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名词解释
1、基本病理过程是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化
2、疾病是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程
3、病因凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因
4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）是指失水多于失钠，血Na+浓度150mmol／L，血浆渗透压310mmol／L的脱水
5、代谢性碱中毒血浆HCO浓度原发性升高，pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱
6、缺氧向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程
7、乏氧性缺氧当肺泡氧分压降低，或静脉血短路又称分流人动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，动脉血氧分压降低，动脉血供应组织的氧不足由于此型缺氧时动脉血氧分压降低，故又称为低张性低氧血症
8、内生致热原是指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质
9、应激机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应，又称应激反应
10、弥散性血管内凝血是指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程
11、休克是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程
12、缺血再灌注损伤在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤
13、钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载
14、心功能不全是指在各种致病凶素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征
15、劳力性呼吸困难心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现
16、呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程
17、呼吸衰竭是指呼吸功能不伞的失代偿阶段当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸人空气时，Paq低于60mmHg8kPa，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg
6.6kPa，并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭
18、肝肾综合征肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭，真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死
19、急性肾功能衰竭是指在病因的作用下，肾泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征
20、代谢综合征是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群选择题1．能够促进疾病发生发展的因素称为D．疾病的诱因2．疾病的发展方向取决于D．损伤与抗损伤力量的对比3．死亡的概念是指C机体作为一个整体的功能永久性的停止4．全脑功能的永久性停止称为C．脑死亡5．体液是指B．体内的水与溶解在其中的物质6．高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌7．下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克A．低渗性脱水8．判断不同类型脱水的分型依据是C．细胞外液渗透压的变化9．给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C．水中毒10．水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是C．肾小球－肾小管失平衡11．下列哪一项不是低钾血症的原因B．代谢性酸中毒12．低钾血症时，心电图表现为A．T波低平13．下列何种情况最易引起高钾血症D．急性肾衰少尿期14．高钾血症和低钾血症均可引起D．心律失常15．对固定酸进行缓冲的最主要系统是A．碳酸氢盐缓冲系统16．血液pH的高低取决于血浆中D．[HCO3-]/[H2CO3]的比值17．血浆HCO3-浓度原发性增高可见于B．代谢性碱中毒18．代谢性碱中毒常可引起低血钾其主要原因是C．细胞内H＋与细胞外K＋交换增加19．某病人血pH7．25，PaCO29．3kPa70mmHg，HCO3-33mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是B．呼吸性酸中毒20．严重失代偿性呼吸性酸中毒时下述哪个系统的功能障碍最明显A．中枢神经系统1．影响血氧饱和度的最主要因素是D．血氧分压2．静脉血分流入动脉可造成B．乏氧性缺氧3．下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白C．亚硝酸盐4．血液性缺氧时D．血氧容量、血氧含量均降低5．血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于D．氰化物中毒6．缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关E．腺苷7．下述哪种情况的体温升高属于发热E．伤寒8．外致热原的作用部位是A．产EP细胞9．体温上升期的热代谢特点是A．散热减少，产热增加，体温上升10．高热持续期的热代谢特点是D．产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平11．发热时C．交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱12．高热病人较易发生D．高渗性脱水13．应激时糖皮质激素分泌增加的作用是D．稳定溶酶体膜14．热休克蛋白是A．在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质15．关于应激性溃疡的发生机制，错误的是D．碱中毒16．DIC的最主要特征是D．凝血功能紊乱17．内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化B．XII因子18．大量组织因子入血的后果是B．激活外源性凝血系统19．DIC时血液凝固障碍表现为D．凝血物质大量消耗20．DIC晚期病人出血的原因是E．纤溶系统活性凝血系统活性1．休克的最主要特征是C．组织微循环灌流量锐减2．休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A．儿茶酚胺3．休克早期微循环灌流的特点是A．少灌少流4．“自身输血”作用主要是指A．容量血管收缩，回心血量增加5．“自身输液”作用主要是D．组织液回流多于生成6．休克期微循环灌流的特点是A．多灌少流7．休克晚期微循环灌流的特点是E．不灌不流8．较易发生DIC的休克类型是D．感染性休克9．休克时细胞最早受损的部位是A．细胞膜10．在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是E．肾11．下列哪种因素不会影响缺血—再灌注损伤的发生D．低钠灌注液12．自由基损伤细胞的早期表现是A．膜损伤13．再灌注期细胞内钙超载的主要原因是A．钙内流增加14．钙超载引起再灌注损伤中不包括E．引起血管阻塞15．最易发生缺血-再灌注损伤的是A．心16．最常见的再灌注心律失常是D．室性心动过速17．下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤A．高钠18．关于心脏后负荷，不正确的叙述是B．决定心肌收缩的初长度19．心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是A．代谢性酸中毒20．心功能降低时最早出现的变化是BB．心力贮备降低1．阻塞性通气不足可见于E．慢性支气管炎2．胸内中央气道阻塞可发生A．呼气性呼吸困难3．一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中E．氧分压降低、二氧化碳分压不变4．ARDS的基本发病环节是D．弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤5．对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗可E．持续给低浓度低流量氧6．肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关D．纤维蛋白降解产物减少7．肝病时肠源性内毒素血症与下列哪项因素无关A．肠腔内胆盐量增加8．肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是A．肠道产氨增多9．假性神经递质的毒性作用是E．干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能10．肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是E．骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强11．下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是A．消化道出血12．慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是C．血小板数量减少13．引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是C．休克14．引起肾后性肾功能衰竭的病因是D．输尿管结石15．急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是E．水中毒16．急性肾功能衰竭少尿期，病人常见的电解质紊乱是B．高钾血症17．急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的酸碱平衡紊乱类型是A．代谢性酸中毒18．哪项不是急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制C．抗利尿激素分泌减少19．慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是B．夜尿20．慢性肾功能衰竭患者常出现B．血磷升高，血钙降低简答题
1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输}H量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向
①良性循环即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康；
②恶性循环即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡
2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制？低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移因此，细胞内液并末丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状
3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响心血管系统血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在1心肌收缩力降低H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱2心律失常代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K+外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而排K+减少有关重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停3对儿茶酚胺的敏感性降低H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果
4、简述血液性缺氧的原因与发病机制
（1）贫血各种原因引起的严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧的能力降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧
（2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍，当吸入气中有0．1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50％变为碳氧血红蛋白此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺氧长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达10％，由此引起的缺氧不容忽视
（3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe，形成高铁血红蛋白生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被血液中的还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的1％～2％高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织缺氧
5、简述引起发热的三个基本环节
①内生致热原的信息传递内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放EP，EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；
②中枢调节EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；
③效应部分调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升
6、简述应激时全身适应综合征的三个分期
（1）警觉期警觉期在应激原作用后立即出现，以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激素增多这些变化的生理意义在于快速动员机体防御机制，有利于机体进行抗争或逃避
（2）抵抗期如果应激原持续存在，机体依靠自身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应临床上可见血液皮质醇增高、代谢率升高、对损害性刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受抑制，淋巴细胞数减少及功能减退
（3）衰竭期进入衰竭期后，机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量下调和亲和力下降，出现糖皮质激素抵抗，临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制的感染，甚至死亡
7、简述休克早期微循环变化的特点在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态同时，血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期
8、简述氧自由基的损伤作用氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍
（1）破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧，且富含不饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损伤因子的攻击而发生损伤氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化反应，形成脂质自由基和过氧化物，引起膜流动性降低，通透性增高线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP生成减少溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构
（2）抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍
（3）破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA键断裂，并与碱基发生加成反应，从而改变DNA的结构，引起染色体的结构和功能障碍这种作用80％为OH·所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都能造成损伤，根据损伤程度的不同，可引起突变、凋亡或坏死等
9、简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺点
（1）心率增快可以增加心输出量，还可以提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极的意义然而，心动过速也会损害心室的功能心率加快，心肌耗氧量增加，特别是当成人心率180次／分时，由于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠状动脉的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的时间缩短，使心输出量降低
（2）心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭但是，过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿
10、简述急性肾功能衰竭的发病机制急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变1）肾小球因素造成肾缺血主要因素有肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚胺增加、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减少、肾激肽释放酶一激肽系统的作用、肾血管阻塞）
（2）肾小管因素肾小管阻塞，肾小管原尿反流目前认为肾小管损伤是急性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率持续降低和少尿的主要机制
11、简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下1肺动脉高压形成增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用，肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；
③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压2心室舒缩活动受限呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭3心肌受损、心肌负荷加重除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤
12、列出胰岛素抵抗的原因胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素引起的细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛β细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症胰岛素抵抗的发病原因非常复杂，并非单一因素致病，遗传因素和环境因素均超重要作用1遗传因素流行病学研究表明，胰岛素抵抗存在种族和地区差异，如墨西哥裔美同人、美国黑人、美国印第安人、亚洲印第安人等具有较高的胰岛素抵抗发生率2肥胖，肥胖引起的胰岛素抵抗以抑制肝葡萄糖输出和促进脂肪组织和肌肉葡萄糖摄取的胰岛素功能受损为特点研究发现，减轻或增加体重可增强或降低胰岛素敏感性，肥胖和胰岛素抵抗呈因果关系肥胖引起胰岛素抵抗主要通过游离脂肪酸和脂肪细胞因子（瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子α）两个途径来实现
（3）吸烟分析题1．一位3l岁的公司职员，工作非常努力经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性，晚上有时失眠在公司刚刚进行过的体检中，他的各项体格检查和化验检查都是正常的问题你认为这位职员是健康的吗这位职员身体不健康健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健康状态亚健康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态如果亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生该职员养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯，这些都是产生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会出现身体上的疾病
2、患者，女，29岁因胎盘早期剥离急诊入院该患者入院时妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；体格检查血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少实验室检查血红蛋白70g/L（减少），红细胞
2.7´1012/L（减少），外周血见裂体细胞；血小板85´109/L（减少），纤维蛋白原
1.78g/L（减少）；凝血酶原时间
20.9s（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白+++，RBC++4h后复查血小板75´109/L，纤维蛋白原
1.6g/L问题该患发是否出现DIC？根据是什么？该患者已经出现DIC依据
（1）病史胎盘早期剥易引起大出血，凝血机制被激活
（2）查体昏迷，牙关紧闭，手足强直眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血（这些都是DIC患者出血的症状体征）血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少（因为失血引起休克早期的表现，休克可以进一步促进DIC的形成）
（3）实验室检查血红蛋白70g/L（减少），红细胞
2.7´1012/L（减少），外周血见裂体细胞；血小板85´109/L（减少），纤维蛋白原
1.78g/L（减少）；凝血酶原时间
20.9s（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白+++，RBC++4h后复查血小板75´109/L，纤维蛋白原
1.6g/L所有的实验室检查都进一步证明DIC已经形成
3、患者，女，44岁，因交通事故腹部受伤50分钟后入院就诊，体格检查患者神志恍惚，腹腔有移动性浊音，腹穿为血性液Bp54/38mmHg，脉搏144次/min立即快速输血800ml，并进行剖腹探查术手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ml，逐进行脾脏切除术，手术过程中血压一度降至零又快速给以输血、输液2500ml术后给以5%NaHCO3600ml，并继续静脉给予平衡液6小时后，血压恢复到90/60mmHg，尿量增多第二天患者病情稳定，血压逐渐恢复正常问题
（1）本病例属于哪一种类型的休克？其发生机制是什么？
（2）治疗中使用碳酸氢钠的目的是什么？
（1）本病例属于失血性休克主要是因快速大量失血（手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ml）而发生心输出量明显下降，血压降低而出现休克，此时可以通过代偿，血压维持在54/38mmHg，手术过程中，由于时间过长，没有补充液体，血压一度降至零经过快速给以输血、输液后，术后继续静脉给予平衡液补充，血压恢复到90/60mmHg，尿量增多，休克得以纠正
（2）休克时主要因为缺氧，无氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原异生能力降低，不能充分摄取乳酸转变为葡萄糖；而且，由于组织灌流障碍和肾功能障碍，使酸性代谢产物不能及时清除，导致代谢性酸中毒因此治疗中使用适量碳酸氢钠中和酸
4、男性患者，58岁，3个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血近半月来腹胀加剧而入院既往有慢性活动型肝炎史体检营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿实验室检查HBsAg+红细胞3x1012／L300万／mm3，血红蛋白109g／L10g／d1，血小板61x109／L
6.1万／mm3，血清胆红素51μmol／L3mg／d1，血钾
3.2mmol/L，血浆白蛋白25g／L2．5g／d1，球蛋白40g/
4.0g/d1入院后给予腹腔放液1500ml及大量利尿剂呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒以后突然大量呕血，输入库存血200ml，抢救无效死亡试分析问题1该患者有何种疾病依据为何2分析本例的水、电解质平衡紊乱的类型3分析本病例引起昏迷的诱发因素4治疗中有无失误之处，提出你的正确治疗措施
（1）该患者有慢性活动型肝炎，肝硬化，伴肝功能不全依据现病史（3个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血；既往有慢性活动型肝炎史体检营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿实验室检查HBsAg+红细胞3x1012／L300万／mm3，血红蛋白109g／L10g／d1，血小板61x109／L
6.1万／mm3，血清胆红素51μmol／L3mg／d1，血钾
3.2mmol/L，血浆白蛋白25g／L
2.5g／d1，球蛋白40g/
4.0g/d1
（2）该患者出现低钾血症，可能有低钠血症
（3）本病例引起昏迷的诱发因素是给予腹腔放液1500ml及大量利尿剂呋塞米等治疗，没有补充钾而出现低钾性碱中毒，促进氨的吸收诱发肝性脑病；另外可能由于出血产氨增加
（4）治疗有失误之处针对目前患者情况，应该输注白蛋白，不应大剂量使用利尿剂呋塞米，可适当用保钾利尿剂；抢救不应仅仅输200ml库存血，应在大量不足液体时，输注血小板，同时采取止血措施
1、病理生理学是研究D.疾病发生发展规律和机制的科学
2、基本病理过程是指D.在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化
3.下述哪项属于基本病理过程C．酸中毒
4.死亡是指E.机体作为一个整体的功能永久性停止
5.损害胎儿生长发育的致病因素属于C.先天性因素
6.能够加速或延缓疾病发生的因素称为A.疾病发生的条件
7.导致疾病发生必不可少的因素是B.疾病发生的原因
8.下列哪项不宜作为脑死亡的判断标准A.心跳停止
9.高烧患者出汗多、呼吸增快易出现A.高渗性脱水
10.下列何种情况可引起低钾血症D.消化液大量丢失
11.细胞内钾转移到细胞外引起高钾血症见于D组织损伤
12.引起低渗性脱水常见的原因是A.大量体液丢失只补充水
13.低容量性高钠血症又称为B.高渗性脱水
14.下列哪一项不是低钾血症的原因E.代谢性酸中毒
15.下列何种情况可引起高钾血症D.酸中毒
16.水肿时钠水潴留的基本机制是C.肾小球滤过率降低
19.慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是E.肾重吸收HCO3-增加
20.酸中毒可使心肌收缩力C.减弱
21.代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是C细胞内H+与细胞外K+交换增加
22.可以引起AG增高型代谢性酸中毒的原因是B酮症酸中毒
23.氰化物中毒可引起A组织性缺氧
24.代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关D脑内γ-氨基丁酸增多
25、静脉血分流入动脉可造成D乏氧性缺氧
26.慢性缺氧时红细胞增多的机制是E骨髓造血增强27，一氧化碳中毒可引起E血液性缺氧
28.循环性缺氧最具特征性的血气变化是E动-静脉血氧含量差大于正常
29.血液性缺氧时C血氧容量和血氧含量均降低
30.发热激活物的作用部位是C产致热原细胞
31、下列哪一项不属于外致热原C抗原-抗体复合物
32、下述哪种情况引起的体温升高属于过热E中暑
33、下述哪种物质不属于内生致热原B5-羟色胺
34、高热持续期热代谢特点是D产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平
35.应激是指C机体对刺激的非特异性反应
36.在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是B儿茶酚胺
37.应激性溃疡是一种E重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠黏膜的表浅溃疡
38.根据应激原的性质可将应激分为C躯体应激和心理应激
39.在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是D糖皮质激素
40.急性期反应蛋白不具有下列哪一项功能E抑制凝血
41、严重创伤引起DIC的主要机制是B组织因子大量入血
42、下列哪一项因素可诱发弥散性血管内凝血D血液高凝状态
43、弥散性血管内凝血患者最主要的临床表现是B出血
44、弥散性血管内凝血时血液凝固性表现为C凝固性先增高后降低
45.引起弥散性血管内凝血最常见的病因是A感染性疾病
46、下列哪一项不是休克早期微循环变化的特点B动-静脉短路关闭
47、引起多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是A感染性疾病48下列哪一项因素与休克淤血性缺氧期血管扩张无关C5-羟色胺
49、休克早期“自身输血”主要是指B容量血管收缩，回心血量增加
50、钙超载引起的再灌注损伤不包括E心肌收缩功能减弱
51、下列哪种灌注条件可加重缺血-再灌注损伤的发生D高钙
52、自由基损伤细胞的早期表现是A膜损伤
53、呼吸爆发是指E中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基
54、心肌顿抑是指C缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能降低
55、无复流现象产生的病理生理学基础是A中性粒细胞激活
56、心脏向心性肥大常见于D高血压病
57、左心衰竭引起的主要临床表现是B呼吸困难
58、高输出量心力衰竭常见于D甲状腺功能亢进
59、心功能不全发展过程中无代偿意义的变化是C心脏肌源性扩张
60、下列哪一种疾病伴有左心室压力负荷增加D高血压病
61、左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是C肺淤血、肺水肿
62、引起心力衰竭最常见的诱因是A感染
63、维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是A心肌能量生成障碍
64、下列哪一项因素不会引起死腔样通气C阻塞性肺气肿
65、Ⅰ型呼吸衰竭的判断标准为DPaO2＜60mmHg
66、限制性通气不足产生的原因是D呼吸肌活动障碍
67、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要发病环节是C肺泡-毛细血管膜损伤
68、造成阻塞性通气不足的原因是D气道阻力增加
69、Ⅱ型呼吸衰竭的判断标准为APaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg
70、下列哪一项因素不会引起功能性分流D肺动脉栓塞
71、抑制肠道内氨吸收的主要因素是E肠道内pH小于
5.
072、肝性脑病患者血中支链氨基酸降低的机制是E骨骼肌等组织摄取和利用支链氨基酸增多
73、肝性脑病时血氨生成增多的最主要来源是A肠道产氨增多
74、假性神经递质引起肝性脑病的机制是E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
75、肝性脑病患者氨清除不足的原因是D鸟氨酸循环障碍
76、肝性脑病的正确概念是指B肝功能衰竭所致的精神神经综合征
77、下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现A高钠血症
78、慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是B夜尿
79、急性肾功能衰竭少尿期最常见的酸碱平衡紊乱类型是A代谢性酸中毒
80、下列哪一项不是肾性高血压的发生机制C肾脏产生促红细胞生成素增加
81、慢性肾功能衰竭最常见的致病原因是B慢性肾小球肾炎
82、引起急性肾功能衰竭的肾后因素是D尿路梗阻
83、代谢综合征发生的病理生理学基础是D胰岛素抵抗
84、下列哪项不属于代谢综合征患者的特征E高密度脂蛋白胆固醇增高
85、下列哪种细胞因子与胰岛素抵抗的发生无关B干扰素
86、肥胖引起胰岛素抵抗的机制是E脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖功能受损
1、高渗性脱水对机体的影响:？
①细胞外液渗透压升高引起的变化刺激下丘脑的渴中枢，引起口渴感；刺激渗透压感受器增加ADH分泌，使肾小管对水的重吸收增强，因而尿量减少而尿比重增加；水从细胞内向细胞外转移，引起细胞脱水，致使细胞皱缩；脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血；
②脱水热由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高；
③细胞外液容量变化轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现，这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增加，增强肾小管对钠水的重吸收，与ADH一起维持细胞外液容量和循环血量；加之细胞内液向细胞外液转移可部分代偿细胞外液减少的结果重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少，可出现循环衰竭
2.高钾血症发生的原因及机制？
（1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血
（2）钾排出减少，主要是肾排钾减少
①急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾小球滤过率明显降低，钾在体内潴留；
②醛固酮分泌减少，使远曲小管和集合管排K＋量降低；
③长期使用保钾性利尿，如安体舒通
（3）细胞内钾向细胞外转移
①酸中毒酸中毒时细胞外H＋向细胞内转移，以缓解细胞外液酸中毒，同时细胞内K＋移至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡；
②细胞分解破坏缺氧、溶血和严重创伤时，细胞内钾移向细胞外，使血钾浓度升高；
③高血糖合并胰岛素不足由于胰岛素不足，钾进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，促进K＋的外移；
④某些药物的作用ß受体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰Na＋-K＋-ATP酶活性而影响细胞摄钾，引起血钾升高
3、频繁呕吐导致代谢性碱中毒的机制？
①胃液中H+丢失，使碱性肠液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其浓度升高；
②胃液的丢失可造成失K+，可引起低钾性碱中毒
③胃液大量丢失使有效循环血量减少，促使醛固酮分泌增多，进而促进肾小管的H+-Na+交换和重吸收HCO3-增多；
④丢失HCl造成血Cl-下降，促使远端肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多
4.代谢性酸中毒对机体的损伤作用？
①心血管系统H＋浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱；代谢性酸中毒常引起高钾血症，后者可造成心律失常；H＋增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低；代谢性酸中毒对机体的损伤作用
②中枢神经系统主要表现是抑制，与下列因素有关H＋增多抑制生物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多
5.急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒时更明显？
①中枢酸中毒更明显CO2为脂溶性，急性呼吸性酸中毒时，血液中积聚的大量CO2可迅速通过血脑屏障，使脑内H2CO3-含量明显升高HCO3-为水溶性，血浆中HCO3-通过血脑屏障极为缓慢，脑脊液内HCO3-含量代偿性升高需要较长时间因此，急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显；
②脑血管扩张由于CO2潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压和脑脊液压增加；
③缺氧CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神经细胞以及脑血管壁的损伤
6.AG正常型代谢性酸中毒发生原因及机制？
①消化道丢失HCO3－胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等均引起NaHCO3大量丢失，血浆中HCO3－减少；
②含氯酸性药物摄入过多长期或过量服用氯化铵、盐酸精氨酸时，药物在代谢过程中可生成H+和Cl—，引起血氯增加性酸中毒；AG正常型代谢性酸中毒发生原因及机制
③肾小管泌H+功能障碍当肾功能不全，但肾小球滤过率在正常值的25%以上时，因肾小管泌H+和重吸收HCO3－减少而引起AG正常型代谢性酸中毒；应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，使H2CO3生成减少，泌H+和重吸收HCO3－减少
7、休克晚期引起DIC的机制？
①由于严重缺氧和大量酸性代谢产物聚积，可使血管内皮细胞受损、内皮下胶原暴露，从而有利于DIC形成；
②由于毛细血管扩张、血流缓慢、血液淤滞，导致血浆渗出、血液粘稠度增高，红细胞易于凝积而形成微血栓；
③任何原因引起的休克如同时伴有大量红细胞溶解时，则红细胞所释放的红细胞素有类似血小板因子3的作用，亦可通过外源性凝血系统，促进DIC的形成；
④促凝物质释放如创伤性休克时，损伤组织释放大量组织因子入血，启动外源性凝血系统
8、休克发展过程中肾脏功能的变化？血液重新分布的特点，肾脏是最早被累及的器官之一，有效循环血量减少不仅能直接使肾血流量不足，而且还可通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统的激活使肾血管收缩，造成肾血流量更少；结果使肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少，导致少尿或无尿但此时肾功能的变化是可逆的，一旦休克逆转，血压恢复，肾血流量和肾功能即可恢复正常，尿量也随之恢复正常休克持续时间较长时，由于持续肾缺血和严重肾脏低灌流、微血栓形成、炎症介质作用、肾毒素释放等，引起肾小管上皮细胞坏死，发生器质性肾衰竭
9、休克缺血缺氧期微循环变化代偿意义？
①血液重新分布有利于心脑血液供应皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管α受体密度高，对儿茶酚胺较为敏感，收缩明显；而脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，α受体密度低，对儿茶酚胺反应甚小；冠状动脉以β受体为主，且在交感兴奋心脏活动增强时，局部代谢产物腺苷等扩血管物质增多，故可不收缩反而扩张微循环反应的不均一性使已经减少的循环血量重新分布，保证了心、脑主要生命器官的血液供应；
②有利于维持动脉血压正常通过“自身输血”和“自身输液”的作用增加回心血量，同时外周血管收缩，外周阻力升高，使休克早期患者的动脉血压基本维持在正常水平
10、心功能不全时心脏发生功能性代偿的机制？
①心率增快心输出量减少，经主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性引起心率加快；心脏泵血减少使心腔内剩余的血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉的容量感受器，引起交感神经兴奋；当肺淤血导致缺氧时，可以刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器，反射性引起心率加快适度的心率增快有利于维持心输出量，因而具有代偿意义
②心脏紧张源性扩张在心脏收缩功能受损之初，由于每搏输出量降低，心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维的初长增大，心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出
③心肌收缩性增强由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活β-肾上腺素受体，增加胞浆cAMP浓度，激活蛋白激酶A，使肌膜钙通道蛋白磷酸化，胞浆Ca2+浓度升高而发挥正性变力作用
11、左心衰竭引起呼吸困难的机制？左心衰竭最常出现的症状是呼吸困难，其机制可能与以下因素有关
①肺淤血和肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力；
②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；
③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁J受体，引起反射性的浅快呼吸
12、肺泡通气与血流比例失调的表现形式及发生机制？
①部分肺泡通气不足慢性阻塞性肺疾患、肺实变、肺纤维化和肺不张等可引起通气障碍，在病变严重的部位肺泡通气明显减少，但血流并无相应减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入到动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂；
②部分肺泡血流不足肺栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气
13、慢性呼吸衰竭为何引起右心肥大及衰竭？
①肺动脉高压肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩；肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄
②心室舒缩活动受限呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭；
③心肌受损、心肌负荷加重缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能；长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；呼吸系统疾病造成反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损伤心肌
14、假性神经递质是如何形成的？其在肝性脑病发生中的作用？食物中蛋白质中含有苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺当肝功能严重障碍时，大量的生物胺在绕过肝脏直接进入体循环，并通过血脑屏障入脑内苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β-羟化酶作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺这两种物质在化学结构上与真正的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理作用却远不如去甲肾上腺素和多巴胺，被称为假性神经递质当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常神经递质弱得多，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态
15、肝功能衰竭患者发生肠源性内毒素血症的原因？
①肝窦的血流量减少严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏，加之门脉高压形成，出现肝内、肝外短路侧支循环部分血液未接触Kupffer细胞，导致内毒素通过肝脏进入体循环；
②Kupffer细胞功能受抑制如伴有淤积性黄疸的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制Kupffer细胞功能，使内毒素得以进入体循环；
③内毒素从结肠漏出过多结肠壁发生水肿时常见于肝硬化门脉高压漏入腹腔的内毒素增多；
④内毒素吸收过多严重肝病时肠粘膜屏障功能可能受损，致使内毒素吸收增多，胆盐具有抑制肠腔内毒素吸收的作用，故在淤积性黄疸时，由于胆汁排泄受阻，肠腔内胆盐减少，有利于内毒素吸收入血
16、肝性脑病患者血氨为何生成增多？
①血氨主要来源于肠道产氨肝硬化时由于门脉高压，使肠黏膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌减少，食物的消化、吸收和排空均发生障碍；同时因胆汁分泌减少使胆汁酸盐的抑菌作用降低，造成细菌繁殖旺盛肠菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于肠道积存的蛋白质及尿素，使氨的产生明显增多；
②慢性肝病晚期，常伴有肾功能减退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，经肠壁弥散入肠腔内的尿素显著增加，经肠菌分解使产氨增多
③肝性脑病患者昏迷前可出现躁动不安、震颤等肌肉活动增强的症状，因此肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多
18、肝功能衰竭患者为何发生凝血功能障碍？
①凝血因子合成减少；
②凝血因子消耗增多；
③循环中抗凝物质增多，如类肝素物质、纤维蛋白降解产物增多；
④易发生原发性纤维蛋白溶解，由于血循环中抗纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从而增强了纤溶酶的活力；
⑤血小板量与功能异常约50％急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板数目严重减少肝病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良
19、肝硬化患者为什么会发生腹水？
①门脉高压肝硬化时，由于门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高，液体漏入腹腔增多，产生腹水；
②血浆胶体渗透压降低肝功能降低，白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，促进液体漏入腹腔增多；
③肝淋巴循环障碍肝硬化时，肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞，继而引起肝窦内压增高，由于肝窦壁通透性高，因而，包括蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，则可从肝表面漏人腹腔，形成腹水；
④钠、水潴留肾血流量减少，肾小球滤过率降低，原尿生成减少；醛固酮和抗利尿激素产生增多，而肝功能障碍又使其在肝脏的灭活减少，肾小管重吸收钠、水增加；肝功能障碍时，心房利钠多肽可减少，使其抑制肾小管重吸收钠的作用降低上述这些变化均可导致钠、水潴留，促进腹水的形成
20、低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制？答低渗性脱水时，由于
①细胞外液呈低渗状态，细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移
②尿量不减少
③患者无口渴感不会主动饮水因此细胞外液明显减少，导致血容量明显减少，故易出现外周循环衰竭症状21急性肾功能衰竭的发病机制？
（1）肾小球因素肾血流量减少导致肾小球滤过率下降，引起少尿或无尿
①肾灌注压下降；
②肾血管收缩；
③肾血管阻塞
（2）肾小管因素
①肾小管阻塞肾小管坏死时，肾小管管腔被管型和坏死脱落的上皮细胞碎片等阻塞，致使近端小管扩张，由于肾小管内压升高，肾小球有效滤过压随之降低而发生少尿；
②肾小管原尿返流肾小管上皮细胞广泛坏死，原尿经受损的部位进入间质肾小管管腔内原尿向肾间质的返流对尿量减少有多方面影响，其一直接减少尿量；其二未进入血管的液体使间质水肿，间质压升高而压迫肾小管和阻碍原尿通过并导致肾小球囊内压增高使肾小球滤过率进一步减少；其三肾间质水肿还可能压迫肾小管周围的毛细血管，使血流进一步减少，加重肾小管损伤，从而引起恶性循环
22、急性肾功能衰竭多尿期多尿产生的机制？
①肾血流量逐渐恢复，肾小管上皮细胞再生修复，肾小管内管型被冲走，肾小管阻塞解除，间质水肿消退；
②少尿期滞留的水分及代谢产物等得以排出，尿素等代谢产物增加原尿渗透压，起到渗透性利尿作用
③新生的肾小管上皮细胞排泌和重吸收功能尚未恢复，钠水重吸收相对低下
23、急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是什么？其发生机制？急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症其发生的机制为
①肾小球滤过率降低和肾小管损害使钾随尿排出减少
②组织破坏，释放大量钾至细胞外液
③酸中毒时钾从细胞内向细胞外转移
④输入库存血液或食入含钾量高的食物或药物等
24、慢性肾功能衰竭早期出现多尿的机制？
①残存肾单位的代偿部分肾单位遭到破坏时通过残存的有功能肾单位血流量增多、滤过率增加而代偿残存肾单位中原尿量超过正常，大量的原尿流经肾小管时流速加快，肾小管来不及吸收而排出增加，出现多尿；
②渗透性利尿残存肾单位的肾小球滤出的溶质代偿性增多，产生渗透性利尿；
③肾小管功能障碍有些疾病，如慢性肾盂肾炎导致慢性肾功能衰竭时，常有肾小管上皮细胞对抗利尿激素的反应减弱，因而对水的重吸收减少名词解释
1、病因凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因
2、条件指在原因作用于机体的前提下，能加速或延缓疾病发生的各种因素包括年龄、性别等身体因素；气温、地理环境等自然因素、以及文化教育水平、生活传统习俗、经济状况等社会因素
3、诱因是指通过作用于病因或/和机体促进疾病发生和发展的因素如高蛋白饮食可诱发肝性脑病
4、症状是指疾病所引起的患者主观感觉的异常
5、体征是指医生通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常
6、综合征是疾病中的一组复合的并有内在联系的症状和体征的统称
7、因果交替规律在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病因直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展
8、脑死亡大脑两半球和脑干功能永久性停止判断标准5条自主呼吸停止、不可逆深昏迷、颅神经反射消失、脑电波消失、脑血液循环停止
9、低容量性高钠血症又称高渗性脱水，是指失水多于失钠，血血[Na+]150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L的脱水
10、低容量性低钠血症又称低渗性脱水，是指失钠多于失水，血[Na+]130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L细胞外液呈低渗状态
11、等渗性脱水水和钠呈比例丢失，血[Na+]浓度在130-150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L的脱水
12、高容量性低钠血症（水中毒）是指由于肾排水能力降低而摄水过多，导致大量低渗液体在体内潴留
13、水肿指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚一般过多的液体在体腔内积聚称积水
14、高钾血症血清钾浓度高于
5.5mmol/L
15、低钾血症血清钾浓度低于
3.5mmol/L
16、代谢性酸中毒是以血浆HCO3—浓度原发性减少而导致pH下降为特征的酸碱平衡紊乱
17、代谢性碱中毒是以血浆HCO3—浓度原发性升高和pH上升为特征的酸碱平衡紊乱
18、呼吸性酸中毒是指体内CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH下降为特征的酸碱平衡紊乱
19、呼吸性碱中毒是以血浆H2CO3浓度原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱
20、混合型酸碱平衡紊乱除单纯性酸碱平衡紊乱外，患者体内还可以有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱类型同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱
21、缺氧向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程
22、低张性缺氧是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称低张性低氧血症
23、发绀发绀是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现也可称为紫绀
24、血液性缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变，致使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧又称等张性低氧血症
25、循环性缺氧是由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧
26、组织性缺氧由于各种原因引起生物氧化障碍，从而使组织、细胞利用氧的能力减弱，称为组织性缺氧
27、发热由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高
28、过热因散热障碍、夏季可出现体温升高，其本质不同于发热，称为过热
29、发热激活物又称内生致热原诱导物，是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质种类包括外致热原如细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等生物病原体及其产物；体内产物抗原—抗体复合物、类固醇
30、内生致热原是指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质
31、应激机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应，又称应激反应
32、应激原能引起应激反应的各种因素称应激原应激原可大致分为三类环境因素；机体的内在因素；心理和社会因素
33、全身适应综合征动物受到各种应激原持续刺激时出现一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定的适应代偿意义，也可导致机体多方面损害，称其为全身适应综合征
34、热休克蛋白在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白
35、急性期反应蛋白感染、炎症和组织损伤等原因引起应激时，血浆中某些蛋白质浓度迅速增高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性反应期蛋白
36、弥散性血管内凝血）是继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止凝血功能障碍为特征的病理过程DIC早期表现为高凝，后期又转入低凝，属一种凝血功能动态失常的病理过程，又被称为“继发性出血综合征”、“消耗性凝血病”等
37、休克是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程
38、缺血-再灌注损伤在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤
39、心功能不全是指在各种致病凶素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征
40、心力衰竭是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征
41、充血性心力衰竭是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征
42、呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程
43、急性呼吸窘迫综合征由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性肺损伤所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征急性呼吸窘迫综合征多发生在创伤及休克之后，故又名休克肺或创伤后湿肺
44、肺性脑病中枢系统系统对缺氧最敏感急性呼吸衰竭时，缺氧是引起中枢病变的主要因素，由于体内氧的储备非常有限，呼吸停止后只能维持4～6min由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病
45、肝功能不全当各种病因严重损害肝脏细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体出现黄疽、出血、继发感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全
46、肝功能衰竭肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期
47、肝性脑病是指在排除其它已知脑病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征肝性脑病早期具有人格改变、智力减退、意识障碍等特征，并且这些特征是可逆的，肝性脑病晚期发生肝昏迷甚至死亡
48、假性神经递质即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺
49、肝肾综合征肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭，真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死
50、肾功能衰竭是指某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床综合征
51、急性肾功能衰竭是指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍，酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征
52、氮质血症:血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高
53、慢性肾功能衰竭:各种疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质、酸碱平衡及肾内分泌功能障碍，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭
54、尿毒症:急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状称尿毒症
55、代谢综合征:是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群
56、胰岛素抵抗:
40、胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素其细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛β细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症
57、多器官功能障碍综合征主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短时间内，出现2个或2个以上系统、器官相继或同时发生功能障碍
58、全身炎症反应综合症是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程
59、代偿性抗炎反应综合征感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应
60、混合性拮抗反应综合征系指CARS与SIRS并存时，如彼此间作用相互加强，则最终形成对机体损伤更强的免疫失衡现象问答
1、病理生理学的任务？答病理生理学是一门研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科，它以患病机体为对象，以功能与代谢为重点，探索疾病发生的原因与条件、疾病过程中机体功能与代谢的动态变化，从而揭示疾病发生、发展及转归的规律与机制，阐明疾病的本质，为疾病的预防、诊断、护理和治疗提供理论基础
2、基本病理过程的概念？答是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化例如水、电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、弥漫性血管内凝血和休克等
3、低容量性高钠血症的原因及对机体的影响？答原因
1、摄水不足见于水源断绝、饮水不足，如口咽或食管疾患造成进食进水不足；渴感障碍的患者，如因中枢神经系统损伤或精神疾病等丧失渴感
2、失水过多经皮肤失水、经肾失水、经呼吸道失水对机体的影响
1、细胞外液渗透压增高由于失水多于失钠，血钠浓度升高，细胞外液渗透压升高，引起体内发生一系列变化口渴，尿量减少，细胞内液向细胞外转移，中枢神经系统功能障碍
2、细胞外液容量变化轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现，氮质血症也较轻，重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少，可出现循环衰竭
3、脱水热
4、低容量性低钠血症的原因及对机体的影响？答原因
1、经肾丢失长期使用速尿、利尿酸和噻嗪类利尿剂，可由于一直肾小管髓袢升支对Na+的重吸收而导致钠水丢失；肾实质性病变，如慢性兼执行肾疾病；肾上腺皮质功能不全
2、肾外丢失丢失消化液；液体在体腔内积聚；经皮肤失液对机体的影响
1、细胞外液渗透压降低
1、尿量的变化在早期尿量可无明显减少，党细胞外液容量明显减少时，血容量不足可刺激ADH释放，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少；细胞外液向细胞内转移
2、细胞外液容量减少脱水征；循环衰竭
3、尿量与尿钠的变化早期尿量一般不减少经肾失钠的低渗性脱水患者，尿钠含量较多20mmol/L如果是肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠含量降低10mmol/L
5、水肿的发病机制？答正常人体液容量和组织液容量是相对恒定的，这主要依赖于体内外液体交换的平衡和血管内外液体交换平衡两大因素的调节，当这种平衡失调时就可能导致水肿的发生
1、血管内外液体交换失平衡——组织液生成大于回流毛细血管血压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻；
2、体内外液体交换失平衡——钠水潴留肾小球滤过率降低，见于广泛的肾小球病变、有效循环血量减少；近曲肾小管重吸收钠水增多（球-管平衡失调、肾血流重分布、心房钠尿肽）；远曲肾小管重吸收钠水增多
6、高钾和低钾血症发生机制及对机体的影响？答高钾血症发生机制
1、钾入量过多主要见于处理不当，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血；
2、钾排出减少见于急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期；
3、细胞内钾向细胞外转移酸中毒、细胞分解破坏、高血糖合并胰岛素不足、某些药物的作用如洋地黄中毒等对机体的影响
1、对神经肌肉的影响急性轻度高钾血症时，表现为感觉异常、肌肉疼痛等，慢性高钾血症时，静息电位变化不大，多无神经肌肉症状
2、对心脏的影响对心肌电生理特性的影响传到阻滞、心律紊乱、心脏骤停；对心电图的影响T波高尖、P波和QRS波变低和增宽
3、对酸碱平衡的影响可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿低钾血症发生机制
1、钾摄入不足见于各种原因造成的摄食减少者；
2、钾丢失过多经消化道失钾、经肾失钾、经皮肤丢失；
3、血钾向细胞内转移碱中毒、过量胰岛素使用、家族性低钾性周期性麻痹对机体的影响低钾血症可引起多种功能代谢变化，这些变化的严重程度与血清钾降低程度和起病快慢密切相关，但个体差异很大
1、对神经肌肉的影响主要是骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌最为常见严重时刻累及躯干、上肢肌肉、甚至发生呼吸肌麻痹
2、对心脏的影响心律紊乱；对心电图的影响心电图显示T波低平、T波后出现U波；
3、对肾功能的影响出现多尿、低比重尿；
4、对骨骼肌的影响肌肉缺血、坏死和横纹肌溶解
7、代谢性酸中毒的发生机制及对机体的影响？答发生机制1．AG增高型代谢性酸中毒此型代谢性酸中毒的特点是AG增高，但血氯含量正常，发生的基本机制是血浆固定酸增多，HCO3—因中和H＋而降低2．AG正常型代谢性酸中毒 此型代谢性酸中毒的特点是AG正常，血氯含量增高，发生的基本机制是HCO3—直接丢失过多对机体的损伤作用代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍1．心血管系统 血浆H＋浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在
（1）心肌收缩力降低
（2）心律失常
（3）对儿茶酚胺的敏感性降低2．中枢神经系统代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍
8、代谢性碱中毒的发生机制及对机体的影响？答发生机制1．酸性物质丢失过多
（1）经消化道失H＋ 见于频繁呕吐以及胃液引流等，使含丰富HCl的胃液大量丢失
（2）经肾失H＋ 见于
①使用利尿剂；
②肾上腺皮质激素增多2．碱性物质摄入过多 常为医源性，口服或输入过量NaHCO3可引起代谢性碱中毒3．低钾血症 代谢性碱中毒时的临床表现往往被原发疾病所掩盖，缺乏特有的症状或体征在急性或严重代谢性碱中毒时，主要的功能与代谢障碍为1．中枢神经系统功能改变 血浆pH升高时，患者可出现烦躁不安、精神错乱、谵妄等中枢神经系统兴奋的表现2．对神经—肌肉的影响急性代谢性碱中毒时，血清总钙量可无变化，但游离钙减少，神经肌肉应激性增高，表现为面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等3．血红蛋白氧解离曲线左移碱中毒使氧解离曲线左移，可加重组织缺氧4．低钾血症碱中毒往往伴有低血钾
9、呼吸性酸中毒对机体的影响？答呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似，也可引起心律失常、心肌收缩力减弱和血钾升高等对中枢神经系统的影响取决于CO2潴留的程度、速度、酸中毒的严重性以及伴发的低氧血症的程度呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明显
10、低张性缺氧的发病机制及血氧变化特点？答乏氧性缺氧是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称低张性低氧血症原因与发生机制1．外环境氧分压过低 使动脉血氧分压降低，以致组织供氧不足2．外呼吸功能障碍 由于肺通气功能或换气功能障碍所致3．静脉血分流入动脉 多见于先天性心脏病，静脉血掺入左心的动脉血中，导致动脉血氧分压降低血氧变化的特点 乏氧性缺氧时，动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度均降低，动—静脉血氧含量差减少或正常
11、血液性缺氧的发病机制及血氧变化特点？答是由于血红蛋白含量减少或性质改变，致使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧又称等张性低氧血症原因与发生机制1．贫血 各种原因引起的严重贫血，导致缺氧，称为贫血性缺氧2．一氧化碳中毒3．高铁血红蛋白血症 血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒血氧变化的特点 PaO2正常、血氧容量和血氧含量减少、动静脉血氧差常小于正常、血氧饱和度正常或下降
12、循环性缺氧的发病机制及血氧变化特点？答是由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧原因与发生机制1．全身性循环障碍 见于休克和心力衰竭2．局部性循环障碍 主要见于血管栓塞、动脉炎症或动脉粥样硬化造成的血管狭窄或阻塞时血氧变化的特点单纯性的循环性缺氧患者外呼吸和血液携氧能力正常，故动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常全身性血液循环障碍累及肺，患者动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度可降低
13、组织性缺氧的发病机制及血氧变化特点？答由于各种原因引起生物氧化障碍，从而使组织、细胞利用氧的能力减弱，称为组织性缺氧原因与发生机制1．组织中毒 许多毒物如氰化物、硫化物等可引起组织中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒2．维生素缺乏 某些维生素如核黄素、尼克酸、尼克酰胺等严重缺乏时，生物氧化将发生障碍3．细胞损伤 导致氧的利用发生障碍血氧变化特点动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常
14、发热激活物的种类？答又称内生致热原诱导物，是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质种类包括外致热原如细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等生物病原体及其产物；体内产物抗原—抗体复合物、类固醇
15、内生致热原的种类？答是指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的一组能引起体温升高的致热物质其种类包括白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白介素-
616、热休克蛋白的组成及基本功能，急性期反应蛋白的构成及其生物学功能？答热休克蛋白的组成及基本功能在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白热休克蛋白主要在细胞内发挥功能它具有三个显著的生物学特征诱导的非特异性多种应激原都可以诱导热休克蛋白的产生；存在的广泛性热休克蛋白合成没有器官特异性，可由多个器官在应激原作用下进行基因表达、转录、合成进化保守性热休克蛋白广泛存在于生物界，从植物到人，从原核动物到哺乳动物都可产生急性期反应蛋白的构成及生物学功能感染、炎症和组织损伤等原因引起应激时，血浆中某些蛋白质浓度迅速增高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性反应期蛋白急性反应期蛋白的生物学功能表现在抑制蛋白酶活化，避免对组织的严重损害；清除异物和坏死组织；抗感染和抗损伤；结合、运输功能
17、全身适应综合征的分期及应激性溃疡的发生机制？答全身适应综合征的分期动物受到各种应激原持续刺激时出现一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定的适应代偿意义，也可导致机体多方面损害，称其为全身适应综合征可分为三个时期
1.警觉期警觉期在应激原作用后立即出现，其生理意义在于快速动员机体防御机制，有利于机体进行抗争或逃避
2.抵抗期如果应激原持续存在，机体依靠自身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交感-肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应临床上可见血液皮质醇增高、代谢率升高、对损害性刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受抑制，淋巴细胞数减少及功能减退
3.衰竭期进入衰竭期后，机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃，肾上腺皮质激素持续升高，临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制的感染，甚至死亡应激性溃疡的发生机制胃粘膜缺血是溃疡发生的基本条件胃分泌粘液下降 削弱了胃粘膜的屏障功能H+反向弥散是溃疡发生的必要条件酸中毒使胃粘膜上皮细胞内HCO3-减少，细胞中和H+的能力降低而有助于溃疡的发生；另一方面使溶酶体酶外释，造成组织损伤，加速溃疡形成胆汁返流造成粘膜损害
18、弥散性血管内凝血的发病机制？答DIC的基本病变是在微血管系统，凝血被强烈激活是造成DIC最主要的机制1．严重组织损伤启动外源性凝血系统各种原因如严重创伤、烧伤、病变器官组织大量坏死等都能造成大量组织因子释放入血进入血中的组织因子与凝血因子Ⅶa/Ⅶ形成复合物，经连锁反应使凝血酶原活化，同时活化血小板，形成广泛微血栓2．广泛血管内皮细胞损伤启动内源性凝血系统严重感染和内毒素血症、强烈免疫反应生成过量的抗原-抗体复合物、持续广泛的组织缺血缺氧、严重酸中毒、大量颗粒物质入血等，对内皮细胞尤其是毛细血管和微静脉的内皮细胞造成强烈刺激和损伤，从而激活内皮损伤部位的凝血反应内皮细胞广泛损伤是DIC发生和发展的关键环节3．血细胞大量破坏，血小板被激活4．促凝物质进入血液综上所述，多数情况下，DIC的病因可通过多种途径激活内外源凝血系统，不仅形成微血栓，还造成凝血因子激活而被消耗，引起DIC的发生发展
19、弥散性血管内凝血的功能和代谢变化？答
（一）出血首先表现为皮肤点、片状出血和手术切口部位渗血，注射针孔发生大片皮下淤斑其次是脏器出血，引起呕血、咯血、尿血或子宫腔出血
（二）器官功能障碍DIC引起器官功能障碍的基本机制是微血管阻塞肾上腺微血栓常导致皮质出血及坏死，产生急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征而垂体微血栓引起垂体出血、坏死，导致的垂体功能衰竭，称席-汉综合征
（三）休克急性全身性DIC常引起休克，休克晚期也常并发DIC，休克和DIC可互为因果
（四）微血管病性溶血性贫血DIC伴有特殊的贫血，即微血管病性溶血性贫血患者除有溶血性贫血的一般表现外，其特征是外周血涂片中有新月形、盔甲形、星形、三角形等形态特殊的变形红细胞，称为裂体细胞
20、休克发生的起始环节？答休克的原始病因可以不同，但是微循环灌注不足是各种休克共同的发病基础，维持有效的组织灌注需要三个条件
1、足够的血量；
2、正常的血管舒缩状态；
3、正常的心泵功能按照起始环节不同分为三类
1、低血容量性休克常见于失血、失液或烧伤等使血容量急剧减少所引起的休克；
2、血管源性休克见于过敏性休克、神经原性休克及本分感染性休克；
3、心源性休克由于急性心脏泵功能衰竭或严重心律失常，心排出量急剧减少所引起的
21、休克的分期及各期微循环障碍的发病机制和相应的临床表现？答
一、休克代偿期微循环缺血缺氧的发生机制 各种动因均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统的兴奋，从而使儿茶酚胺大量释放入血使毛细血管前阻力增加、真毛细血管关闭、血流量减少，真毛细血管内血流与组织细胞之间的物质交换减少，组织细胞发生严重的缺血缺氧儿茶酚胺的增多，是休克初期引起外周阻力升高的主要原因主要临床表现休克早期的患者临床表现主要为皮肤苍白，四肢冰凉，出冷汗，尿量减少，脉搏细速，烦躁不安，血压变化不明显，脉压减小等
二、休克进展期微血管持续痉挛、组织长期缺血缺氧，机体由代偿期进入失代偿期，则发展为休克进展期休克进展期是休克的可逆性失代偿期，亦称休克中期或淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制 1．酸中毒缺血缺氧导致组织酸性代谢产物堆积在酸性环境下，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张2．局部产生扩血管物质增多缺氧、酸中毒使局部产生扩血管物质，造成大量血液淤积在毛细血管中、血浆渗出，致使血液浓缩、血浆粘度增高，进一步加重微循环障碍3．血液流变学改变 4．内毒素的作用 5．其他体液因子的作用 主要临床表现血压进行性下降，脉压小，脉搏细速；进一步可致心、脑、肾供血不足，患者出现抑制状态，表现为表情淡漠、反应迟钝，皮肤由苍白转为发绀，并出现花斑（周围循环衰竭），尿量进一步减少或无尿
三、休克难治期本期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，故称微循环衰竭期该期可发生弥散性血管内凝血（DIC）或重要器官功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭DIC形成的机制休克晚期DIC发生与下列因素有关
①由于严重缺氧和大量酸性代谢产物聚积，可使血管内皮细胞受损、启动内源性凝血系统；
②血浆渗出、血液粘稠度增高易于形成微血栓；
③任何原因引起的休克如同时伴有大量红细胞溶解时，可通过外源性凝血系统，促进DIC的形成；
④损伤组织释放大量组织因子入血，启动外源性凝血系统临床表现1．循环衰竭血压进行性下降、脉搏细速、静脉塌陷、出现循环衰竭2．毛细血管无复流现象 3．重要器官功能障碍或衰竭重要器官包括心、脑、肺、肾、肠等脏器出现功能障碍或衰竭
22、缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制及其损伤作用？答再灌注时氧自由基生成增多的机制缺血时组织含氧量减少，作为电子受体的氧不足，再灌注恢复组织氧供应，同时提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多氧自由基的损伤作用氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍
23、细胞内钙超载及其引起再灌注损伤的机制？答细胞内钙超载的发生机1．Na+/Ca2+交换增加 缺血时无氧酵解导致乳酸积聚，引起细胞内酸中毒再灌注一开始，当适当的冠脉流量恢复后，细胞外pH值变为正常，引起一个跨膜pH梯度，因而为Na+通过Na+/H+交换进入细胞内提供了最佳环境当细胞内Na+增加时，可促进Na+/Ca2+交换，使细胞外Ca2+大量内流，造成细胞内钙超载，这是再灌注损伤时细胞内钙超载的主要途径2．生物膜损伤生物膜损伤使其通透性增加，细胞外Ca2+顺浓度差进入细胞，或使细胞内Ca2+分布异常，加重细胞功能紊乱与结构破坏3．儿茶酚胺增多 缺血—再灌注时内源性儿茶酚胺释放增加，通过α和β受体使钙内
（二）钙超载引起再灌注损伤的机制激活各种Ca2+依赖性酶，导致细胞膜损伤及结构蛋白的分解线粒体功能障碍，导致ATP生成减少促进氧自由基生成破坏心肌结构
24、再灌注时白细胞激活及介导再灌注损伤？答白细胞聚集的机制白细胞本身释放具有趋化作用的炎症介质，如白三烯B4，吸引大量白细胞进入缺血组织白细胞介导缺血—再灌注损伤的机制阻塞毛细血管、产生自由基、收缩血管、细胞损伤综上所述，缺血—再灌注损伤是多种因素共同作用的结果，这些因素相互影响缺血—再灌注时生成的自由基可促进钙超载，而胞浆内游离钙增加又加速自由基的产生，共同导致再灌注损伤中性粒细胞作为再灌注时自由基、细胞黏附分子的重要来源，在再灌注损伤的发生发展中也发挥重要作用
25、心脏缺血-再灌注损伤的变化？
（一）心脏功能变化1．再灌注性心律失常 缺血心肌再灌注过程中发生的心律失常称为再灌注性心律失常，以室性心律失常最常见再灌注性心律失常的发生与再灌注前心肌缺血的时间长短有关再灌注性心律失常只出现在心肌缺血性损伤处于可逆状态，缺血时间过长，心肌丧失电活动，则不易出现心律失常2．心肌舒缩功能降低 心肌顿抑是指心肌经历短暂急性缺血后血流恢复正常或接近正常，但此时仍存留有心肌收缩功能障碍的状态在这种状态下，心肌虽不至于发生心肌坏死，但会引起心肌代谢及功能的改变，即使在恢复有效的灌注后功能也需要数小时、数周、甚至数月才能恢复心肌顿抑是一个重要的临床现象，最常见于心肌梗塞溶栓后
（二）心肌代谢变化缺血期心肌ATP等高能磷酸化合物含量降低，ADP、AMP、腺苷等降解产物含量升高缺血时间较长，再灌注后心肌高能磷酸化合物含量不仅不回升，反而进一步降低
26、心功能不全时心脏的代偿方式和机制？答心脏本身的代偿形式包括心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强和心室重构其中，心率加快、心脏紧张源性扩张和心肌收缩性增强属于功能性调整，可以在短时间内被动员起来；而心室重构是伴有明显形态结构变化的综合性代偿，是心脏在受到损伤时能长期维持泵血功能的主要代偿方式
（一）心率加快心率加快是一种易被快速动员起来的代偿反应，往往贯穿于心功能不全发生和发展的全过程一定程度的心率增快还可以提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极的意义但当成人心率180次/分时，由于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠脉的灌流量，加重心肌缺血，而且可因心室充盈的时间缩短，使心输出量降低
（二）心脏紧张源性扩张在心脏收缩功能受损之初，心脏本身会发生快速的调节反应由于每搏输出量降低，心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维的初长增大，当肌节长度增加不超过
2.2μm时，心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出但当慢性心力衰竭时，衰竭心脏由于长期处于容量负荷过重的状态，当肌节长度超过
2.2μm时，已失去增加心肌收缩力的代偿意义这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张
（三）心肌收缩性增强在心功能损害的急性期，心肌收缩性增强对于维持心输出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制当慢性心力衰竭时，心肌β—肾上腺素受体减敏，血浆中虽存在大量儿茶酚胺，但正性变力作用的效果显著减弱
（四）心室重构心脏由心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质组成心室重构是心室在损伤性因素的长期作用下，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应其中，既有心肌细胞量的增加，即心肌细胞肥大，还伴随着心肌细胞质的变化，即心肌细胞表型的改变同时，还有非心肌细胞及细胞外基质的改变1．心肌肥大 心肌肥大在细胞水平是指心肌细胞体积增大，即细胞的直径增宽，长度增加；在器官水平表现为心室质（重）量增加，心室壁增厚心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500g）时，心肌细胞亦可有数量的增多心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭但是，过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿2．心肌细胞的表型改变 是指由于心肌所合成的蛋白质的种类变化所引起的心肌细胞性质的改变在引起心肌肥大的机械信号和化学信号刺激下，可使在成年心肌细胞处于静止状态的胎儿期基因被激活，或是抑制某些功能基因的表达，发生同工型蛋白之间的转换，引起细胞的表型改变转型的心肌细胞导致其代谢与功能发生变化，以及心肌的舒缩能力改变3．非心肌细胞的变化 如血管内皮细胞损伤和血管平滑肌细胞增殖等，使心肌微血管发生纤维增生和管壁增厚，导致冠脉循环的储备能力和供血量降低
27、收缩性心力衰竭的发病机制？答
（一）心肌结构成分的改变1．心肌细胞数量减少 因心肌细胞变性、萎缩甚至死亡而使有效收缩的心肌细胞数量减少，可以造成心肌的收缩功能降低心肌细胞死亡可分为坏死与凋亡两种形式2．心肌的结构改变 损伤的心脏各部分的变化并不是均一的在分子水平上，肥大心肌的表型改变；在细胞水平上，肥大心肌肌原纤维的增加超过细胞膜和线粒体数目的增加，肌节不规则叠加，肌原纤维排列紊乱，心肌收缩能力减弱不同部位的心肌肥大、坏死和凋亡共存，心肌细胞和非心肌细胞的肥大与萎缩、增殖与死亡共存在器官水平上，衰竭时的心室表现为心腔扩大而室壁变薄，扩张的心室几何结构会发生改变，横径增加使心脏由正常的椭圆形变成球状总之，衰竭心脏在多个层次和水平出现的不均一性改变是构成心脏收缩能力降低及心律失常的结构基础
（二）心肌能量代谢障碍能量生成障碍、能量储备减少、能量利用障碍
（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍心肌兴奋是电活动，而心肌收缩是机械活动，Ca2+在把兴奋的电信号转化为收缩的机械活动中起着极为关键的中介作用细胞外Ca2+内流触发的肌浆网Ca2+释放是兴奋—收缩耦联的关键，任何影响心肌Ca2+转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋—收缩耦联障碍包括肌浆网的钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
28、劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的概念和发生机制？答劳力性呼吸困难心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现发生机制
1、体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；
2、体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重；
3、体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现呼吸困难端坐呼吸患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸发生机制
1、端坐时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；
2、膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；
3、端坐位时刻减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血夜间阵发性呼吸困难是一种夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后（多在入睡1～3h后）因突感胸闷憋气而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现，发生机制
1、患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血；
2、入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；
3、熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒若患者在气促咳嗽的同时伴有哮鸣音，则称为心源性哮喘
29、心功能不全时水肿的发生机制？答水肿是右心衰竭以及全心衰竭的主要临床表现之一，根据水肿液的分布可以表现为皮下水肿、腹水以及胸水等，通常统称为心性水肿，其发生主要与毛细血管内压增高和钠、水潴留有关此外，摄食减少、肝功能障碍导致的低蛋白血症及钠、水潴留也是导致心性水肿的因素附图
30、肺通气障碍的发生机制？答发生机制1．限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足原因包括肺的顺应性降低胸廓的顺应性降低；呼吸肌活动障碍胸腔积液和气胸，肺扩张受限2．阻塞性通气不足是指由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍常见的病因有气道管壁痉挛或者增厚；管腔阻塞管壁受压或肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱气道阻塞可分为中央性阻塞与外周性阻塞
（1）中央性阻塞指气管分叉处以上的气道阻塞若阻塞位于胸外，患者表现为吸气性呼吸困难胸内气道阻塞患者，表现出明显的呼气性呼吸困难固定型阻塞指梗阻部位病变僵硬固定，呼气与吸气时气流均明显受限，且受限程度相似
（2）外周性阻塞临床上多见的是病变主要侵犯小气道的慢性阻塞性肺疾病COPD慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等吸气时肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大气道伸长；呼气时缩短变窄，COPD患者主要表现为呼气性呼吸困难3．肺泡通气不足时的血气变化 无论是上述哪种类型的通气障碍，O2的吸入和CO2的排出均受阻，表现为肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压升高，呈现高碳酸血症型呼吸功能不全的特点
31、肺换气障碍的发生机制？答肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加1．弥散障碍由肺泡膜面积减少或者肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍弥散障碍的主要机制为肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加2．肺泡通气与血流比例失调 流经肺泡的血液能否获得足够的氧和充分地排出二氧化碳而使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流量的比例
（1）部分肺泡通气不足部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血（肺静脉血）中，故又称静脉血掺杂或功能性分流
（2）部分肺泡血流不足肺泡通气正常而血流减少，肺泡通气不能充分被利用，又称为死腔样通气肺栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少，导致死腔样通气的发生总之，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，极严重时也可升高3．解剖分流增加 病理情况下的解剖分流增加有两种情况，一种是室间隔或房间隔缺损伴有肺动脉高压引起的心脏内右向左的分流，另一种是肺内分流解剖分流增加的血气变化特点与肺泡通气血流比例失调时的血气变化相同，即PaO2降低，而PaCO2可以正常或代偿性降低，极严重时也可升高需要指出的是，在临床实践中单纯的通气障碍、弥散障碍或通气与血流比例失调都是很少见的，往往都是多种因素同时存在或随着病情的发展先后参加进来发挥作用，PaO2和PaCO2的改变并非一成不变的
32、呼吸功能不全引起右心功能不全的发生机制？答慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下肺动脉高压、心室舒缩活动受限、心肌受损、心肌负荷加重除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤
①缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能；
②长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；
③呼吸系统疾病造成反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损伤心肌
33、肝功能不全时凝血障碍、肠源性内毒素血症和腹水形成的发生机制？答凝血障碍肝功能障碍时，常伴有凝血功能的紊乱，易发生出血倾向或出血主要表现为
1、凝血因子合成减少；
2、凝血因子消耗增多；
3、循环中抗凝物质增多；
4、已发生原发性纤维蛋白溶解；
5、血小板量与功能异常肠源性内毒素血症Kupffer细胞是肝抵御细菌、病毒感染的主要屏障，能产生超氧阴离子以杀灭细菌，产生干扰素发挥其抗病毒作用，还能合成补体成分等，能吞噬血液中的异物、细菌、内毒素及其他颗粒物质，此种吞噬能力在纤维连接蛋白协助下会变得更加强大肠道革兰阴性细菌释放的内毒素，在进入肝后被Kupffer细胞吞噬而被清除，故不能进入人体循环严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其原因与下列因素有关
1、肝窦的血流量减少；
2、Kupffer细胞功能受到抑制；
3、内毒素从结肠漏出过多；
4、内毒素吸收过多腹水肝硬化等肝病晚期可出现腹水其发生机制为:1）门脉高压
①肝硬化，使门静脉压增高；
②肝内肝动-门静脉吻合支形成，引起门静脉压增高，产生腹水2）血浆胶体渗透压降低肝功能降低，白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，促进液体漏入腹腔增多3）肝淋巴循环障碍4）钠、水潴留这是肝性腹水形成的全身性因素一方面由于门脉高压等原因使门脉系统的血液淤积在脾、胃、肠等脏器，有效循环血量减少；另外因血浆成分大量漏入腹腔，也使有效循环血量减少
34、肝性脑病的发病机制？答血氨升高引起肝性脑病的机制
（1）干扰脑细胞能量代谢进入脑内的氨增多，干扰了脑细胞的能量代谢，导致脑细胞完成各种功能所需的能量严重不足，从而不能维持中枢神经系统的兴奋活动
（2）破坏脑内正常神经递质的平衡正常状态下，脑内兴奋性神经递质与抑制性神经递质保持平衡而脑内氨水平升高则直接影响脑内神经递质的水平及神经传递1）对兴奋性神经递质的影响破坏对谷氨酸能神经传递的作用:谷氨酸为脑内主要兴奋性神经递质，氨入脑可直接影响谷氨酸能神经传递对乙酰胆碱的影响:在肝性脑病晚期，中枢兴奋性递质乙酰胆碱减少，乙酰胆碱也为中枢兴奋性神经递质2）对抑制性神经递质的影响:氨水平增高可介导抑制性神经元活动增强
（3）氨对神经细胞膜的抑制作用氨干扰了神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性，这可影响到膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常
35、急性肾功能衰竭的发病机制？答
（一）肾小球因素肾血流量减少导致肾小球滤过率下降，引起少尿或无尿在急性肾功能衰竭的初期，许多因素作用于肾脏后都会引起肾血流灌注不足和肾血流的分布异常，而且肾缺血的程度、形态学上的变化与肾功能障碍呈平行关系造成肾缺血主要与下列因素有关1．肾灌注压下降2．肾血管收缩在全身血容量降低或有效循环血量减少时，都会引起肾入球小动脉收缩，特别是皮质肾单位的入球小动脉收缩尤为明显，出现肾血流重新分布3．肾血管阻塞肾缺血、缺氧及肾中毒时，肾脏细胞代谢受影响，使ATP生成不足，Na+-K+-ATP酶活性减弱，引起细胞水肿；在缺血后恢复肾灌流时，可能引发氧自由基大量产生，后者也造成内皮细胞损害肿胀的内皮细胞使血管管腔变窄，加之肾内血管收缩，可引起或促进肾血管阻塞
（二）肾小管因素严重的肾缺血和肾中毒可引起肾小管上皮细胞的损伤和坏死
36、肥胖的病因与发病机制？答肥胖症是指能量的摄入大于消耗，造成体内脂肪过度，使体重超过标准体重20%以上的病理状态大量研究结果表明，肥胖的发生与
（一）遗传因素
（二）饮食、生活习惯及社会环境因素
（三）下丘脑摄食中枢的功能异常
（四）内分泌因素
（五）脂肪组织的代谢特征
37、胰岛素抵抗的病因与发病机制？答胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素其细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛β细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症
（一）遗传因素胰岛素抵抗绝大多数是由于多基因突变所致
（二）肥胖肥胖引起的胰岛素抵抗以抑制肝脏葡萄糖输出和促进脂肪组织和肌肉葡萄糖摄取的胰岛素功能受损为特点研究发现，减轻或增加体重可增强或降低胰岛素敏感性，肥胖和胰岛素抵抗呈因果关系肥胖引起胰岛素抵抗主要通过游离脂肪酸和脂肪细胞因子两个途径来实现1．游离脂肪酸当摄入过多的热量堆积在脂肪细胞中，所产生的过多游离脂肪酸不能被充分利用，就会进入肌肉、肝脏及体内的其他组织细胞中，干扰细胞的正常功能，造成胰岛素抵抗2．脂肪细胞因子超重、肥胖除了与代谢综合征的各个危险因素密切相关以外，肥大的脂肪细胞还会释放出各种细胞因子，在诱发和加重代谢综合征诸成分上起相当重要的作用
（1）瘦素瘦素是肥胖基因编码的多肽激素，主要由白色脂肪细胞合成分泌，具有抑制食欲，促进能量消耗，并对糖代谢的多种关键酶具有调节作用肥胖者常合并高胰岛素血症和高瘦素血症，这是因为肥胖者普遍存在瘦素抵抗在肥胖状态下，瘦素敏感性下降，对胰岛素分泌的抑制作用减轻，导致高胰岛素血症
（2）脂联素
（3）抵抗素
（4）肿瘤坏死因子-α
（三）吸烟吸烟存在明显的胰岛素抵抗
38、高胰岛素血症引起血压增高的机制？答机制是
1、高胰岛素血症——肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性增高——近曲小管重吸收钠水增高——血压增高
2、高胰岛素血症——血管平滑肌细胞血管劲装素原mRNA表达增高——血管紧张素2的反应性增高——血压增高
3、高胰岛素血症——胰岛素样生长因子——血管平滑肌细胞生或肥大——血压增高
4、高胰岛素血症——Na+-K+-ATP酶和Ca+-ATP酶活性增高——钠增高，细胞水肿；钙增高，血管收缩——血压增高
5、高胰岛素血症——血管内皮细胞内皮素的mRNA转录增高——内皮素合成分泌增加引起血管收缩——血压增高Visa-freepolicybringsChengdubiztourismboost.MakingnationalheadlinesseveraltimesChengdus72-hourvisa-freepolicyhasattractedwideattentionfrombothChineseandforeignexpertsandbusinessmensinceittookeffectonSept1lastyear.Theprogrampermitscitizensfrom51countriesandregionsincludingtheUnitedStatesAustraliaCanadaandJapanwhohavevalidvisasandflightticketstoathirdcountrytospendthreedaysinthecity.ThecapitalofSichuanprovinceisthefirstcityinthewesternregionofChinatoofferforeigntouristsathree-dayvisaandthefourthnationwidetoadoptthepolicyfollowingShanghaiBeijingandGuangzhou.LiZhiyongdeputydeanofthetourisminstituteatSichuanUniversitysaidthemovecontributestoalargeincreaseinthenumberofoverseastouristsandraisesthecityslevelofinternationalization.ThepolicywillalsobringdirecteconomicrevenueLisaid.Chengduhasmanyculturallegaciesandisalsoaparadiseforpandaloverswiththeworldslargestbreedingandresearchcenter.Threedaysarelongenoughforforeignvisitorstovisitthoseiconictouristspotshenoted.ThecityishometotheremainsoftheJinshacivilizationthatdatesbackmorethan3000yearsaswellastheQingchengMountainsandtheDujiangyanirrigationsystem.QingchenghaslongbeenrecognizedasthebirthplaceofTaoismChinasancientindigenousreligionwhileDujiangyanisconsideredtobetheoldestfunctioningwater-controlprojectintheworld.Chengdurankedthirdintouristfacilitiesmanagementandservicesamong60Chinesecitiesinacustomersatisfactionsurveyreleasedlastyear.ButLiaddedthateffortsarestillneededtodevelopmoretourismproductsimproveEnglishservicesandprovideaccuratetranslationoftrafficsignsandscenicbillboards.ZhaoYunchairwomanofBritishChamberofCommerceSouthwestChinatoldChinaDailythathiscolleaguesfoundthepolicyveryconvenient.ABritishclientonceflewhereandstayedforjustonedaytocheckherorderedgoodsshesaid.ZhaowasborninShanxiprovincebutshehaslivedinChengduformorethan10years.Mylifewaslikearunningracemovingfromplacetoplace.IalsolivedinBeijingandShanghaibeforeshesaid.ButChengduisaplacethatyouneverwanttoleaveoncesettlingdown.Itisnowmysecondhometownshesaid.Iftheenvironmentisfurtherimprovedthecitywillattractmorepeopletovisitandlivewiththe72-hourvisa-freepolicyandcompellingconditionsintransportationcultureclimateandcuisinehesaid.Foreignersalsogavepositivefeedbackonthepolicy.AspokesmanfromDellIncsaidthecompanyhasaglobalhubofoperationinChengdusothethree-dayvisahasanimmediateandpositiveinfluenceonthecompanysbusinessdevelopment.RudyButtignolpresidentofthepublicbroadcastingcompanyinBritishColumbiaCanadasaidhisworkrequiresfrequenttraveltoChengduandthepolicymakesthetripseasier.Datafromthecityspublicsecuritybureaushowssome100foreignvisitorsenjoyedthe72-hourpolicybytheendofMarchmostofthemfromtheUnitedStatestheUnitedKingdomandGermany.Chengdualsoreportedrobustgrowthinitsoveralltouristindustrylastyear.Officialstatisticsshowthatitreceivedsome150milliontouristslastyearanincreaseof28percentfrom
2012.Around
1.7millioncamefromabroadanincreaseof12percent.Totalrevenuefromtourismsurpassed133billionyuan$
21.7billion.DuringhisvisittoKazakhstaninSeptemberChinesePresidentXiJinpingproposedthatChinaandCentralAsiajoinhandstobuildaSilkRoadeconomicbelttoboostcooperation.TheideahasbeenwidelyechoedinCentralAsiancountriesbecominganencouragingblueprintforChineseareasalongtheSilkRoadthathaslinkedAsiaandEuropeformorethan2000years.InthenextthreeweeksChinaDailyreporterswilltravelthroughthebeltinChinaandinKazakhstanUzbekistanandTurkey.Theywillshowtheprogressandexpectationsofthecountriesbusinessesandpeoplesontheroute.Shaanxi-thestartoftheancientSilkRoad-haspositioneditselfasthenewstartingpointforthedevelopmentoftheSilkRoadEconomicBeltwhichwillstrengthenChinascooperationwithCentralAsiancountriesaseniorofficialsaid.ShaanxiGovernorLouQinjiansaidtheprovinceisfreshrichanduniqueasitwaswhenitanchoredoneendoftheancientSilkRoad.ItisthebestoptionforaccommodatingindustrialtransfersfromEastChinaortheworldatlargehesaidonWednesdayinXian.Louheldajointinterviewwith27mediaincludingChinaDailythefirstinaseriesofinterviewsentitledChineseMediaAlongtheSilkRoad.TheinterviewswillbeinShaanxiandGansuprovincesandtheXinjiangUygurautonomousregionaswellasKazakhstanUzbekistanandTurkey.ThemediagroupheldthefirstinterviewonWednesdaymorninginXianthestartingpointoftheancientSilkRoadatradechannelestablishedmorethan2000yearsagolinkingChinaCentralAsiaandEurope.。
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