心衰治疗3.纠正水、电解质和酸碱紊乱海水淹溺者易发生血浓缩和低血容量,可用平衡盐液、低分子右旋糖酐等静滴代谢性酸中毒时可给5%碳酸氢钠静脉输入,同时监测电解质变化淡水淹溺者一般无需给高渗氯化钠4.脑复苏淹溺后常出现缺氧性脑损害和脑水肿在心肺复苏的同时应注意脑复苏治疗
①及早进行头部降温;一般主张降至33~35℃,持续1~3d即可,以后保持体温在35~37℃;
②过度通气以维持PaCO2在
3.4~4kPa(25~30mmHg),可减少脑血流量以降低颅内压;
③复苏早期24h内可给予较高浓度(80%)的氧气吸入,以后降至40%左右;
④20%甘露醇静输可减轻脑水肿;
⑤大剂量肾上腺皮质激素如地塞米松20~40mg静注,以后10mg每6h1次,连续2~3d后停药;
⑥抗惊厥治疗可用安定、苯妥英或巴比妥等类药物;
⑦高压氧治疗应尽早开始,高压氧可提高动脉血氧分压、物理溶解氧量和氧弥散能力5.抗生素应用防治肺部感染汽油、煤油中毒【病因与发病机制】汽油和煤油均为碳氢化合物的混合物易挥发,易燃,有特殊气味,不溶于水、易溶于苯、醇等有机溶剂其毒性随成分及品种而异,不饱和烃、硫化物和芳香烃含量增加,毒性也相应增加,加入某些添加剂如四乙基铅后毒性增加急性中毒主要因呼吸道吸入大量蒸气,也可因液体吸入肺内或误服从消化道吸收进入体内后,大部分以原形很快从呼气中排出,小部分经氧化后与葡萄糖醛酸结合经肾排出在体内对中枢神经系统有麻醉作用,尤以大脑皮质为甚;对皮肤粘膜有一定刺激作用;其中芳香烃类对造血系统有抑制作用人最大耐受浓度为15g/m3,成人最小口服致死量为100ml【诊断要点】 诊断要点概述1.有接触史或误服史2.临床表现轻者有头晕、乏力、恶心、呕吐、酒醉感,部分患者可出现精神症状;重者迅速出现谵妄、昏迷、抽搐、痉挛、瞳孔散大、呼吸浅快、血压下降、脉细速等;在极高蒸气浓度下,可突然意识丧失或反射性呼吸停止而死亡蒸气还可引起流泪、咳嗽、眼结合膜充血等粘膜刺激征误将汽油或煤油吸入呼吸道可出现支气管炎,肺炎及肺水肿的表现;经口急性中毒者,可迅速出现口腔、咽及胸骨后烧灼感以及恶心、呕吐、腹痛等;皮肤接触后可发生急性皮炎,出现红斑、水疱及瘙痒【治疗概述】1.迅速将患者移至空气新鲜处2.口服中毒者用植物油或温水洗胃,并灌入牛奶,然后硫酸钠导泻3.吸入性肺炎时,给吸氧并应用抗生素防治感染,早期、短程给肾上腺皮质激素,如地塞米松20~40mg/d,分次静注4.保护脑细胞与肝、肾功能可用维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、葡萄糖醛酸等静脉点滳,并补给B族维生素5.兴奋或抽搐者可给安定或栓巴比妥铅中毒【概述】铅为灰白色质软的重金属,加热至400~500℃时,即有大量铅蒸气逸出,并迅速凝集、氧化为铅尘铅随加热温度的变化氧化成氧化亚铅(黑粉)、氧化铅(黄丹、密陀僧)、二氧化铅、三氧化二铅(樟丹)和四氧化三铅(铅丹、红丹)等生活性中毒主要是口服中毒,近10多年来比较常见的是服用樟丹、密陀僧配制的中药偏方治疗哮喘病、癫癎、银屑病等引起的急性铅中毒病人服药后短则1周,长则数月即可发生中毒生活中饮用含铅容器蒸馏的酒或铅壶烫热的酒(市售锡壶含铅甚高),以及儿童啃嚼玩具或家具上含铅油漆等,也可引起急性或亚急性铅中毒(leadpoisoning)【病因与发病机制】铅一般经呼吸道、消化道及皮肤进入人体,因其对人体组织有广泛的亲和力,所以几乎可以损害所有的器官,其中大脑和肾脏受累最重,血液受累首当其冲一次性大量摄入铅可产生急性中毒【诊断要点】 临床表现1.铅中毒主要表现为口腔有金属味、流涎、恶心、呕吐、食欲减退,甚至不思进食,便秘、腹泻、腹胀、腹绞痛等2.铅绞痛为腹部持续性疼痛,阵发性加剧,部位多在脐周,少数在上、下腹部,检查时无反跳痛及固定压痛点,用手按腹可稍缓解发作时,病人面色苍白,出冷汗,烦躁不安,可伴有血压升高及眼底血管痉挛3.贫血表现往往很明显,血红蛋白可降至50~60g/L,肝脏损害很常见,表现为肝肿大,有压痛、伴黄疸和转氨酶升高4.儿童急性、亚急性铅中毒时容易发生中毒性脑病,表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、嗜睡、精神障碍、昏迷、抽搐等 实验室检查1.血铅(正常值40μg/dl)增高提示新近有铅接触2.尿铅(正常值
0.08mg/L)增高的意义与血铅相同,但易为环境因素污染,并受尿量和肾功能影响,因此波动较大3.锌原卟啉(ZPP,正常值80μg/dl)和游离原卟啉(FEP,正常值50μg/dl)增高是铅接触较持久的灵敏指标【治疗概述】铅中毒时驱铅治疗能使体内铅较快排出体外,是治疗铅绞痛的最有效的方法 药物治疗如铅绞痛一时难以缓解,可在驱铅的同时肌肉注射阿托品、静脉注射10%葡萄糖酸钙,有一定缓解疼痛的作用驱铅治疗的具体方案如下1.依地酸二钠钙(Na2CaEDTA)
1.0g加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注,或
0.25~
0.5g,每日2次,肌肉注射,连续3d,停药7d天为1疗程,一般用药2~4疗程2.二乙烯三胺五乙酸三钠钙(促排灵,Na3CaETPA)的驱铅效果较EDTA好,剂量为每日
0.5~1g,静脉滴注或肌肉注射,疗程与EDTA相同3.二巯丁二酸钠(NaDMS),每次1g,缓慢静脉注射,或二巯丁二酸(DMSA)
0.5g,每日3次口服,二药疗程与EDTA相同4.青霉胺
0.3g,每日3~4次口服,用药5~7d,停药2~3d,疗程同EDTA对青霉素有过敏者,用药前应做青霉素试验5.巯乙胺(半胱胺)用于急性四乙铅中毒,能减轻神经症状,剂量为200~400mg加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注6.急性铅脑病的驱铅疗法,宜采用三巯基丙醇(BAL)和EDTA联合疗法剂量BAL4mg/kg,每4~6h1次,肌肉注射;EDTA
12.5mg/kg,每日2次,加入5%葡萄糖溶液中滴注或肌肉注射二药同时用3~5d,以后改用青霉胺3~6个月,严重者可用肾上腺皮质激素强碱中毒【病因与发病机制】强碱主要包括氢氧化钠(NaOH),氢氧化钾(KOH)、氧化钠(Na2O)、氧化钾(K2O)4种强碱易溶于水而放出热量,与组织接触后,与蛋白结合形成胶胨样碱性蛋白盐,与脂肪结合成脂肪酸盐,损坏细胞膜结构,造成严重的组织损害,甚至坏死,形成溃疡强碱中毒后亦可致全身碱中毒和肝肾损害【诊断要点】 诊断要点概述1.有接触强碱史2.临床表现
(1)口服强碱后,口腔粘膜呈红棕色,有水肿及溃疡,食管及胃可发生穿孔,以后常因瘢痕收缩致消化管狭窄
(2)强碱造成眼损伤远较酸损害严重,可致结合膜水肿,角膜溃疡、坏死及穿孔,重者发生全眼炎甚至失明或需眼球摘除
(3)皮肤灼伤后创面呈白色污秽外观,表面柔软,脆弱,周围发红、起疤、脱痂后形成溃疡,长期不愈
(4)全身中毒可表现为碱中毒,有肌张力增加,高热等【治疗概述】 药物治疗1.口服强碱后,禁催吐或洗胃,以免发生穿孔应迅速服用食醋,3%~5%醋酸或5%稀盐酸,然后口服生蛋清、牛奶、植物油等2.皮肤及眼烧伤后,即刻在现场用清水冲洗,冲洗时间应充分,并连续不断,直至皂液物质完全彻底清除为止,而后请烧伤及眼专科医师检查及处理,急救人员应注意自防3.早期应用肾上腺皮质激素,并持续4~5周以减轻消化道瘢痕及狭窄强酸中毒【概述】强酸主要包括硫酸(H2SO4)、盐酸(HCl)及硝酸(HNO3)3种无机酸硫酸液体加热至50℃以上时,可产生三氧化硫烟雾;硝酸在空气中可释放出五氧化二氮,与水蒸气结合形成酸雾,而后分解为氮氧化物;浓盐酸在空气中可释放出氯化氢这些产物均具有强烈的刺激性【病因与发病机制】三种酸本身对皮肤、粘膜均具有强烈的腐蚀作用,可使蛋白质凝固,引起局部组织烧伤和坏死口服后引起口腔、食管及胃肠道粘膜充血、水肿、坏死及溃疡,甚至发生穿孔,随后瘢痕形成,管腔狭窄及畸形强酸烟雾吸入后对呼吸道也有强烈的刺激性和腐蚀性,破坏肺泡壁的表面活性物质,增强肺泡壁的通透性而产生肺水肿强酸吸收入血管还可产生酸中毒,并损害肝、肾功能浓硫酸的致死量为lml,浓硝酸为8ml,浓盐酸约为15ml【诊断要点】 诊断要点概述1.有接触强酸史2.临床表现
(1)口服中毒者立即出现剧痛、恶心、呕吐、腹泻,吞咽困难、声嘶、吐咖啡样物唇、咽部可见灼伤及溃疡严重者可发生胃穿孔,腹膜炎、喉痉挛,声门水肿可致窒息痊愈后遗留食管及幽门狭窄,腹膜粘连和消化道功能紊乱
(2)皮肤和眼灼烧皮肤剧痛,潮红、很快形成暗褐色痂皮,深溃疡,而后瘢痕形成;眼部灼伤可引起结合膜充血、水肿,角膜混浊由于眼对酸有一定的缓冲能力,一般很少损伤角膜深层的上皮细胞,故较少发生角膜溃疡,穿孔等
(3)吸入酸雾后立即引起眼及上呼吸道静膜刺激症状,如流泪、咳嗽、胸闷、气急等,重者可发生肺炎、肺水肿,也可发生喉痉挛、喉头水肿导致窒息【治疗概述】 药物治疗1.口服中毒者应立即饮用或向胃内灌入弱碱类溶液,如
2.5%氧化镁或氢氧化铝凝胶60~100ml,然后服生蛋清60ml,牛奶或豆浆200l,以保护腐蚀的创面,禁用碳酸氢钠口服,以免产生CO2,增加穿孔机会,禁忌催吐及胃管洗胃等措施2.呼吸道吸入中毒者应给吸氧,用2%~5%碳酸氢钠液雾化吸入3.早期使用肾上腺皮质激素,如地塞米松30~60mg/d分次静注4.皮肤接触强酸后,应立即用大量清水或生理盐水冲洗5~10min,然后用5%碳酸氨钠液洗涤,冲洗时水量要大,水压要低,动作要轻柔、时间要充足烧伤创面则按烧伤处理.救护人员应戴手套操作,注意自我保护5.眼接触后亦应用生理盐水持续冲洗,为使患者配合冲洗,可先点局麻眼液止痛,冲洗后请专科医生检查及进一步处理氰化物中毒【概述】氰化物中毒物有氰化氢、氰化钠、氰化钾、木薯、苦杏仁等,其中以氰化氢的毒性最大,其最小致死量为
0.1g,氰化钠为
0.15g,氰化钾为
0.2g,木薯1000g,苦杏仁30粒【诊断要点】 临床表现口服致死量氰化物或短期内吸入高浓度的氰化氢气体,可在数秒钟内突然昏迷,甚至2~3min之内死亡因氰化物中毒程度与吸入和食入量有关,故一般将中毒的临床表现分为4期1.前驱期表现为逐步加重的眼、咽喉及上呼吸道的局部刺激症状,如经口入,则口腔咽部有麻木、灼热感并有流涎、恶心、呕吐等同时伴有逐渐加重的头痛、头晕、乏力、胸闷、耳鸣、大便急迫感一般此期短暂2.呼吸困难期胸闷、心悸、呼吸困难,呼出气中有苦杏仁味,低血压,心律失常,瞳孔由缩小逐渐散大,常有恐怖感,神志逐渐模糊以致昏迷,皮肤粘膜呈鲜红色3.痉挛期出现阵发性或强直性痉挛,严重者角弓反张,大小便失禁,全身大汗,血压下降呼吸表浅,甚至肺水肿4.麻痹期各种反射消失,全身肌肉松弛,甚至呼吸及循环中枢麻痹而死亡【治疗概述】 药物治疗1.抢救必须分秒必争,首先将病人迅速脱离有毒环境移至通风处,脱去污染的衣服,注意保暖2.对呼吸停止者,应尽快行人工呼吸,气管插管,给与纯氧吸入对心跳停止者,应立即行胸外心脏按压术给予呼吸兴奋剂及强心药等,并注意防治肺水肿3.解毒方法主要有
①立即给病人吸亚硝酸异戊酯(2ml/次),每次1~2支,可连续用5~6支,同时备好3%亚硝酸钠10ml,行静脉注射,注射速度2~3ml/min,一旦发生血压下降立即停药,再静脉注射25%硫代硫酸钠50ml;
②亚甲蓝按10mg/kg静脉注射4.误服者,可用大量10%硫代硫酸钠或1∶5000高锰酸钾液3%过氧化氢洗胃,洗胃后再给予硫酸亚铁溶液,每15min一汤勺服用因氰化物吸收快,洗胃应在解毒剂应用后进行三环类抗抑郁药中毒【概述】本类药物国内有阿米替林(amitripty-line)、丙咪嗪(imipramine)、多虑平(doxepine)等,主要用以对抗情绪低落、忧郁消极及解除抑制【病因与发病机制】抗忧郁药主要作用于间脑(特别是下丘脑)及边缘系统,在这个被称为“情绪中枢”的部位,发挥调整作用三环类抗抑郁药能阻止生物胺回收,产生抗抑郁作用
1.5~
3.0g可致严重中毒而死亡【诊断要点】 临床表现1.本类药物的毒性较小,但有若干不良反应,如发生躁狂状态、锥体外系及自主神经失调症状2.由于这类药物的抗胆碱能作用,故在中毒陷入昏迷前常见兴奋激动、体温升高、肌阵挛或癫癎发作3.在心血管的毒性作用方面,血压先升高然后降低,心肌损害,心律失常,突然虚脱甚至心搏停止严重者可致死亡4.心律失常以室上性为多,由于本类药物有奎尼丁样作用,有时可发生室性早搏、室性心动过速甚至室性颤动,并伴有传导阻滞【治疗概述】 药物治疗1.因具有抗胆碱能作用,本类药物在胃内排空较延迟,在肠内吸收也缓慢即使口服已在4h以上,仍应争取洗胃灌肠以排毒2.有时静滴重碳酸钠对三环类抗抑郁药引起的心律失常也偶尔有效,机制尚不明3.拟交感神经药物应尽量避免必要时可用去甲肾上腺素,该药主要兴奋α-受体,具有很强的血管收缩作用,而对心脏影响较少4.癫癎可用苯妥英钠治疗,但地西泮及巴比妥类药物应于避免,因后两者有中枢神经和呼吸的抑制作用5.三环类抗抑郁药高度与蛋白质结合,而且水溶性差,因而强力利尿及血透析的排毒效果都不理想6.对严重中毒伴有难治性低血压可试用炭血液灌流杀虫脒中毒【概述】有机氮农药杀虫脒(chlordimeform)是急性农药中毒的常见品种之一,用以防治水稻螟虫、棉花红铃虫等病虫害已日趋广泛杀虫脒的商品名和代号较多,如phethylene,spanone,acaron,schering36268,SN36268等,主要经皮肤接触和消化道吸收中毒杀虫脒属中等毒性,在哺乳动物体内吸收、代谢转化和排出都比较迅速,主要经尿路排出【病因与发病机制】杀虫脒及脱甲基杀虫脒是一种可逆性的单胺氧化酶抑制剂(无胆碱脂酶抑制作用),可引起体内单胺(5-羟色胺,去甲肾上腺素)堆积,导致胺中毒症状还可将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,使之失去携氧能力;同时,杀虫脒又可使线粒体呼吸链的氧化磷酸化过程解偶联,引起电子传递障碍对心脏和血管平滑肌有直接损害作用,还可抑制脑神经胺的乙酰基移换酶,可逆性地抑制神经肌肉装置兴奋联接点的电位,最终导致中枢神经功能障碍【诊断要点】 分型分期1.轻度中毒可有头昏、乏力、胸闷、恶心、呕吐、纳差,但无紫绀及意识障碍2.中度中毒除上述症状外,出现轻微意识障碍、发绀、化学性膀胱炎、心率可减慢,血压偏高3.重度中毒出现明显发绀、昏迷、休克、心律失常或心力衰竭、脑水肿、呼吸功能衰竭,中毒性肝炎、消化道出血、肾功能衰竭及溶血性贫血等,表明有多脏器的中毒性损害 临床表现1.急性杀虫脒中毒潜伏期短,经皮吸收平均6h左右,最快2h左右即可发病;经口误服
0.5~1h发病2.神经系统主要为有头昏、头痛、乏力、肌肉酸痛、肢体麻木及眩晕等,稍后则出现视物模糊、步态不稳、肌肉震颤、癔症样抽搐、嗜睡及昏迷等,其中嗜睡常比较突出少数昏迷者治疗清醒后可出现幻觉、偏执等精神症状3.消化系统表现主要有恶心、呕吐及明显厌食,少数病例有上消化道出血,尤其与有机磷混合中毒者较为多见,其中以明显厌食较为突出部分病例恢复期有一过性轻度肝功能异常4.血液系统主要为由高铁血红蛋白血症所致的化学性青紫,中度以上中毒常较明显5.重症有尿路刺激症状及肉眼血尿,显微镜血尿则十分常见有的还有膀胱区压痛,多出现于神经症状及化学性青紫之后6.心血管系统表现15%左右的患者血压初期升高,重症及晚期多有血压下降,甚至发生休克经口中毒有心肌损害者心电图异常相当多见,包括S-T段及T波改变、早搏、心动过速及Q-T间期延长等,个别病例发生心源性猝死7.呼吸多浅而慢,少数严重中毒有呼吸衰竭个别病例可发生肺水肿8.瞳孔扩大者较多,有些病例开始有低热,但中毒晚期体温多降低手足心多汗但无大汗;妇女可致月经失调,孕期可造成流产9.严重污染局部皮肤有麻木、烧灼感、疼痛感、局部充血、瘙痒及痱子样丘疹等,乃由药液直接刺激所致 实验室检查化验检查血清单胺氧化酶下降有青紫者必有高铁血红蛋白血症(大于Hb总量的10%)血胆碱脂酶正常在红细胞中可发现赫恩茨小体(Heingbody)以及变性血红蛋白尿蛋白常呈阳性并可发现多量红细胞必要时可做尿中杀虫脒及其代谢产物鉴定 鉴别诊断1.误诊为有机磷中毒者不少,在收集接触史时应注意区别,经口中毒者洗胃抽出液的物理性状与有机磷中毒者也有明显区别,无有机磷农药的特殊蒜臭味2.杀虫脒中毒者对阿托品耐量也较大,不可以此为依据误判为有机磷中毒3.应注意农药氯酸钠、敌稗、除草醚等亦可致化学性青紫【治疗概述】 药物治疗1.对皮肤接触中毒者,应立即脱去污染衣服,用肥皂水清洗皮肤忌用温热水,以免扩张皮肤血管增加毒物吸收对口服中毒者,应插管以2%碳酸氢钠彻底洗胃2.可于洗胃后从胃管内一次注入50%硫酸镁40~60ml,以加速毒物尽快从肠道排出3.静脉输液,使用快速利尿剂,可促进吸收人血的毒物从尿中排泄4.亚甲蓝是治疗杀虫脒急性中毒中、重型有发绀患者的必须药物,它可迅速使高铁血红蛋白还原为血红蛋白但对无发绀的轻症患者不作常规用药亚甲蓝剂量宜小,1~2mg/(kg·次);用50%葡萄糖稀释后静脉缓慢注射,根据发绀情况2~6h后可重复使用亚甲蓝作为一种氧化还原剂,应注意其作用的双重性若剂量过大6mg/(kg·次)时,反可使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,而加重缺氧如应用亚甲蓝后患者发绀一度改善,再次用药时发绀反加重,要警惕亚甲蓝过量5.可合并使用硫代硫酸钠、高渗葡萄糖及维生素C维生素C亦有还原血红蛋白的能力,但不及亚甲蓝迅速和彻底,两者并用有协同作用维生素C剂量4~5g/d,加入葡萄糖液内静脉点滴,若剂量5g/d,可致溶血曾有报道用大量硫代硫酸钠或小苏打液加入生理盐水静滴,收效良好,可供参考6.除非与有机磷农药混用中毒,不要用阿托品来作解毒治疗杀鼠剂中毒【概述】杀鼠剂(rodenticide)用于杀灭鼠类,按化学特性可分为熏蒸杀鼠剂(氯化苦,溴甲烷,磷化锌),有机合成杀鼠剂(安妥,氟乙酰胺),茚满二酮类(敌鼠,杀鼠灵)和天然植物性杀鼠剂(红海葱)等敌鼠(diphacinone)属抗凝血杀鼠剂,化学结构与香豆素相似进入人体后,可干扰肝脏利用维生素K,影响Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ及凝血酶原激活物的形成,使凝血时间及凝血酶原时间延长,引起皮肤或内脏出血杀鼠灵又称华法林(warfarin),也为香豆素类衍生物进入人体后,可干扰肝脏利用维生素K,影响Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ等凝血因子及凝血酶原激活物的形成,使凝血时间及凝血酶原时间延长,引起皮肤或内脏出血安妥(antu)又称a-萘硫脲,中毒机制主要是使全身各脏器毛细血管及内脏细胞发生变性与坏死,也能抑制机体的正常代谢功能磷化锌(zincphosphide)杀鼠剂进入胃肠道,遇到胃酸可产生磷化氢与氯化锌,能腐蚀胃肠道粘膜,发生炎性反应,可造成粘膜充血、溃疡或出血磷化锌入血后,损伤中枢神经系统及肝肾等重要脏器【诊断要点】 诊断要点概述1.敌属中毒的诊断
(1)误食中毒者有恶心、呕吐及腹痛
(2)24~48h后可出现全身皮肤粘膜及内脏出血症状
(3)化验检查可出现凝血时间及凝血酶原时间延长2.杀鼠灵中毒的诊断
(1)误食中毒者有恶心、呕吐及腹痛
(2)24~48h后可出现全身皮肤粘膜及内脏出血症状
(3)化验检查可出现凝血时间及凝血酶原时间延长3.安妥中毒的诊断
(1)临床表现主要有恶心、呕吐、口渴、胃胀
(2)伴有灼热,头晕嗜睡或躁动、惊厥或昏迷
(3)也可出现休克、肺水肿
(4)少数有肝大、黄疸、血尿或蛋白尿4.磷化锌中毒的诊断
(1)误服中毒者首先出现口腔粘膜刺激、烧灼感,伴有蒜味,恶心、呕吐
(2)轻度中毒者可表现头痛、乏力、胸闷、咳嗽
(3)中度中毒者有轻度意识障碍,肌震颤,抽搐,呼吸困难
(4)严重中毒者全身惊厥,昏迷,肺水肿,心肌损害,肝肾功能障碍【治疗概述】1.敌属中毒的治疗
(1)立即催吐或洗胃,尽力排出毒物
(2)轻者给予维生素K110mg,肌注或静脉,每日2~3次,待病情好转时改为口服维生素K4
(3)也可给维生素C3~4mg,静脉点滴,以减轻出血
(4)重症应输新鲜血浆或全血,及时补充凝血因子
(5)有条件单位也可给输凝血酶复合物,控制出血效果较好
(6)必要时加用氢化可地松100~300mg静点,也能减轻出血2.杀鼠灵中毒的治疗
(1)立即催吐或洗胃,尽力排出毒物
(2)轻者给予维生素K110mg,肌注或静脉,每日2~3次,待病情好转时改为口服维生素K43.安妥中毒的治疗
(1)用1∶5000高锰酸钾溶液洗胃,忌用碱性溶液,因安妥在碱性溶液中可大量溶解,增强毒物的吸收
(2)避免油类食物,因脂类也能加速毒物的吸收
(3)可用硫酸镁导泻,尽量排出毒物
(4)目前尚无特效解毒剂,可用5%硫代硫酸钠5~10ml静脉注射用以解毒
(5)呼吸困难者应予以吸氧,注意防止和纠正肺水肿4.磷化锌中毒的
(1)口服后立即用
0.5%硫酸铜洗胃,促进形成不溶性磷化铜,继而用
0.05%高锰酸钾洗胃,使形成无毒的磷酸酐
(2)口服液体石蜡使磷不被吸收,并以硫酸铜导泻
(3)忌用硫酸镁导泻,以免与氯化锌相互作用,生成卤碱,加重毒性
(4)饮食以清淡流质、半流质或软食为主,但禁食含脂类饮食,因磷化锌能溶于脂类,不利于毒物的清除
(5)全身支持疗法砷中毒【概述】砷中毒(arsenicpoisoning)主要是砷化合物引起,以毒性较大的三氧化二砷(俗称砒霜)为多见,口服1mg即可发生中毒【病因与发病机制】砷的毒性作用是砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合,使酶失去活性,还可抑制细胞分裂和增殖含砷的矿物燃烧或遇酸可产生硫化氢,毒性也极强,入血后迅速引起血管内渗血砷还可直接损伤小动脉和毛细血管壁,并作用于血管舒缩中枢,导致血管渗透性增加,引起血容量降低,加重脏器损害【诊断要点】 临床表现1.口服后即有恶心,呕吐,腹痛,腹泻,水样大便,混有血液,可引起失水和循环衰竭中枢神经系统症状有烦躁不安,谵妄,四肢肌肉痉挛,意识模糊,以至昏迷,最后因呼吸中枢麻痹而死亡2.急性中毒可并发急性肾功能衰竭,多发性神经炎,中毒性肝炎和心肌炎3.急性吸入砷化合物的主要症状有咳嗽,胸痛和呼吸困难三氯化二砷对呼吸道刺激性很强烈,可引起咽喉,喉头水肿,以致窒息全身中毒症状一般较轻4.皮肤接触砷化合物可有瘙痒和皮疹5.砷化氢中毒的临床表现主要是急性溶血;吸入气体后3~7h,突然出现畏寒,继有发热,恶心,呕吐和腰酸痛随即有血红蛋白尿和心悸、气急等贫血症状1~2d后出现黄疸和肝脾肿大、急性肾功能衰竭 实验室检查1.急性砷中毒一般有砷接触史2.尿砷超过
0.2mg/L提示有过砷吸收3.发砷高于
0.1mg/100g应视为异常【治疗概述】 药物治疗1.急性砷中毒解毒药选用
①二巯基丙磺酸钠;
②二巯基丙醇;
③青霉胺用法见铅中毒2.发生肾功能衰竭应及早用血液透析,并可同时应用适量解毒剂,以对肾毒性较小的青霉胺为好,剂量100~200mg,每日2~3次3.皮肤或粘膜病损处可用
2.5%二巯基丙醇油膏或地塞米松软膏4.用碳酸氢钠(每日8~10g)碱化尿液对症治疗,静滴肾上皮质激素,防止心,肺,肾及神经等并发症水合氯醛中毒【概述】水合氯醛(chloralhydrate)是醛类镇静催眠药,口服吸收迅速,用量过大可引起急性中毒它经肝脏代谢,血浆半衰期仅4~5min其活性代谢产物三氯乙醇和三氯乙酸30~60min达峰值,半衰期分别为8~12h和67h【病因与发病机制】此类药物对中枢神经系统有抑制作用,中毒可出现昏迷,呼吸抑制和休克常用量为
0.5~
1.0g;中毒量
3.0g,致死量为5~10g【诊断要点】 临床表现1.神经系统头晕,记忆力丧失,醉汉样表情,嗜睡,共济失调,知觉消失,腱反射消失,严重者昏迷,抽搐,瞳孔扩大,对光反射消失2.呼吸系统和循环系统严重者呼吸困难,发绀,脉搏加速,血压下降,出现心律失常,室速,室颤及扭转性室速等;尿少及循环衰竭3.胃痛,腹泻,黄疸,肝肿大,肝功能异常,蛋白尿,血尿等 实验室检查1.胆红质,谷草转氨酶,谷丙转氨酶,BUN,Cr均可升高;心电图可出现ST-T改变,心律失常等2.药物浓度检测治疗浓度10mg,中毒浓度100mg,致死浓度25mg【治疗概述】 药物治疗1.洗胃,导泻等,清除毒物2.对症治疗为主,补液,维持水电解质平稳3.可行血液透析和血液灌流四氯化碳中毒【概述】四氯化碳为无色、易挥发、不易燃的液体,在工业上常用作溶剂、干洗剂、灭火剂等遇热可分解为光气和氯化氢,使毒性增加【病因与发病机制】毒物及其分解产物可经呼吸道及皮肤吸收,亦可由口服中毒乙醇可促进四氯化碳的吸收,饮酒可加重中毒症状中毒时对中枢神经系统有麻醉作用,也损害周围神经随后损害肝、肾此外,它还可增加心肌对肾上腺素的敏感性,引起严重心律失常口服3~5ml即可中毒,
29.5ml即可致死,在蒸气浓度160~200mg/m3时即可中毒【诊断要点】 诊断要点概述1.有接触毒物或口服毒物史2.临床表现吸入高浓度四氯化碳蒸气后可迅速出现头晕、头痛、精神恍惚、昏迷、抽搐等,亦可发生肺水肿及呼吸麻痹,甚至突然死亡中毒第2~4天表现肝、肾损害征象,严重时出现急性肝坏死和肾功能衰竭,少数有心肌损害、房颤和室性早搏等吸入中毒者常伴眼及上呼吸道刺激症状3.实验室检查肝功检查ALT(SG-PT)、AST(SGOT)明显升高;严重受损时,血清胆红素增高、凝血酶原时间明显延长,而血清白蛋白明显减低血及呼出气中四氯化碳浓度测定可作为诊断参考【治疗概述】 药物治疗1.迅速脱离毒物环境及清除皮肤污染,口服中毒时应及早洗胃,洗胃时先用植物油溶解毒物,皮肤眼睛受污染可用清水或2%碳酸氢钠液冲洗2.对症支持处理注意防治肝、肾功能衰竭;对肺水肿及呼吸麻痹者作相应处理;忌用肾上腺素类药物,以防诱发心室颤动3.有应用高压氧治疗获救的报道乌头碱类植物中毒【概述】乌头属毛茛科,主根为乌头,支根为附子,同科野生的有草乌头、一枝蒿、落地金钱、搜山虎其有毒成分系乌头碱(C34H47O11N);口服
0.2mg可使人中毒,口服3~5mg即可致死【病因与发病机制】主要毒性作用为强烈兴奋迷走神经引起缓慢性心律失常,它也可直接作用于心室肌产生异位节律致快速性心律失常,此外还对中枢神经系统及感觉神经末梢有先兴奋后麻痹的作用【诊断要点】 临床表现1.乌头中毒症状主要为神经和心血管系统由于延髓中枢麻痹可产生血压下降,呼吸抑制,以及运动中枢麻痹造成肢体活动障碍2.口服中毒一般10~60min发病,先有口腔和咽喉粘膜烧灼感及疼痛,继而麻木瞳孔先缩小后扩大,有复视3.症状有恶心、呕吐、流涎、腹痛、腹泻、牙关紧闭、四肢抽搐以及心悸、胸闷和各种心律失常出现4.心律失常的特点是早期出现过缓性心律失常,进而出现快速性心律失常,其心律失常有多样性,速变性和致命性等特点【治疗概述】 药物治疗1.乌头口服中毒应立即用1∶5000高锰酸钾,2%盐水或浓茶反复洗胃2.洗胃后可灌药用炭10~20g,随后再灌入硫酸镁20~30g导泻3.应用阿托品对抗迷走神经兴奋,一般肌肉或静脉注射阿托品
0.5~1mg,每4~6h1次,严重患者可酌情增大剂量,缩短用药间隔时间4.对呼吸困难、酸中毒、昏迷等积极对症处理心肺复苏【概述】狭义地讲,心肺复苏仅仅指心脏和(或)呼吸骤停时的急救方法,而广义地讲,心肺复苏则是研究心脏和(或)呼吸骤停的原因、机体的病理生理变化规律、诊断与复苏方法、并发症防治与预后评价等内容的一门科学这里要强调的是心脏和(或)呼吸骤停是指在病情无法预料的情况下突然发生的心跳和(或)呼吸停止,这与各种疾病终末期全身脏器衰竭导致的心跳、呼吸停止不同,后者是可以预料而且是不可逆的,不属于心肺脑复苏研究范畴据《圣经》记载,公元前800年由Elijah对一小儿实施了口对口呼吸,这可能是世界上关于心肺复苏的最早记录了已发现的我国古代关于心肺复苏术的最早记录是在东汉医圣张仲景所著的《金匮要略》一书中,书中详细描述了自缢病人的急救复苏方法,包括通畅气道、胸部按压和压胸抬臂通气等,方法之准确详细令今人叹服现代心肺复苏术开始于20世纪50年代末1956年Zoll等成功实施了第一例电击除颤和心脏起搏术1958年PeterSafar发明了口对口呼吸,1960年Kowenhoven等发明了胸外按压术20世纪60年代起将开放气道(airway)、口对口呼吸(breathe)和胸外按压(circulation)有机结合起来向广大医务人员和公众传播,使心肺复苏术得以推广,从此成千上万的心跳骤停病人得益于这项技术20世纪60年代以来,以ABC为核心的基本生命支持没有原则性的改变,发展的重点在于心肺复苏术的普及推广和急救网络的建立,这样基本生命支持就可以在现场第一时间实施此外,高级生命支持不断发展完善,如电击除颤、肾上腺素使用、人工气道建立和脑复苏等同时从事心肺脑复苏的研究者,通过建立组织和学术交流将有关研究成果及时以指南的形式向公众发布,以规范技术操作和研究方法因此,心肺脑复苏必将使更多的病人受益【病因与发病机制】心跳骤停和呼吸骤停均可由于各自不同的原因而首先发生,由于呼吸系统和循环系统在维持生命中关系非常密切,任一系统衰竭均可迅速导致另一系统的衰竭因此在救治时,我们常常要同时兼顾循环系统和呼吸系统引起心跳骤停的原因可分为心脏原发性因素和继发性因素根据上海市1999年的统计资料,院外猝死者中有心血管病史者约占70%,猝死高发年龄为60~84岁原发性因素包括心电功能失常和心泵机械衰竭心电功能失常是心源性猝死的最常见机制,而心室纤颤又是院外心脏停搏的主要原因在院内,除了心脏原发性因素外,继发性因素的比例明显增高,如呼吸衰竭、缺氧、休克、药物中毒、水电解质和酸碱失衡等,这些因素在院内应能尽早识别、尽早纠正心跳骤停时心电图的3种表现及其常见原因如下
(一)心室颤动(ventricularfibrillation)心肌呈不规则颤动,心电图上出现心室颤动波常见原因为急性心肌梗死,急性心肌缺血,低血钾,多源性室性早搏,室性心动过速,药物中毒(如奎尼丁,氯喹,洋地黄,异丙肾上腺素等),触电早期等
(二)心室静止(asystole)心室完全丧失电活动而处于静止状态,心电图出现直线或仅有心房波常见原因为高血钾,心室率慢的室性自主心律或病态窦房结综合征,以及高度或完全性房室传导阻滞等
(三)心电机械分离(electro-mechanicaldissociation)心电图上虽有较完整的QRS波群,但宽而畸形且频率较慢,不产生有效的心肌机械性收缩常见于广泛的心肌损害,或其他原因引起的心脏破裂,心脏压塞或严重休克等在心跳停止及心肺复苏的不同阶段,3种心电图表现可能会相互转化引起呼吸骤停的原发原因包括气道梗阻、呼吸中枢抑制和呼吸肌衰竭气道梗阻又分为完全性的和不完全性的临床上常见的原因包括昏迷时舌后坠阻塞气道,分泌物、呕吐物、血液或异物阻塞气道,气道本身炎症、痉挛、水肿、肿瘤及创伤等继发性原因主要是循环系统衰竭【病理】1.心跳骤停后心泵功能完全丧失,血液因失去推动循环的动力而停止流动这时不管是否伴有呼吸停止,血氧浓度均显著降低心跳骤停短时间后即可造成动脉血氧分压急剧下降,尽管氧解离曲线右移,各组织器官局部氧分压仍显著降低,全身组织器官均处于缺血缺氧状态,混合静脉血氧饱和度也严重降低由于缺血缺氧,葡萄糖无氧酵解,酸性代谢产物积聚,加上二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒,各组织器官处于酸性环境中,由此导致细胞内线粒体功能障碍和多种酶功能失活,造成组织器官损伤缺血缺氧时间长,这种损伤就会不可逆在各脏器中,脑是最易受缺血缺氧伤害的器官一般认为常温下各脏器耐受缺血缺氧时间分别为大脑4~6min,小脑0~15min,延髓20~30min,脊髓45min,交感神经节60min,心脏和肾脏30min,肝脏2h,肺脏时间更长些2.心肺复苏的心泵理论和胸泵理论20世纪50年代末,Kouwenhoven等发明胸外按压心肺复苏术的理论基础是闭胸按压心脏时,心脏仍作为一个促进血液循环的泵但不久有人在动物实验中发现,在心搏停止胸外按压时,中心静脉、右心房、肺动脉、主动脉、食管内的压力均相等,没有压力差,因此复苏时循环的动力来源于胸腔内外的压力差于是后人将Kouwenhoven的假说称为心泵理论,将后者称为胸泵理论现在比较一致的看法是对心跳骤停者进行胸外按压术,心泵机制和胸泵机制都发挥作用,早期心脏瓣膜仍在作用,心泵机制起主导作用,后期则是胸泵机制起主导作用3.对心搏停止病人进行标准的胸外按压术无疑能促进血液循环,但产生的心排量不到正常的1/3,其血流动力学状态仍是高度异常尽管机体血流通过再分布可集中于身体上部,主要是头部和心脏,但根据动物实验结果推算,如果没有药物帮助,胸外按压无法达到头、心所需的最低血流量这时组织器官仍处于缺血缺氧状态4.病人自主循环恢复后,缺血的组织器官恢复血流灌注,缺血再灌注损伤随之发生现代大量研究结果表明,缺血再灌注损伤与大量自由基产生、多种炎症介质释放、钙离子超负荷、脂质过氧化、功能细胞凋亡等损伤机制有关【诊断要点】 临床表现心跳骤停造成血液停止流动由于脑组织对缺氧缺血最敏感,临床主要表现出循环系统和神经系统症状,依次出现心音消失、脉搏扪不到、血压测不出、意识突然丧失或全身短阵抽搐、叹息样呼吸、间断呼吸、随后呼吸停止,同时出现进行性发绀,瞳孔散大固定如果呼吸先停止或严重缺氧,则表现为进行性紫绀,意识丧失,心率逐渐减慢,随后心跳停止根据突然意识丧失和大动脉搏动消失即可诊断心跳骤停了解病人原发疾病病史和发病前征兆有助于明确引起呼吸心跳骤停的原因【急救】一旦确认病人出现心跳呼吸骤停,应立即实施心肺脑复苏术完整的心肺脑复苏应包括基本生命支持(basiclifesupport,BLS),高级生命支持advancedlifesupport,ALS和后续生命支持prolongedlifesupport基本生命支持是基础,后续生命支持中的脑复苏是关键近年来,特别提出了保证心跳骤停病人存活的生命之链(chainofsurvival)概念,即尽早呼救(earlyaccess),尽早心肺复苏(earlyCPR),尽早除颤(earlydefibrillation),尽早高级生命支持(earlyadvancecare)只有切实抓好这4个环节,才能有效提高心肺脑复苏成功率和复苏后存活率
(一)基本生命支持basiclifesupport,BLS基本生命支持指在没有医疗器械和药物的帮助下对院外发生的心跳骤停病人实施的基本救助它由以下部分组成最初的评估、气道通畅的维持、呼气通气(抢救呼吸)及胸外按压所有这些成分结合在一起就构成心肺复苏cardiopulmonaryresuscitation,CPR这一名词含义有些场合心肺复苏术与基本生命支持同义尽管有时单纯的基本生命支持就可挽救病人的生命,但多数情况下,基本生命支持仅仅为尽快实施高级生命支持赢得时间,目的是在得到心搏骤停的病因学治疗前,维持足够的通气及循环,因此它仅仅是一个“维持性行为”通常情况下,基本生命支持的实施者主要是掌握基本心肺复苏知识的旁观者或急救士(“120”急救中心医师)作为医院的医师应掌握基本生命支持的原理和方法,在基本生命支持的基础上充分利用院内医疗资源尽快实施高级生命支持为了便于记忆和教学,通常将基本生命支持分解为如下步骤
①识别心跳骤停;
②开放气道(Airway);
③抢救呼吸(Breath);
④维持循环(Circulation)在2000年美国心脏病协会心肺复苏指南中已将除颤(Defibrillation)列为基本生命支持的内容以下是国际复苏联合会1997年推荐的心肺复苏的具体动作顺序
(1)保证施救者及病人的安全
(2)检查病人,看有无反应
①若有反应,能回答或活动*若没有进一步危险,让病人留在原来位置,检查病情,必要时求助*定时检查病人
②若病人没有反应*呼叫求助,联系“120”或其他医护人员*让病人头后仰,下颏上抬,开放气道若可能,让病人留在被发现时的位置施救者将一只手放在病人前额,使头轻轻后仰,若需要行口对口呼吸,将拇指捏住病人鼻子,同时用指尖放在病人下颌尖端的下方并上抬,以开放气道若有困难,则将病人转为仰卧,然后用上述方法开放气道若疑有颈部外伤,尽量避免头后仰
(3)保持气道开放,看、听及感觉呼吸(不是偶发的喘息)*看有无胸部运动;在病人嘴边听有无呼吸音*用面颊感觉有无气流*在确定病人没有呼吸前应该看、听及感觉10s
①若病人仍有呼吸(不是偶发的喘息)*将病人转向恢复体位*检查是否继续呼吸
②若病人不呼吸*让人去求助,若仅施救者为一个人,先去求助;然后再回来,按下述方法开始口对口呼吸*若病人不处于仰卧位则使病人仰卧*从病人口中除去任何可见的堵塞,包括脱落的义齿,但对位置良好的义齿则不动*行2次有效的口对口呼吸,每次都使胸廓起伏保持头后仰及下颌上抬,用放在病人前额的示指和拇指捏住鼻翼,使之闭合将嘴稍打开,但保持下颌上抬,吸一口气,然后将嘴唇贴住病人的嘴,保证密闭良好,平稳地将气吹进病人的嘴
1.5~2s,注意看病人胸部是否像正常呼吸时那样抬起(成人通常需要400~600ml气体),维持头后仰及下颌上抬,然后嘴离开病人,看病人的胸部是否随气体呼出而下落再吸一口气,并重复上面的动作,总共做2次有效的口对口呼吸*若不能完成有效的呼吸,再检查病人的嘴,并除去任何阻塞,再检查,确保头充分后仰,下颌上抬,总共试5次,以完成2次有效的呼吸即使不成功,也转入评估病人的循环情况
(4)评估病人的循环体征*看有无任何动作包括吞咽和呼吸(不是偶发的喘息)*检查颈动脉搏动*进行这些检查的时间不超过10s
①若确信在10s内已查出循环体征*必要时继续抢救呼吸,一直到病人开始自己呼吸*约每10次呼吸(或约每分钟)复查循环体征;每次不超过10s*若病人开始自己呼吸但仍昏迷,将病人转为恢复体位并检查病人的情况,一旦停止呼吸,立即让病人仰卧,再开始抢救呼吸
②若没有循环体征或施救者不能肯定,开始胸部按压*在双乳正中间确定胸骨下1/2的位置施救者双手掌部叠加置于此处,不要挤压肋骨、剑突和上腹部施救者自己身体在病人胸部正上方,臂伸直,压向胸骨,使之下陷4~5cm,松开压力但手不离开胸骨,速率100次/min(每秒按压略少于2次),按压与放松的时间应相等
(5)口对口呼吸结合按压按压15次后将病人头后仰,下颌上抬,进行2次有效呼吸,迅速将手放回到胸骨的正确位置,再按压15次,再进行2次有效呼吸,这样以15∶2的比例继续按压与呼吸
(6)继续复苏一直到*受过正规训练的人到达*病人恢复生命体征*施救者精疲力尽了对于有临床经验的人,可以通过如下标志确认胸外按压的有效性
①大动脉处可扪及搏动;
②紫绀消失,皮肤转为红润;
③可测得血压;
④散大的瞳孔开始缩小,甚至出现自主呼吸近年来对基本心肺复苏过程中的口对口呼吸又有了新的认识在美国通过调查研究发现,尽管经过了30多年的宣传推广,仍有很多旁观者不愿意对素不相识的发病者实施心肺复苏,其中口对口呼吸是最主要的障碍,他们最大的担心是有被传播感染性疾病的危险,如结核、单纯疱疹、脑膜炎双球菌、艾滋病等,还有情感和伦理观念问题,在中国也是同样情况同时,在美国的几项大宗病例研究提示,对院外心跳骤停病人实施心肺复苏,单纯胸外按压和胸外按压加口对口呼吸的最终效果没有区别此外口对口呼吸可能造成胃肠充气,从而增加误吸的机会口对口呼吸还可能耽误有效胸外按压的时间在新的心肺复苏指南出来前,目前的观点是如果旁观者不愿意实施口对口呼吸,可以绕过这一步,直接实施连续的标准的胸外按压术因为不管是否口对口呼吸,对心跳骤停病人实施胸外按压总比什么也不做好这一观点在目前中国是否可行,值得研究探讨,因为由于急救体系和交通运输的问题,即使在大城市,院外发生的心跳骤停病人通常需10min以上才能被送到医院或有急救车到达,这么长时间没有辅助通气可能不利于心肺复苏在医院内可能不会出现这样的尴尬,只要在心跳骤停后6min内能展开有效辅助通气(如捏皮球面罩通气),单纯胸外按压心肺复苏同样效果好,也容易被接受
(二)高级生命支持advancedcardiaclifesupport,ACLSACLS包括在继续进行CPR的同时,运用辅助设备和特别技术建立和维持有效的通气和自主血液循环,心电监护,识别和治疗心律失常,建立有效的静脉通路,使用药物和电学方法等多种措施治疗和保持心肺功能,以及治疗原发性疾病1.操作程序国际心肺复苏联合会在1998年推荐的高级生命支持操作流程见图1图1高级生命支持流程图2.对ACLS流程图的进一步说明
(1)ACLS流程图的使用方法该流程图中所列的每一步均是在假设前一步不成功的基础上进行的近年来证实单一的心前区叩击也可使室颤转律,原理可能是机械能转换为电能,在心脏产生一低能电流而终止异位心律该法效果不肯定,但因迅速除颤是复苏成功的关键,心前区叩击又可随时进行,因此目前主张对监测有室颤的病人,在除颤仪还未到位的情况下,可试行胸部叩击,方法是手握拳自20~30cm高处用手掌小鱼际处向胸骨中下部迅速有力地进行一次叩击,若无效立即进行除颤或心肺复苏心电监护所反映的心律一定要与脉搏及神志状况结合在一起判断,以防止误将由于病人颤动或电极片接触不良造成的假象当作心跳停止的心律为了便于实际操作,根据ACLS的流程图,操作分两条路径
①室颤(ventricularfibrillation,VF)或室速心律;
②非室颤或室速心律这里室速指严重影响血流动力学的室性心动过速,或称为无脉室速(pulselessventriculartachycardia,VT)以下分别详述室颤或室速心律根据心电监护,一旦确立室颤或室速心律,应在最短时间内给予首次除颤,不成功就重复1次,必要时再重复1次,3次电击的能量依次为200J,200J,360J,如果是新型除颤仪,则选用相当的能量电除颤后心电监护会显示数秒钟的等电位线,这是电击后所有心肌细胞同时处于不应期的结果可先观察数秒如果数秒后心电图仍是一直线,可先作1min的心肺复苏,再评估病人80%以上的人在头3次除颤中有1次会成功如果室颤或室速心律继续存在,仍应考虑电除颤,电除颤仍是最有希望成功的措施,同时应注意查找致病因素并纠正,检查并确认除颤仪电极的位置和接触情况(包括导电胶的使用是否得当),适时实施高级气道管理和通气技术,建立静脉通路,每3min给1次肾上腺素,考虑选择给相应的抗心律失常药和缓冲剂第3次和第4次除颤之间的间隔不应超过2min如果重新评估的结果是非室颤或室速心律,并且触不到脉搏,则给予肾上腺素,再作2min的心肺复苏再评估病人,继续按流程图循环治疗非室颤或室速心律如果能明确排除室颤或室速心律,可不必行除颤(除非以后再出现室颤或室速心律),按流程图右侧进行循环,先进行3min的心肺复苏,然后查找致病因素并纠正,适时实施高级气道管理和通气技术,建立静脉通路,每3min给1次肾上腺素,考虑选择给相应的抗心律失常药和缓冲剂此类病人心电图表现主要为心室停搏或心电机械分离,总体预后不佳其总体存活率为室颤或室速心律的10%~15%,但如果能及时找到并纠正病因,存活的希望就会明显增大,因此明确并纠正病因显得较为重要对于心室停搏的病人可一次给足阿托品3mg,同时给肾上腺素1mg临时心脏起搏对心室停搏的病人几乎没有用,对极度心动过缓的病人有一定价值,条件许可应考虑使用
(2)心脏电除颤心脏电除颤,又称电休克,是用高能电脉冲直接或经胸壁作用于心脏,治疗多种快速性心律失常,使之恢复窦性心律的方法其原理是在短时间内给心脏以强电流,使心脏所有自律细胞同时去极化,并使所有可能存在的折返通路失活,在这种情况下,心脏起搏系统中自律性最高的窦房结就可能恢复主导地位,使心律转变为窦性心律调查研究显示,院外发生的成人心跳骤停70%是由于室颤或无脉性室速,而且这些人的复苏成功率最高,预后最好,对于他们心脏电除颤是最为明确有效的手段之一室颤虽然相对容易处理,但随着时间每分钟推移,心肌内高能磷酸储备的流失,室颤的波幅和波型迅速恶化,复苏的概率因而下降,下降的速率部分取决于基本生命支持是否及时有效因此发生室颤和心脏电除颤之间的时间越短,病人恢复自主循环的概率越大,并发症越少,最终的复苏效果就越好现证明在心跳骤停2min内给予首次除颤比任何药物和辅助通气方式都有效目前在世界各国的心肺复苏指南和实践中,均非常强调早期除颤的重要性,并且通过培训人员和普及除颤仪将除颤推向发病现场在欧美发达国家已将电除颤列为基本生命支持的手段之一尽管除颤仪使用并不复杂,但仍应强调正确使用除了按除颤仪说明书要求外,复苏小组的安全至关重要在除颤时,任何人不得接触病人,液体、湿衣服或过多的凝胶均可能引起问题电极板应正确放置,一板应置于右锁骨中线锁骨下方,另一板在左肋缘腋中前线(就在正常心尖点外侧)女性应置于正常心尖点外侧避开乳房组织电极板上应均匀地涂一层导电胶或包一层盐水纱布如果病人有永久起搏器,则除颤电极应放在距离起搏器12~15cm以外除颤时,操作者必须依次明确下达口令,如“散开”,并保证口令得到实施,小组成员应遵守口令影响除颤效果的因素除了基础疾病及心跳停止时间过长外,还有以下几点必须注意
①与胸壁接触不足;
②电极板与胸壁之间导电剂使用不良,电流传导效果不佳;
③电极板放置位置不佳目前市面上的除颤器主要有3种类型,一种是常见的常规除颤仪,电流波形为阻尼正弦波(dampedsinusoidalpattenwaveform)或方波(truncatedexponential),另一种是近年来推广使用的电流波形为双向波(biphasicwaveforms)的新一代除颤仪所谓双向波形是相对于常规除颤电流的单方向而言的,除颤电流在一个除颤周期内先是向一个方向经过心脏,然后再反方向流经心脏国外学者的动物实验和临床研究报道,认为双向电流波除颤可以达到与常规除颤同样的除颤效果(指消除室颤心律达5s以上),但所需要的能量显著减少双向除颤用150J的能量可达到常规除颤200~300J能量的效果这样除颤仪生产商可以将除颤仪做得更轻便,更便于携带,成本更低,同时充电时间更短此外有学者研究提示,双向波除颤对心肌损伤小,有助于提高复苏成功率第3种是自动除颤仪(automatedexternaldefibrillation,AED)目前的自动除颤仪非常智能化或“傻瓜”,打开仪器就同时有语音提示和文字提示,根据提示按部就班操作即可,非专业人士如警察、保安、飞机火车轮船乘务员、消防员等只要稍加培训即可使用医院的所有医护人员和急救士更应熟练掌握自动除颤仪内置微处理器,能识别心律,根据需要决定是否给予电除颤自动除颤仪只有在识别室颤心律和快速室速心律时才给予电除颤据报道其灵敏度可达90%,准确度可达99%此外,自动除颤仪可自动测量胸壁阻抗并调节能量输出,既能达到电休克效果,又减少心肌损伤目前的AED仅用于成人或8岁以上儿童或25kg体重以上儿童在美国及欧洲,越来越多的工作场所、娱乐场所、公共场所和家庭都备有AED,这样早期除颤成为可能,生命之链的概念得以加强,电除颤也成为基本生命支持步骤之一
(3)人工气道的建立与管理气道通畅是实施人工呼吸的首要条件,也是高级心肺复苏的关键步骤之一心跳骤停时,舌根后坠和异物是上呼吸道梗阻的常见原因,而支气管痉挛、分泌物、误吸、血液、黏膜水肿等则是下呼吸道梗阻的常见原因开放气道的方式很多,从最简单的手法开放气道到借助纤维支气管镜建立人工气道,只要能达到快速开放气道并能实施有效通气的最终目的就可使用实施高级生命支持的医护人员应根据现场条件、人员培训程度、病人的气道条件以及能及时得到的器材选择合适的方法实施以下分别介绍开放气道和建立人工气道的方法手法开放气道
①仰头抬颏法施救者一手置于病人前额并向后加压使头后仰,另一手置于下颌,将下颌向上抬起,注意着力点在下颌骨而不要在软组织,以防阻塞气流
②托下颌法施救者将双手指分别置于两侧下颌角,将下颌向前向上抬起,使下颌齿超过上颌齿平面,又称为Jaw-thrust手法
③提颏法施救者将手指伸入病人口腔内,将下颌提起,但施救者可能被咬伤,这种手法又称为Chin-lift手法最后用手或吸引器快速清理口腔及咽喉部面罩通气心跳骤停病人只要自身气道正常,使用面罩通气在短时间内可达到理想的通气效果但有时施救者一个人很难完成,需要助手方法是将面罩罩在口部和鼻部,用四头带固定,或结合手法开放气道,既可达到开放气道的目的,又可保证面罩使用所需的密封性面罩接口与辅助通气设备相接,如弹性单向活瓣呼吸囊(俗称捏皮球)或呼吸机目前捏皮球面罩通气仍是心肺复苏时用于通气的主力军,它们便携有效,操作简单,有经验的操作者可直接感受气道压力并与病人自主呼吸同步辅助通气任何医护人员都应掌握这项技术已知的面罩通气的并发症包括通气不足,胃充气,后者易造成反流及吸入性肺炎口咽和鼻咽通气道口咽通气管通常呈“S”形,横截面呈管状或“工”形,可以通气鼻咽通气管形状类似气管导管,较短它们是最简单的气道辅助物,易于插入,其作用在于限制舌后坠,维持开放气道它们应大小合适,位置准确,在相应环境中使用,也可以和面罩通气结合使用口咽和鼻咽通气道如果太短则无效,太长易引起痉挛,口腔通气管对于半昏迷的病人难以耐受,由于张口反射和牙关紧闭而难以插入创伤尤其是颅底骨折的病人经鼻放置通气管应特别小心放置鼻咽通气管比经口易出血经口、经鼻放置通气管均无法防止误吸环状骨加压目前认识到在心肺复苏时如果气道没有保护,反流和误吸是个大问题对环状软骨加压是保护气道方法之一,这项技术很容易学习,只要拇指和示指触到环状软骨并向颈椎方向加压即可,这样气道由于有环状软骨支撑不会阻塞,而食管会被压扁,起到防止反流和误吸的作用具体应用时,加在环状软骨上的压力差别可能很大目前认为对于成人压力在3kg左右较合适环状软骨加压结合面罩通气在短时间内可以达到与气管插管通气同样的效果气管插管气管插管是心肺复苏中高级气道管理及通气的金标准,它干净、可靠、易于吸引,有不容置疑的优越性,应当成为首选掌握这项技术需要经过专门培训并需要经常练习气管插管分经口和经鼻两种路径一般经口插管速度快,经鼻插管病人耐受性好,具体选用哪种插管方式,依操作者习惯、病人气道条件和现场条件而定在心跳骤停心肺复苏中,经口插管用得最多,如果由于病人张口困难或颈椎活动受限等原因,可改用经鼻气管插管插管过程中可由于多种原因造成插管困难,这时可以选用喉镜、导丝、光导探针等器械辅助插管另外也可选用逆行气管插管法或借助纤维支气管镜行气管插管无论选用什么方法,最后都要确认气管导管正确放置在气管内这方面可采用物理检查与辅助器材相结合的办法达到目的物理检查办法包括观察双侧胸部起伏、听双侧肺部呼吸音和观察气管导管水蒸气等辅助器材中最常用的最可靠的是呼出气二氧化碳测量仪,如果气管导管误插入食管,就不会有二氧化碳测出但在心跳骤停时,由于二氧化碳输送至肺部减少,其读数偶尔也可能产生误导一般说来,气管插管对麻醉师、急诊医师、呼吸治疗师等受过专门培训的专业人员而言,并非难事但对于护理人员或非此专业的医师而言,他们没有机会接受足够的培训,在遇到心肺复苏时就不一定能迅速地插入气管导管,操作不当或反复尝试也可引起并发症下面介绍的喉罩和气管食管联合通气管对操作技术要求低,只需经过短时间简单培训即可掌握,而且临床效果已得到充分肯定,已被美国心脏病协会2000年心肺复苏指南推荐使用
①喉罩(laryngealmaskairway,LMA)喉罩由英国麻醉师ArchieBrain在1981年发明,几经改进,在1988年正式投入使用,对人工气道的实践产生重大影响有超过1000项的研究,证实了它在各种困难环境下的有效使用,喉罩无需借助喉镜就可保证气道通畅喉罩头端呈匙勺形,边缘为气囊,像个小面罩,尾端为一硬质通气管,与头端呈30°角相连有多种尺寸操作时最好采用标准插管位病人张口,喉罩远端气孔面朝前,气囊尖端贴着上腭滑行推进,直至感到有特征性的阻力,提示到达上食管括约肌松手,用10~30ml空气将气囊充气喉罩尾管轴线应在上唇正中一般喉罩一次成功率为90%,再次尝试总成功率可达95%~98%对于怀疑有颈椎损伤的病人,也可在其保持正中位时插入此外,如果经口气管插管出现困难,可先插喉罩,再盲插将导管或探针送到气管腔这项技术易被护士、医助和医师学会,在院内、院外均可有效使用使用得当,气道压不超过20~25cmH2O喉罩也可用于正压通气,适用于肺顺应性不佳的病人,如肺水肿、误吸或气道梗阻性疾病喉罩经常被提到的缺陷是对气道保护不够,然而临床使用中误吸很少见一项涉及心肺复苏使用喉罩的多中心研究,报道误吸率仅为
1.5%喉罩在复苏中用处很大,它的简便易用应使它成为那些不具备插管技能的医务人员的一线工具
②气管食管联合通气管(oesophagaltrachealcombitube,OTC)这是一种双腔管,可经口盲插,无论是插入气道或是插入食管,均可正常通气,该管有两个腔,食管腔和气管腔气管腔在声门以上水平有侧孔,而食管腔则在远端开口在远端有一小气囊,在咽部有一大气囊如果OTC进入气管,它可像普通气管导管一样使用,咽气囊闲置在多数情况下,OTC插入食管内,将两个气囊充起,可经气管腔从气管腔声门以上的侧孔通气,并可通过食管腔吸出胃内容物食管气管联合通气管在某种程度上比其它气道开放辅材有优越性,它无需借助其他用品插入,在困难气道情况尤为有用由于它可在颈部正中位时插入,因此适用于颈椎损伤的病人或无法摆体位的病人早期研究提示OTC比气管插管更能改善氧合,可能与侧孔通气产生PEEP作用有关ICU护士及医助人员在心肺复苏时均可成功地使用外科手术开放气道心肺复苏时很少需要采用外科方式建立人工气道,但作为高级专业人员均应掌握,因为反复插管可使缺氧恶化,因此在上述方法失败或不具备条件时应早作决定采用外科方式建立人工气道由于并发症率相对较高,操作人员应受过训练并经常练习使用气管切开术在急诊环境下显得很困难,在复苏时几乎无可用之处除非有环甲膜创伤,通过环甲膜切开或穿刺置管可直接到达气道,是急诊最常使用的外科方式紧急环甲膜切开术使用也很普遍,尤其适用于创伤病人它主要是在直视下一刀直接切开环甲膜,插入尺寸合适的气管导管该技术仅用于出现致死的上呼吸道梗阻且所有其他维持气道通气的方法失败时
(4)给药途径心肺复苏时静脉仍是最理想的给药途径应设法尽快建立静脉通路如果已有中心静脉通路,从此处给药最佳如果没有,则应根据操作者的熟练程度、当时的环境以及能得到的器材来决定是采用周围静脉还是中心静脉从中心静脉给药,药效出现早,峰浓度高,效果好许多研究者认为,在胸外按压时,经膈上的中心静脉给药最为有效但作中心静脉置管,几乎总是要耽误除颤、胸外按压或通气,而且中心静脉置管的并发症最低也有1%,放置成功率也非100%,因此在心肺复苏初期不提倡做中心静脉置管如果要作周围静脉置管,宜选用肘前静脉作大口径置管,并且在每次给药后用20ml生理盐水冲洗一下,这样也可达到与中心静脉给药相近的效果气道给药可作为第二选择我们知道,肺毛细血管面积达70m2,可为心肺复苏提供有效的给药途径,特别是在人工气道建立后,这一给药途径比静脉更容易经气道给药的药物一般限于肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳洛酮和溴苄胺,因为药物主要是通过气管或支气管黏膜吸收,其药代动力学难以预测,尤其是呼吸道本身受损或发生病变时因此建议将2~3倍常规剂量的药物经至少10ml生理盐水稀释后注入气道,再辅助通气5次以增加向远端支气管的播散及增加吸收心内注射肾上腺素始于20世纪初,曾被认为是心肺复苏的有效手段之一后来实践证明心内注射需要相当的经验,可能会注入心外腔隙或切断冠状动脉分支,效果也不优于静脉注射心内注射可作为最后的选择其他途径如皮下注射及肌肉注射均不能奏效,在心肺复苏时不予采用骨髓腔注射在紧急情况下可用于儿童
(5)药物选择药物在心肺复苏中的作用多有争议,动物实验的结果常相互矛盾,在人类心肺复苏中的作用也有限前瞻性研究很少,结论也不无可疑之处目前心肺复苏中的药物集中在以下4个方面提高冠状动脉灌注压,增加电除颤或恢复自主循环的概率的药物
①肾上腺素肾上腺素是心肺复苏中最常用的药物,也是研究最多的药物肾上腺素在心跳骤停心肺复苏中改善血流动力学状态的作用不容质疑,所以,也是心肺复苏指南所推荐使用的少数药物之一,但肾上腺素在心肺复苏中的作用机制及药物剂量对药效的影响并不十分清楚肾上腺素具有α受体和β受体双重兴奋作用传统观念认为,在心脏复苏中肾上腺素兴奋β受体的作用比兴奋α受体重要但近年来一些学者在实验研究中证实,肾上腺素的药物复苏作用主要是兴奋α1受体和兴奋α2受体α1受体存在于外周血管外壁,对神经源性去甲肾上腺素有反应,心跳骤停时内环境的改变可降低其效用α2受体定位接近血管腔,主要对循环中的儿茶酚胺有反应,在复苏时在调节血管张力方面起主要作用因此,兴奋α受体可使小动脉收缩,全身血管阻力增加,主动脉舒张压升高,改善脑血管和冠状动脉的灌注而兴奋β受体既可能增加心肌耗氧量,加重心肌缺血缺氧,降低左心功能,并且使骨骼肌血管扩张,降低主动脉舒张压,影响冠状动脉灌注,也可能使冠状动脉扩张,加强心肌收缩力兴奋β受体是有益的还是有害的,仍有争论对于心肺复苏时肾上腺素的剂量一直存在争议动物实验中反复验证的剂量(单位体重)较目前临床上使用的剂量高出3~10倍在对动物胸外按压时,按
0.02~
2.0mg/kg的剂量,肾上腺素改善心肌和脑局部血流量呈剂量依赖效应近期前瞻性临床研究发现大剂量肾上腺素虽可增加恢复自主循环的机会,但复苏后并发症增多,总的出院存活率没有改善因此,在最新的心肺复苏指南中,并不推荐大剂量肾上腺素,肾上腺素的推荐剂量仍是原来的标准剂量,即每次1mg,每3min1次由于肾上腺素是短效血管活性药,因此特别推荐3min给1次药
②血管加压素血管加压素是近年来研究较多的心肺复苏药物其机制主要是收缩外周血管,提高主动脉舒张压,达到提高心和脑组织灌注压的目的动物实验和临床研究均有报道其用于复苏的效果比肾上腺素好有待进一步研究增加兴奋性和传导性,尤其是针对慢性心律或心室停搏时的传导系统的药物
①阿托品阿托品是胆碱能毒蕈碱样受体阻滞剂,能解除迷走神经对心脏的抑制作用阿托品能增加窦房结和房室结细胞的自律性和传导性,特别适用于迷走神经张力过高引起的心跳骤停或心动过缓,对广泛心肌损伤造成的心脏停搏或心电机械分离无效此外,阿托品还能抑制腺体分泌,缓解支气管痉挛,这对保持呼吸道通畅有利对于心室停搏类的心跳骤停,可在第一时间给予阿托品3mg,该剂量足以对抗迷走作用
②异丙基肾上腺素(简称异丙肾)异丙肾几乎只有β受体激动作用,β1受体作用直接兴奋心肌,增加心肌耗氧量β2受体作用介导血管扩张,降低平均动脉压,降低冠状动脉灌注压在心跳骤停心肺复苏中对循环系统的不良反应明显,也容易诱导室性心律失常异丙肾的惟一用途在于出现影响血流动力学的缓慢心律时,尤其是高度房室传导阻滞时,它的短时间应用可以支持病人直至实施心电起搏防止恶性心律失常复发的药物
①利多卡因利多卡因是Ib类抗心律失常药,其主要药理作用是阻断钠通道,抑制钠内流,促进钾外流,抑制心肌兴奋性特别是它能改善梗死区心肌的局部供血,尤其适合于心肌梗死所致的室性心律失常利多卡因效果好,见效快,安全性好,是对抗各种室性心律失常的首选药在心肺复苏时,利多卡因对除颤后防止室颤立即复发有效,因此新的心肺复苏指南建议在3次电除颤无效时,尝试给予利多卡因一般先静脉推注50~100mg,然后按1~4mg/kg的剂量维持静脉滴注
②溴苄胺和普鲁卡因酰胺溴苄胺和普鲁卡因酰胺分别是Ⅲ类和Ⅰ类抗心律失常药在多次除颤或应用利多卡因无效时,可考虑使用普鲁卡因酰胺100mg静脉注射,每5min1次,总量500~1000mg,然后用2~4mg/min静脉滴注维持溴苄胺以每千克体重5~10mg/min的速度静脉注射,总量一般不超过30mg/kg
③乙胺碘呋酮(简称胺碘酮)胺碘酮最初是作为冠状动脉扩张剂,其抗心律失常作用在1970年初首先被认可,它具备广谱抗心律失常作用胺碘酮是钾通道阻滞剂,能延长动作电位时相,有强大的抗纤颤作用,可降低电除颤阈值,故归属第Ⅳ类抗心律失常药,同时它也抑制钠通道依赖去极化,具备Ⅰ类药的作用此外,它具有非竞争性β受体阻滞作用动物实验和临床研究充分证明了胺碘酮治疗恶性室性心律失常的作用,其在心肺复苏中主要用于难治性室颤在其他抗心律失常药无效的情况下,推荐使用胺碘酮首剂静脉推注150mg,推入速度不少于10min,之后以每千克体重每天10mg静脉滴注维持其他药物
①碳酸氢钠在早期的心肺复苏实践中,碳酸氢钠理所当然地作为复苏的一部分用以对抗酸中毒然而,最近20年来,碳酸氢钠在心肺复苏中的应用一直存在争议在20世纪80年代初,有学者研究后提出心脏骤停后10min内,主要以呼吸性酸中毒为主,之后才出现代谢性酸中毒心肺复苏在没有建立有效人工呼吸时,由于不能有效排出体内的二氧化碳,此时过早输入碳酸氢钠,虽可使血液碱化,但由于碳酸氢根离子不能透过血脑屏障,而解离后的二氧化碳可迅速扩散通过血脑屏障,使脑脊液酸化,加重颅内酸中毒,更进一步加重脑水肿此外,碳酸氢钠可使同时输入的儿茶酚胺失活这些研究导致美国心脏病协会作出在心跳骤停复苏时应谨慎使用碱性缓冲液的决定但也有学者认为,当pH
7.2时,无论是代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒均可降低心肌收缩力,抑制心血管系统对儿茶酚胺的反应也有动物实验支持碳酸氢钠在心肺复苏中的应用新的心肺复苏指南(欧洲1998年)认为,在进一步的研究结果出来前,建议在动脉血气pH
7.1和碱剩余-10的情况下使用,在某些特定的情况下,如高钾血症或三环类抗抑郁剂中毒导致的心跳骤停,也可以使用首剂以50mmol/L碳酸氢钠为宜,相当于5%碳酸氢钠84ml以后,根据临床变化和动脉血气分析使用
②钙剂尽管钙离子和动作电位形成与兴奋收缩耦联关系密切,但临床及实验研究表明,作为心肺复苏用药,钙离子的作用不明显或者有害,其机制是严重缺血导致细胞内钙聚集,造成了心肌损伤和神经细胞损伤,外源性钙离子可能会强化这一作用,因此,目前钙剂只用于高钾血症或钙离子通道阻滞剂过量引起的心跳骤停病人的心肺复苏
(6)标准胸外按压的替代方法由于标准胸外按压只能产生25%~35%的正常心输出量,为了改善心肺复苏效果,在实践中发展了很多的替代方法,而且很多方法经过有限的临床验证,证明其效果优于目前的标准胸外按压术,只是这些方法的实施需要更多的人力资源,更多的准备时间,更长时间的专业培训及价格更高的特殊设备,而且通常只适于在医院环境实施,因此应根据医院具体情况选择开胸心脏按压(openchestCPR,OCCPR)当规范化的基本生命支持(BLS)和高级生命支持(ALS)未能恢复自主循环,特别是病人的心脏骤停不是由于原发的心脏病引起时,有专家主张尽早开胸其实开胸心脏按压早在1900年就有报道,只是在1958年Safar倡导口对口人工呼吸和1960年Kouwenhoven发明胸外按压术后,也在1960年诞生了现代心肺复苏术,即现在常用的闭胸心肺复苏术(closechestCPR,CCCPR),由于它简单易行而且无创,很快被接受并推广应用,而且毫无疑问,CCCPR在医院外和现场早期基本生命支持中发挥了重要的作用,但与此同时OCCPR几乎被完全放弃了事实上,近30多年来的临床实践发现,院外接受CCCPR的病人最终只有2%~15%完全康复出院;而在1960年以前Stepheson等报道应用OCCPR的1200例病人,长期存活率为28%试验研究也表明,OCCPR产生的心搏出量明显高于CCCPR,其改善脏器血流灌注的能力是CCCPR无法比的因此OCCPR又重新引起重视OCCPR的适应证首先胸部创伤,尤其是心脏外伤引起的心跳骤停是OCCPR最明确的适应证,对于非创伤性心跳骤停,也可以实施OCCPR,关键问题是在于对实施OCCPR的病种(What)、时间、地点、操作者的把握,目前无统一规定,下面几点可供参考
①OCCPR应在心跳停止搏动30min内进行,最好不要超过20min,否则即使作了OCCPR也没有什么效果但是从国内临床实践的情况看,很难在如此短的时间内向家属或监护人讲明情况并取得知情同意书,这可能是临床实施OCCPR最大的障碍换句话说,医生很难把握实施OCCPR的时间窗应通过有关立法,使医生有权在紧急情况下或无法及时取得知情同意书的情况下作出对病人有利的选择
②在实施CCCPR15min后可考虑改用OCCPR
③一般在医院内相对洁净安静的环境内实施
④操作者应是经过培训的一组人,可以是胸外科医生,也可是急诊科医生,尤其应提倡后者掌握OCCPR
⑤下列非创伤性病症应考虑积极采用OCCPR a.胸廓成形术后;b.胸廓先天或后天畸形;c.心脏压塞;d.顽固性室颤,体外除颤无效;e.妊娠后期;f.原患有室壁瘤;g.长期接受皮质类固醇治疗,骨质松脆者;h.胸腔手术中或术后2周内方法先进行气管插管控制呼吸迅速消毒皮肤,经左前胸第4或第5肋间作切口进胸,切开心包,将拇指在前(右心室),其余4指在后(左心室),单手或双手按压心脏,或右手四指并拢平放在心脏后面,将心脏压向胸骨方向注意不要用指尖而是用指腹或整个掌面,避免心室壁被穿透一般每分钟按压80次,按压间歇尽量放松,使心室充盈,还可阻断胸主动脉,使血流流向脑及冠状动脉,可改善复苏效果按压时应注意观察伤情及心肌的变化,并相应处理同时必要时可进行胸内除颤,能量选择在10~20J复苏成功后,继续观察20min,再不完全缝合心包并安放胸腔闭式引流根据OCCPR的原理,有学者建立了微创心脏按摩术(minimallyinvasivedirectcardiacmassage)方法为在左前胸第4或第5肋间作2cm大小的切口,将特制的胸内心脏按压器置入进行心脏按压由于创伤小,开胸术本身的并发症少,所需时间更短,更容易被接受插入式腹部反搏术(interposedabdominalcounterpulsation,IAC)方法是在一人进行标准胸外按压时,由另一位救护人员在按压舒张期进行腹部按压术者将手指伸开,手掌置于脐与剑突之间,一手叠加在另一手上腹部按压的频率与胸部按压相等按压的力量以产生100mmHg的腹腔压力为宜两人之间通过一人有节奏地喊号“
一、
二、
一、二……”协调行动从临床实践角度讲,该方法简便易行,不增加并发症发生率,改善血流动力学效果更确实可靠仅仅增加1个人力,对在医院范围内实施应不是问题所以,该方法值得推荐并加强临床研究主动按压-减压心肺复苏术(activecompressiondecompressioncPR,ACD-CPR)主动按压-减压心肺复苏术需要有一特殊器械它是由一柔软的硅橡胶真空杯连接一圆形手柄构成,上面有按压力量和深度的计量指示操作时将真空杯罩在标准胸外按压处,该区直径5~6cm,相当于手掌根部大小按压时按压力量经真空杯顶部中央区传至病人胸部,这与标准胸外按压原理一致,随后,在舒张期产生一个负压吸引力,对病人胸部主动减压,这样胸腔内就产生负压,从而增加回胸血量和回心血量,也增加分钟通气量将胸部的主动按压减压心肺复苏术和腹部主动按压减压结合起来,就形成了胸腹部联合按压减压心肺复苏术(phasedchestandabdominalcompressiondecompressionCPR),在心肺复苏时可能产生更好的血流动力学效果紧急心肺转流(emergencycardiopulmonarybypass,ECPB)经皮穿刺分别于股动脉和股静脉置管,外接动力泵,由体外的泵推动血液循环动物实验表明心肺转流与标准胸外按压相比可明显增加冠状动脉血流和颅内血流,心肺复苏成功率高,而且神经系统后遗症少紧急心肺转流用于心肺复苏临床在国外已有近10年历史,取得了比较理想的效果国内动物实验的结果也比较理想,临床研究尚未见报道,有条件的单位可以开展研究主动脉球囊阻塞(intra-aorticballoonocclusion)经皮穿刺股动脉将一可充气球囊放在胸主动脉充气后阻塞胸主动脉这样行心肺复苏时,血流可集中流向大脑和心脏,改善脑组织和心脏组织灌注压,提高心肺复苏成功率该方法动物实验有效,临床效果有待进一步检验充气背心心肺复苏术(pneumaticvestCPR)标准胸外按压时按压的着力点集中在一处,容易由此产生并发症,于是有学者发明了充气背心心肺复苏术方法是将特制的充气背心穿在病人身上,利用附带的自动充气放气装置对病人进行胸部按压由于按压的着力点在整个胸部,充气背心可产生更大的胸内压力而不易出现并发症,从而取得较标准胸外按压更好的血流动力学效果3.特殊情况下复苏要点
(1)婴幼儿婴幼儿心肺复苏的基本原则,所需的设备及药物和成人差不多,在技术上需要更专业的知识婴幼儿极少因为室颤或严重心律失常发生心跳骤停,主要是因为窒息、呼吸窘迫和休克因此,应在注意识别发生在心跳停止以前的低氧血症,伴有或不伴有高碳酸血症抢救的重点应是及时发现并纠正窒息的原因,纠正低氧血症,纠正休克状态进行基本生命支持时,口对口呼吸可改为口对口鼻呼吸医护人员应会使用捏皮球面罩通气有经验的医护人员可选用气管插管紧急情况下,无法建立静脉通路时,可采用骨髓腔穿刺补液
(2)创伤创伤后病人出现心跳骤停的原因很多,可能是心、肺、脑受严重创伤后导致呼吸心跳骤停,也可能是大出血造成呼吸心跳骤停创伤后心跳骤停时的心律表现主要是心室停搏或心电机械分离,也有少数表现为室颤创伤后引起心跳骤停的原因很多是可以预见并纠正的,如低氧血症、休克、高血钾、张力性气胸、心脏压塞等在处理上应注意如下几点
①如果怀疑有颈椎损伤,应注意保持颈椎的稳定性,不要过伸或过屈,尽早固定保护这点在气管插管时容易被疏忽
②注意尽早清理口腔内的血液、呕吐物及其他分泌物
③如果存在胸部外伤,在心肺复苏时应格外小心,以防止损伤进一步加重应积极考虑开胸心脏按压术
④尽早止血并尽早恢复有效血容量必要时可考虑抗休克裤的使用
⑤如果有颅底骨折,对经鼻气管插管应格外小心,如果明确前颅窝骨折,应禁止经鼻气管插管
⑥如果颌面部损伤严重,可尽早实施环甲膜切开造口术建立人工气道
⑦在复苏过程中尽早发现并控制张力性气胸
⑧在复苏过程中尽早发现并处理心脏压塞
⑨人工气道建立后应尽早作胃肠引流减压
(3)致死性哮喘严重的致死性的哮喘通常发生在院外,可以突然发生而无先兆,数分钟或1h之内病人就可由于严重缺氧而导致心跳呼吸停止如果抢救及时,这组病人的总体预后还是不错的抢救措施上强调尽快恢复供氧,气管插管并机械通气往往是最主要的救命措施,然后尽快使用能解除气管、支气管痉挛的药物,如肾上腺皮质激素、β2受体激动剂及其喷雾剂、氨茶碱等如果已经出现心跳骤停,预后往往较差
(4)急性上呼吸道梗阻急性上呼吸道梗阻可由于通气不足导致严重缺氧而导致心跳骤停急性上呼吸道梗阻分为完全性和不完全性如果是不完全梗阻,病人可表现为窘迫、喉鸣和呼吸困难三联征,可以咳嗽病情进展速度与气道梗阻程度有关如果是完全气道梗阻,则病人表现为极度呼吸窘迫,不能说话,不能咳嗽,不能表达自己,病情急剧恶化抢救上强调迅速识别梗阻原因并解除梗阻如果是异物引起并发生在院外,可先让病人俯身前倾,尽量头低身高位
①若病人仍有呼吸,鼓励他咳嗽,将异物咳出;
②若病人变得无力或停止呼吸或咳嗽,则先清除口内任何明显的残渣或松动的义齿,然后连续多次用力拍击病人背部,或者从病人后面双手环抱病人胸部有节奏地用力挤压(Heimlich手法),或者环抱腹部有节奏地用力挤压;
③若病人在复苏时由于缺氧而意识丧失,则可造成喉周围肌肉松弛,从而允许空气进入肺内继续上述措施,可能更容易奏效如果异物梗阻发生在院内,可尽快借助喉镜和插管钳将异物取出如果是上呼吸道急性病变引起,如炎症、水肿或过敏等,则应考虑紧急插管,如果插管困难,则考虑环甲膜切口或穿刺置管
(5)电击电击造成的损伤从轻到重差别很大,可以是一过性的感觉异常,也可以是致命的呼吸心跳骤停值得一提的是由电击造成的呼吸心跳骤停通常由于伤员心脏基础较好而复苏成功率很高国内报道的长时间或超长时间心跳骤停后,心肺复苏成功的病例大多数来源于该组病人因此,对这组病人提倡积极的长时间的心肺复苏术在救治方面,应强调施救者的安全一旦确定病人和施救者均处于安全的环境后,立即展开标准的基本生命支持和高级生命支持
(6)中毒中毒引起的呼吸心跳骤停在年轻人中较常见,其预后除了与心跳停止时间有关外,还与中毒毒物的剂量有关抢救时,除了按标准心肺复苏操作外,应强调去除和对抗毒物,防止毒物进一步吸收
(7)溺水溺水病人的现场救治至关重要基本生命支持和高级生命支持方法与标准的方法相同,强调应尽早清理口腔异物,并适当将气道内的水引流送入医院后,应尽早建立人工气道,一方面可彻底清理气道,另一方面可实施正压通气
(8)内环境紊乱内环境紊乱指水、电解质、酸碱失衡严重的低钾血症、高钾血症、低镁血症和严重的酸中毒是临床常见的引起心跳骤停的原因低钾血症和低镁血症容易诱发室性心律失常和室颤,高钾血症容易导致心室停搏和心电机械分离上述内环境紊乱应能预见并尽早纠正心肺复苏时强调对上述紊乱的纠正
(9)急性冠脉综合征急性冠脉综合征是指严重急性心肌缺血造成的心脏疾患,包括急性心肌梗死、不稳定性心绞痛和心源性猝死3种情况,是院外发生心跳呼吸骤停最主要的原因,占70%左右若对病人一旦怀疑其有急性冠脉综合征的前两种,就应高度警惕心跳骤停的发生在处理上应强调如下几点
①立即吸氧,休息,镇静,禁止活动
②12导联心电图诊断和持续心电监测
③尽快解决心肌缺血症状,舌下含服硝酸甘油或麝香保心丸,通常是便捷有效的办法
④明确心梗后,应尽早实施溶栓治疗有条件者应开展院前溶栓
⑤溶栓治疗和心肺复苏术无矛盾,心肺复苏后仍可进行溶栓治疗,这方面国内外均有成功的报道4.停止心肺复苏的指征
(1)心肺复苏成功有效自主循环恢复并基本稳定,转入后续治疗
(2)心肺复苏失败心肺复苏30min以上,仍无自主循环,没有心跳和脉搏
(3)脑死亡
(三)后续生命支持prolongedlifesupport1.重症监护毫无疑问,心肺复苏后一旦病人自主循环相对稳定,就应立即转送重症监护病房(ICU)在转送过程中,应不间断辅助呼吸和维持用药,并密切观察意识和大动脉搏动的变化,随时作好心肺复苏的准备进入ICU后,通常应监护如下项目
(1)临床体征包括意识水平、血压、脉搏、体温、有无脑外伤和胸外伤、有无抽搐等
(2)持续心电监测和持续氧饱和度监测
(3)动脉血气,包括血氧气和二氧化碳分压、pH值、剩余碱等
(4)血糖
(5)电解质水平
(6)血、尿渗透压
(7)呼吸频率、潮气量、气道压力监测
(8)呼出气二氧化碳监测
(9)有条件者可作颅内压监测和颅脑氧饱和度监测2.维持内环境和生命体征稳定所谓内环境就是指组织细胞赖以维持生存的体液环境,其要素包括水、电解质、酸碱、血糖、渗透压、氧分压等,生命体征主要指血压、脉搏、呼吸、体温等在心肺复苏后,由于缺氧造成各脏器功能障碍,加上复苏过程中多种药物的应用,体内水、电解质、酸碱代谢、血糖、渗透压处于不断变化的动态过程,处理不当容易造成新的内环境紊乱,加重处于修复期的各功能脏器的损伤生命体征的不稳定也会造成新的脏器损伤我们应充分认识到维持内环境和生命体征稳定是保证各脏器功能恢复的基础,尤其是对脑复苏和心功能恢复而言3.多脏器功能不全的处理心跳骤停心肺复苏后全身的所有组织器官均经历了一次缺血再灌注的损伤过程,多个脏器可同时或相继出现功能障碍,常见的有临床意义的脏器功能不全除了最为重要的脑功能不全外,还包括急性肾功能不全、急性心功能不全、急性呼吸功能不全、急性胃肠功能不全
(1)急性肾功能不全如心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压,或大剂量应用缩血管药物,容易并发急性肾功能不全如果是肾前性肾功能不全,通过补充有效血容量、改善微循环和扩张肾动脉等措施可增加尿量,改善肾功能如果损伤严重,已发生急性肾小管坏死,则要严格限制出入量,防治高血钾,必要时实施连续肾脏替代疗法
(2)急性心功能不全除了原发病外,缺血再灌注损伤和复苏过程中电击损伤及大剂量复苏药物是心跳骤停心肺复苏后急性心功能不全的主要原因可表现为致命的反复发作的室性心律失常或心源性休克处理上可联用多巴胺和多巴酚丁胺,并可用酚妥拉明减轻后负荷也有学者使用米力农或氨力农改善心肺复苏后的心功能
(3)急性呼吸功能不全又指急性呼吸衰竭,包括中枢性原因和周围性原因心脏复跳自主循环恢复后自主呼吸未必立即恢复,即使存在自主呼吸,也未必能满足生理或病理的氧需求心肺复苏后,应强化呼吸管理,继续进行有效的人工呼吸如果病人既往无肺疾患史,则急性呼吸窘迫综合征是复苏后呼吸功能不全的主要原因随着时间推移,肺炎、肺不张、肺水肿等成为呼吸功能不全的主要原因,这与误吸、长期卧床和呼吸机相关肺炎有直接关系
(4)急性胃肠功能不全急性胃肠功能不全可表现为肠蠕动减少或消失、腹胀甚至急性胃肠黏膜病变处理不及时可造成三大危害一是腹内压增高,影响心、肺功能;二是肠黏膜屏障破坏,细菌易位,内源性感染增加;三是消化道出血造成休克、贫血,进一步加重病情维持有效循环和增加氧供应是预防和治疗急性胃肠功能不全的基础,西沙比利和中药生大黄粉剂鼻饲对改善胃肠功能有一定帮助此外,由于心跳骤停心肺复苏是急性胃肠黏膜病变的高危因素,应积极预防急性胃肠黏膜病变,可常规使用硫糖铝建议不要使用制酸剂,虽然预防上消化道出血的效果较好,但增加肠源性感染的机会如果出现上消化道出血,则应积极止血、制酸、抗休克可静脉用立止血、奥美拉唑,局部用冰盐水冲洗,加口服凝血酶等治疗,必要时紧急胃镜直视下止血亚硝酸盐中毒【概述】亚硝酸盐为工业上用物,人们食用的青菜、小白菜、韭菜、卷心菜、菠菜、萝卜叶等均含有
0.1mg%~
0.5mg%的亚硝酸盐,蔬菜煮熟后放置过久,或盐腌不久的亚硝酸盐含量可高达5mg%以上,食用后可引起中毒【病因与发病机制】亚硝酸盐是氧化剂,吸收后使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白;后者无携氧功能,使组织缺氧【诊断要点】 临床表现1.发病急骤,多在食后30min~3h突然发病2.病人有头痛、头晕、呕吐、腹泻、口唇发绀、指甲及全身皮肤呈紫黑色或蓝褐色(又称为肠源性青紫),脉细速,血压下降3.有时可出现低热,心律不齐,肺水肿,严重者烦躁不安,痉挛、抽搐、神志不清、呼吸急促、窒息,最终导致呼吸循环衰竭【治疗概述】 药物治疗1.应立即给予清水洗胃并以生理盐水灌肠导泻,鼓励其大量饮水,以排除毒物2.严密观察病人脉搏、血压、呼吸、神志及体温的变化,以及发绀和有无抽搐等症状3.使用1%亚甲蓝(美蓝)1~2mg/kg加入25%葡萄糖液40~60ml,用10~15min静脉注入,若2h后未好转,可重复注射一次,但剂量按3~5mg/kg计算,4h后再重复给药1次4.病人来院后可给予低流量吸氧,必要时行人工呼吸,如发绀明显者,可输新鲜血200~500ml,或行换血治疗5.静脉注射给予维生素C1g加入50%葡萄糖60~80ml中,静脉注射一氧化碳中毒【概述】一氧化碳(CO)为无色、无臭、无刺激性气体汽车尾气、煤气发生炉包括家用煤炉以及所有含碳物质的不完全燃烧均可产生COCO吸入后主要与血中的血红蛋白(Hb)结合成碳氧血红蛋白(COHb),CO与血中Hb有极大的亲和力,比氧与Hb的亲和力大300倍,而其离解速率较氧合Hb慢3600倍,COHb本身不能氧合,无携氧能力,从而引起组织缺氧,尤其是大脑对缺氧更为敏感吸入高浓度CO时,还可和含铁的细胞色素氧化酶结合,产生细胞呼吸障碍正常空气中的一氧化碳浓度0.001%(
11.5mg/m3),若超过
0.005%(
57.4mg/m3)时,即可引起中毒中毒程度及症状与空气中CO的浓度及血中COHb含量有关【诊断要点】 诊断要点概述1.查明有无CO接触史,了解发病环境和现场情况2.临床表现
①轻度中毒血COHb含量30%患者有头痛、头晕、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、乏力
②中度中毒血COHb达30%~40%,除上述症状外,患者面色潮红、口唇、皮肤呈樱桃红色,脉快、多汗、烦躁,可出现虚脱和昏迷
③重度中毒血COHb50%以上,患者迅速出现昏迷、抽搐、呼吸困难、脉极弱、血压下降,甚而呼吸循环衰竭致死此外,病人常伴有水、电解质失衡及酸碱紊乱、氮质血症、心律不齐、肺炎及肺水肿等并发症
④部分病人可出现迟发性脑病,即在急性中毒昏迷苏醒一段时日后,又出现一系列精神神经症状如定向力丧失、记忆障碍、智能减退、兴奋狂躁或淡漠迟钝,甚至发生震颤麻痹、肢体瘫痪高龄者易发,精神刺激、活动过多等为其诱因3.实验室检查
①血COHb含量高于10%,但必须在中毒后8h内检查;
②血气分析血氧分压降低,血氧饱和度可正常;
③头部CT,脑电图及诱发电位等检查显示异常【并发症】由于缺氧或昏迷时间长,肌肉、肢体受压,局部水肿,循环障碍可发生筋膜间隙综合征和肌红蛋白尿,严重者可致急性肾功能衰竭【治疗概述】 一般治疗1.迅速脱离中毒现场2.氧疗轻度中毒给一般鼻导管吸氧,重者应吸入纯氧(100%),严重者应及早用高压氧治疗据研究吸入室内空气时,COHb半衰期为3~4h,吸入纯氧时,COHb半衰期可降为30min至1h,高压氧(浓度100%,
2.5个大气压)将进一步使其半衰期缩短至15~20min当患者症状消失或COHb降至15%~20%以下时,应停止吸入纯氧 药物治疗1.有呼吸功能障碍者,需用呼吸兴奋剂,气管插管人工呼吸2.治疗脑水肿
①20%甘露醇250ml快速静滴,必要时24h内可给2~4次;
②早期、短程应用肾上腺皮质激素地塞米松30~60mg/d分次静注,共用3d
③抽搐时可用安定或苯妥因钠等静注,用量不宜过大,以防呼吸抑制3.防治肺炎、肺水肿等并发症,并注意监测心脏情况4.轻度酸中毒时,一般不主张用补碱治疗,除非动脉血pH
7.15因酸性环境可使氧离曲线右移,有利于氧在组织中的释放有机磷酸酯类中毒【概述】有机磷酸酯类杀虫剂(农药)毒性大,作用快,中毒后如急救不及时或不当,可在短时间内致死有机磷农药的毒性较其他类化学农药为高,故各类农药中毒的发病率,以有机磷农药中毒为最高,因农药中毒而致死者也以有机磷农药居多有机磷农药各品种之间,毒性差异较大,按世界卫生组织关于农药毒性的分级标准,常用的有机磷农药品种中,甲拌磷
(3911)、内吸磷
(1059)、对硫磷
(1605)、硫特普(苏化203)均属剧毒敌敌畏属高毒,敌百虫、乐果属中毒,马拉硫磷属低毒【诊断要点】 诊断要点概述1.潜伏期
(1)一般经口中毒潜伏期较短,毒性越高,进入量越大者则潜伏期也越短绝大部分在数分钟至数小时之间经口中毒多在1h内出现症状,最快5min左右即起病
(2)经皮吸收中毒,大都在4~6h内出现症状,慢者最多12h左右,极少有超过24h者
(3)了解有机磷中毒的潜伏期对诊断和鉴别诊断有一定的意义,如患者在症状出现前48h内未接触过有机磷类农药,基本可除外有机磷农药中毒的诊断2.中毒发作期
(1)毒蕈碱样作用出现一般比较早,主要有瞳孔缩小、视物模糊、腺体(汗腺、唾液腺、呼吸道粘膜腺体等)分泌亢进,平滑肌痉挛收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等,肛门及膀胱括约肌松弛(大小便失禁)及心血管抑制等
(2)烟碱样作用主要有皮肤血管收缩所致的面色苍白、心率增快、血压升高、肌肉纤维性颤动、横纹肌肌力减退、步态蹒跚,甚至肌肉麻痹(包括膈肌),患者还可有全身紧束感和胸部压迫感
(3)中枢神经系统改变包括头昏、头痛、乏力等一般神经中毒症状和各种不同程度的意识障碍及昏迷,可伴有脑电图改变、抽搐和精神障碍也可见到呼吸中枢常为先兴奋后抑制3.诊断依据
(1)有机磷农药中毒的诊断主要依靠有机磷农药接触史,临床表现及其过程和全血胆碱酯酶活力测定
(2)如果从患者的胃内容物、呼吸道分泌物,以及皮肤和衣物等,嗅到有机磷酸酯的特殊蒜臭味,对诊断有帮助
(3)当有明确的有机磷接触史及典型的临床表现,如果因条件限制不能测全血胆碱酯酶,也可明确做临床诊断
(4)如果有典型的临床表现和胆碱酯酶活力下降而无明确可靠的接触史,则可一方面按有机磷中毒处理,一面再追询可疑的接触史,对临床表现不典型者,不可轻易做出诊断,只能视为诊断线索
(5)在鉴别诊断方面,如为儿童,应特别注意不要把有机磷中毒误为急性肺炎;在成人要注意与中暑和其他类农药中毒之间的鉴另4.分度
(1)轻度中毒指仅具毒蕈碱样症状和一般神经中毒症状者,如有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视物模糊等症状血胆碱酯酶活力降为50%~70%
(2)中度中毒除上述症状外,进而出现精神恍惚,言语不利,步态蹒跚,呼吸困难,肌束颤动,中度瞳孔缩小有学者认为只要见有肌纤维震颤就可诊断为中度中毒血胆碱酯酶活力为30%~50%
(3)重度中毒病情进展迅速,瞳孔极小对光反应迟钝,严重时血压下降,心率加快,口及呼吸道有大量分泌物,导致呼吸困难,口唇及指端明显发绀,甚至呼吸衰竭,病人呈现昏迷和大小便失禁等血胆碱酯酶活力降至30%以下者 鉴别诊断鉴别诊断方面,如为儿童,应特别注意不要把有机磷中毒误为急性肺炎;在成人要注意与中暑和其他类农药中毒之间的鉴另【治疗概述】1.轻度中毒指仅具毒蕈碱样症状和一般神经中毒症状者,如有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视物模糊等症状血胆碱酯酶活力降为50%~70%2.中度中毒除上述症状外,进而出现精神恍惚,言语不利,步态蹒跚,呼吸困难,肌束颤动,中度瞳孔缩小有学者认为只要见有肌纤维震颤就可诊断为中度中毒血胆碱酯酶活力为30%~50%3.重度中毒病情进展迅速,瞳孔极小对光反应迟钝,严重时血压下降,心率加快,口及呼吸道有大量分泌物,导致呼吸困难,口刁唇及指端明显发绀,甚至呼吸衰竭,病人呈现昏迷和大小便失禁等血胆碱酯酶活力降至30%以下者 药物治疗1.限制毒物再吸收
①皮肤洗消脱去污染衣物(含内衣),尽早洗消皮肤推荐用30%的乙醇皂和氧化镁洗消皮肤国内一般用肥皂洗消皮肤
②洗胃一般认为在口服有机磷后30min内洗胃是最有效的用微温清水洗胃,洗胃要安全、彻底、干净,直洗到胃液中无有机磷的蒜臭味为止为清除已被吸收的毒物又从胃肠道粘膜分泌到胃内,必要时考虑重复洗胃
③眼污染有机磷酸酯时,可用微温水连续冲洗15min
④吸入有机磷时,应尽快离开污染区,进行给氧或人工呼吸,同时给予抗毒药2.维持呼吸功能呼吸功能的维持对有机磷中毒有重要意义因为呼吸衰竭往往出现在循环衰竭之前,除合理应用特效抗毒药逆转呼吸循环衰竭外,可采用一般对症治疗3.解毒药物根据有机磷酸酯中毒机制或主要环节,目前国内外用于各主要环节的相应解毒药物,有胆碱酯酶重活化剂和抗胆碱药(外周作用较强的抗胆碱药和中枢性抗胆碱药)为了有利于急救中毒病人,目前在中毒早期急救时,倾向于应用由上述药物组成的急救复方注射液
(1)(复方)解磷注射液首量轻、中、重变中毒者分别肌注
0.5~
1.
0、1~
2、2~3支中度和重度患者需分别加氯磷定
0.5~
1.0g和1~
1.5g间隔15~30min可重复首量一半剂量病人清醒后停用复方解磷注射液,用阿托品或复能剂对症治疗
(2)阿托品(与复能剂合用)按轻、中、重度中毒首量分别为1~
3、3~
10、10~20mg肌注或静注在密切观察下,间隔15~30min可重复一次,直到阿托品化,以后随病情随时给予小剂量阿托品,以维持轻度阿托品化口服中毒者,阿托品化一般维持24h,重者维持48h,也可据病情灵活掌握一般皮肤中毒者在洗消彻底,首量用足的前提下,可不必维持阿托品化
(3)复能剂(与阿托品合用)推荐氯磷定按轻、中、重度中毒,首量分别为
0.
8、
1.
6、
2.0g肌注根据病人胆碱酯酶活力(纸片法)和肌颤情况,可间隔
0.5~
1.0h时重复1次,直到症状消失和胆碱酯酶活力稳定在正常值50%~60%以上以后间隔不同时间测胆碱酯酶活力,观察病情和指导复能剂的使用对呼吸肌麻痹者,可间隔1h肌注1g,重复3次后,可间隔2h肌注1次,直到自主呼吸出现,一般每日量以不超过10g为限如用解磷定治疗重度有机磷中毒者,可先静推1~
1.5g,速度为
0.5g/min,以后以
0.5g/h静滴,直到肌颤和呼吸肌麻痹消失,胆碱酯酶活力稳定在正常值的50%~60%有机氯杀虫药中毒【概述】有机氯杀虫药主要用于农作物及家庭杀虫,以防治虫害有机氯杀虫剂分为两大类一是氯化苯类如
二二三、六六六;另一类是氯代甲撑奈制剂如氯丹、七氯化茚、狄氏剂,艾氏剂等氯化苯类有机氯杀虫剂是毒性较低的制剂,但可在体内蓄积氯代甲撑奈剂对人蓄的毒性比氯化苯类高急性中毒主要由误吸引起【诊断要点】 临床表现1.轻度中毒病人有头痛、头晕、乏力、出汗、流涎、呕心等症状,有时有轻度肌肉抽搐2.中度中毒病人除上述症状外,还有呕吐、腹泻、上下肢和面部肌肉抽搐、脉速、眼球震颤、视力障碍,呼吸困难等症状3.重度中毒病人可发生全身性大抽搐(DOT、
六六六、狄氏剂中毒多为强直性阵挛性肌肉抽搐;毒杀芬中毒则为全身性癫癎样抽搐),肺水肿(呼吸道吸入中毒者),最终呼吸循环衰竭,病人进入木僵昏迷状态【治疗概述】 药物治疗1.凡吸入或接触中毒者,立即将病人移季有毒场所,放置于空气新鲜处脱去被有机氯杀虫剂污染的衣物,用清水或肥皂水将污染皮肤进行彻底清洗2.误服中毒者,用2%碳酸氢钠或生理盐水洗胃后服50%硫酸镁导泻3.有机氯溅入眼内时,用生理盐水冲洗5~10min,然后滴以
0.25%氯霉素液,如有角膜结合膜灼伤,再滴入蜂地麻眼液,以促进上皮生长4.控制抽搐,10%水合氯醛20~40ml保留灌肠,严重者可静脉注射安定5~10mg必要时可重复注射也可用10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射,4~6h一次5.对症治疗,对循环衰竭病人用升压药时,禁用肾上腺素,因其在有机氯杀虫剂的毒性作用下,心脏对肾上腺素敏感性增高,容易发生室颤中暑【ICD10CODE】血吸虫病【概述】中暑是指人体在高热或强烈热辐射环境下,体温调节功能紊乱、水、电解质失衡所致的以心血管及中枢神经系统功能受损为主要表现的急性综合征根据病情轻重可分为先兆中暑、轻症中暑及重症中暑重症中暑中根据发病机制又可分为中暑衰竭、中暑痉挛、中暑高热及日射病等4型中暑常见于高温环境下劳动或训练强度过大,持续时间过长的劳动者、运动员及部队人员;老人、婴儿、有酒癖者或慢性病患者亦较易发生使用某些药物如止汗药(抗胆碱能药物等)、利尿药和产热药(苯异丙胺、可卡因等)可增加中暑高热的发病趋热【病因与发病机制】中暑衰竭最常见,是由于水、钠大量丢失所致的周围循环衰竭,尚无明显的体温调节中枢障碍;中暑痉挛常发于强体力劳动或运动大量出汗后,氯化钠丢失致肌肉痛性痉挛;中暑高热是由于体温调节中枢受损、散热障碍,使体内有大量热蓄积;日射病是由于过强阳光直接照射头部、大量紫外线进入颅内,引起颅内温度升高,致脑组织充血水肿【诊断要点】 诊断要点概述1.炎热季节发病,生活工作环境温度高;或湿度大、通风不良,或曾在烈日下曝晒者2.临床表现
(1)先兆中暑感全身疲乏、四肢无力、头晕、眼花、恶心、胸闷、心悸、口渴、大汗、体温正常或略升(
37.5℃)
(2)轻症中暑除上述症状外,出现循环衰竭或体热发散障碍的早期症状,如面色苍白、血压下降、脉细速、或面色潮红、皮肤灼热,体温
38.5℃以上等
(3)重症中暑
①中暑衰竭由失水过多引起者,症状为极度口渴、疲乏、感觉异常和判断力减退;体征有失水、过度换气、手足抽搐、震颤,动作失调及精神病行为等体温可升至39℃左右实验室检查可发现血浓缩,高钠血症,轻度氮质血症和少尿症盐缺失性中暑衰竭者有显著衰弱、重度头痛、头晕和肌痉挛等表现为面色苍白、皮肤湿冷、低血压、心动过速和呼吸浅快等体温通常不升高血钠降低
②中暑痉挛有间隙性四肢肌肉痛性痉挛,影响腹肌时,表现类似急腹症体温正常或轻度升高尿检肌酸增高,血钠、氯降低
③中暑高热感头痛、眩晕、恶心、视力模糊表现为皮肤干燥、潮红,呈谵妄、惊厥或昏迷状态体温高达40℃以上,呼吸快而弱、脉速严重者可出现DIC、心功不全、肺水肿、脑水肿、肝肾功能不全等严重并发症化验检查可发现酸中毒、蛋白尿、血钾升高、BUN、AST、CPK升高
(4)日射病有头痛、头昏、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、烦躁不安严重时亦可有惊厥和昏迷体温多在38~
38.5℃以上各型可单独出现,但亦常混合存在【治疗概述】 药物治疗1.先兆中暑和轻症中暑立即脱离高温环境,并饮含盐冷饮,疑有循环衰竭的早期表现时,应给予静脉输液治疗2.重症中暑
(1)中暑衰竭应积极处理,以防向中暑高热转化以失水为主者应重点扩容,可给平衡盐液静脉输注;以失钠为主者应静输生理盐水
(2)中暑痉挛重点是补钠,可口服含盐冷饮或食盐2g/次,连续数次;重者可静脉输入5%葡萄糖生理盐水1000~3000ml,亦可给10%葡萄糖酸钙10~20ml缓慢静脉推注
(3)日射病将患者移至阴凉处,头部置冰袋或用冷水毛巾冷敷有脑水肿表现者可用脱水剂治疗
(4)中暑高热主要是快速降温及维持良好的循环呼吸功能
①降温处理物理降温使环境降温,室温应保持20~25℃,头部置冰帽、颈、腋及腹股沟大血管处放冰袋,同时以冷水或酒精擦拭全身药物降温可并用,以氯丙嗪25~50mg加入葡萄糖液或生理盐水200~300ml静脉输入危重者可用冬眠Ⅰ号(氯丙嗪25mg+异丙嗪25mg+哌替啶50mg)加于25%葡萄糖液20ml缓慢静注或加于5%葡萄糖液100~200ml中静滴,必要时3h后可重复若上述处理仍无效者可用4℃5%葡萄糖生理盐水1000ml经动脉内向心加压快速输入
②纠正水电解质及酸碱紊乱
③防治心衰可应用洋地黄类药及多巴酚丁胺等强心药
④防治肾衰疑有急性肾衰时应早期快速静输20%甘露醇250ml或速尿40mg静注,无尿及明显高血钾时应及早行血透及腹透治疗
⑤处理休克、脑水肿及DIC等铍中毒【别名】铍中毒,铍病【概述】铍及其盐类化合物均具有较大的毒性属原浆毒,能抑制碱性磷酸酶,磷酸葡萄糖变位酶,透明质酸酶以及三羧酸循环中的脱氢酶等重要酶系统,严重影响组织细胞的代谢功能【病因与发病机制】主要损害呼吸系统,亦可毒害肝脏急性铍中毒(berylliumvpoisoning)的临床表现为化学性支气管炎和肺炎铍大量吸入直接引起呼吸道和肺组织的急性化学性炎症和肺水肿【诊断要点】 临床表现1.急性铍中毒多见于吸入高浓度可溶性氟化铍和硫酸铍引起2.经3~6h的潜伏期后,先有发热,全身酸痛,乏力,头痛,头昏,胸闷,咳嗽,痰可带血丝,肺部有湿啰音3.严重中毒患者出现肺水肿胸片可见肺纹理增多及大小不等的片状渗出阴影 实验室检查1.尿铍测定正常人为阴性2.铍特异性淋巴细胞转化试验,白细胞移动抑制试验阳性,皮肤斑贴试验阳性3.血清丁球蛋白,免疫球蛋白,谷丙转氨酶增高等【治疗概述】 药物治疗1.对急性铍中毒应采取卧床休息,吸氧等对症处理2.泼尼松剂量每日20~40mg,症状好转,逐渐减量,疗程2~4周不等3.防治肺部继发感染4.肝功异常时注意保肝治疗镉中毒【概述】急性镉中毒(cadminmpoisoning)主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿亦可由误服镉盐经消化道吸收引起【诊断要点】 临床表现1.急性镉中毒系吸入性,则先有上呼吸道粘膜刺激症状,脱离接触后上述症状减轻经4~10h的潜伏期,出现咳嗽,胸闷,呼吸困难,伴寒战,背部和四肢肌肉和关节酸痛2.胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗严重患者出现肺水肿和心力衰竭3.口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎,有恶心,呕吐,腹痛,腹泻,全身无力,肌肉酸痛,重者有虚脱 实验室检查1.尿镉正常值大多在1μg/g肌酐(1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下尿镉可反映近期接触情况和一定程度上反映体内负荷,特别是肾内镉水平2.血镉波动很大,可作为近期接触指标世界卫生组织建议个体血镉临界值为10μg/L【治疗概述】1.治疗急性口服中毒应尽早洗胃及导泻2.驱镉可选用金属络合剂,依地酸二钠钙(Na2CaEDTA)
1.0g加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注,或
0.25~
0.5g,每日2次,肌肉注射,连续3d,停药4d为1疗程,一般用药2~4疗程若有肾损害,最好使用半量3.早期短程使用大剂量肾上腺皮质激素,可防止肺水肿4.对症处理,如输液、止痛及应用抗生素防止继发感染等,PAGE2。