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细胞增殖及其调控细胞分裂原核细胞的分离一般是简单的一分为二,且分裂速度很快分裂活动包括两个方面1是细胞DNA的复制和分配,使分裂后的两个子细胞均能分布得到亲代细胞的一整套遗传物质
2.胞质分裂,把细胞基本上分成两个相等的子细胞真核细胞的分裂要比原核细胞复杂得多,但是基本过程也包括遗传物质的复制和细胞质分裂两种主要变化真核细胞分裂的方式一般为无丝分裂、有丝分裂和减数分裂三种无丝分裂又称直接分裂,是指处于间期的细胞核不经过任何有丝分裂时期而分裂为大小大致相等的两部分的细胞分裂该细胞分裂过程简单而迅速,且在分离过程中,不形成纺锤丝,也不形成染色体,只是核仁拉长成哑铃状,中央部分变细断开,细胞随之分裂成两个部分因此,分离后遗传不一定平均分配到两个子细胞有丝分裂细胞有丝分离即指核分裂,根据细胞分裂期核膜、染色体、纺锤体装配及核仁等形态结构的规律性变化有丝分裂划为为前期、前中期、中期、后期和末期胞质分裂相对独立,一般开始于细胞有丝分裂后期,完成于细胞有丝分裂末期通过核分裂与胞质分裂,使已经复制好的染色体DNA平均分配到两个子细胞中在细胞分裂过程中,细胞骨架是核细胞与胞质分裂的主要执行者前期简略概述:核内染色质逐渐凝缩成姐妹染色单体、形成有丝分裂器、核膜破裂(核先层蛋白磷酸化、核仁逐渐缩小而消失详述前期是指从染色质卷曲成染色体开始到发生核破裂的这段时间,这段时间的主要特征染色质的凝集、确定了分裂极,核仁缩小消失及核膜崩解前期开始的第一个标志特征是染色质不断凝缩,实际上是染色质进一步螺旋化、折叠包装成染色体的过程在前期,核内染色质首先凝缩成模糊可见的线状,随后继续缩短变粗前期开始时,染色体在核内均匀分布,随着前期的不断进行,一方面染色体逐渐向核膜靠近,核呈中空状,另一方面,染色体逐渐变短变粗,初级溢痕和次级溢痕清晰可见,着丝粒出现另外,除了染色质的变化,还有一些在细胞质和细胞核中的变化,为非染色质相变化,主要表现为形成有丝分离器有丝分离器是一种微管系统,其主要构成成分为纺锤体、中心体和星体等,这一结构系统同姐妹染色单体精确分配到两个子细胞中有关前期开始时,每对中心粒的四周发出短的微管,称为短的微管,成为星体微管,形成的星状结构叫做星体ATP水解的能量使两对中心粒连同其组装的星体沿核膜外边彼此远离,达到相对位置时决定了细胞的分裂极,此时纺锤体形成两对中心粒之间逐渐形成了大量微管纵向排列组成中部宽阔、两极缩小的纺锤体前中期概述:纺锤体伸展到细胞中心区、姐妹染色单体连接到纺锤体微管上、染色体向赤道汇集详述:核膜破裂后随即进入前中期,核周围的纺锤体延长到细胞的中心区染色体的两条姐妹染色单体的着丝粒,在朝向极的各一侧形成一个动粒部分纺锤体微管连接到两极发出的动粒微管上,这一连接时随机的与动粒连接的微管叫动力微管纺锤体正中的假想面为赤道面或中期面前中期中,由于牵引力与结合在动粒两侧的动粒微管的长度成正比,故动力微管将会牵引染色体向牵引力较大即动力微管较长的一侧移动,使染色体向赤道面汇集;一旦牵引力达到平衡,即两侧前中期末,所有的染色体即同时以动粒整齐地排列到赤道面上中期概述:所有的染色体排列在赤道板上详述中期的主要特征是,染色体达到最高级的凝缩,排列在赤道板上,此时纺锤体两极距离变长,赤道面直径缩小这时两条姐妹染色单体通过动粒和动粒微管分别和一极相连此时,染色体的着丝粒处于同一平面,动粒丝负责将染色体排歹I〕在纺锤体两极的中间中期所维持的时间很短,此平衡状态一旦破坏,染色单体便开始向两极移动如果此时用激光束破坏一个姐妹染色单体的动粒,则染色体便立即被拉向和完整动粒相连的一极如果用秋水仙素抑制微管聚合,破坏纺锤体的形成,细胞就被阻断在有丝分裂中期染色体分离之前所有的染色体都必须要连在纺锤丝上,如果有一条没有连上,染色体就无法发生分离,从而使细胞周期无法继续进行未能连上染色体的动粒发出等待信号,使其他染色体不再分离,进入等待状态直至所有的染色体都连到纺锤丝上Mad2是染色单体分离的等待信号后期概述:姐妹染色单体向两极移动、细胞两极的远离详述间期染色体复制后,姐妹染色单体的着丝粒部位被粘连蛋白粘合在一起后期开始后,后期促进复合物被激活,促进染色单体分离随着着丝粒的分开,染色单体开始向两极移动,两姐妹染色单体一旦发生分离,即各自成为独立的染色体后期结束时,染色体分别在两极聚拢成团,这两组染色体团之间,仍然残留有纺锤体部分姐妹染色体的分离的动力来自两种马达蛋白胞质动力蛋白和驱动蛋白末期概述染色体移动到两极(平均分配)、核膜重建(核纤层蛋白去磷酸化)、染色体逐渐去凝缩成弥散染色质、重新形成核仁、有丝分裂器逐渐消失详述:末期的主要特征是,子染色体解凝缩,核仁再次出现,核膜重新装配,最后形成两个子细胞核染色体移动到两极,即进了末期染色体平均分配到两极后动粒微管消失,极微管进一步伸长,在每组染色体的周围又重新形成了核膜末期时,核膜碎片结合到各个染色体表面上,首先是一些小膜泡和碎片融合成较大的双层膜片段,部分包围染色体,随后再相互连接融合在此过程中,核膜又装配上了核孔复合体前期以后的核膜碎片上仍结合有一种核纤层蛋白,核纤层蛋白的去磷酸化,使核纤层重新形成核纤层不仅能与内层核膜相互作用,而且也能与染色体相结合以此,在有丝分裂中,核纤层蛋白的磷酸化和去磷酸化的交替变化,分别对核膜的解体和重建起着调控作用核膜重建后,凝缩的染色体逐渐去凝缩而松展,弥散成染色质,恢复RNA的合成,在核仁组织染色体的核仁组织区重新形成核仁,有丝分离器逐渐消失,核分裂完成胞质分裂胞质分离是细胞分裂的最后结果胞质分裂时,细胞拉长,动物细胞在赤道部位质膜发生褶皱和凹陷;植物细胞则在中央出现细胞板,最后形成两个子细胞细胞分裂包括核分裂和胞质分裂两个阶段,也可是把胞质分裂看作是一个单独的阶段大多数真核生物,在细胞分裂过程中核分裂和胞质分裂协调进行细胞质分裂面一般总是与赤道面一致,其方向在核分裂中期即已确定如果在中期,用离心法改变细胞的纺锤体的正常位置,胞质分裂面不随之改变,但如果在中期之前改变纺锤体的位置,那么胞质分离的方向也发生变化动物在进行胞质分裂时,先是要在分裂面处的细胞质收缩,环绕着细胞表面出现一窄的环形凹沟,这条沟叫做分裂沟,分裂沟环绕细胞表面一圈,使细胞呈哑铃状,分裂沟的形成与其质膜下方的细胞质微丝有关如果用细胞松弛素B处理正在进行胞质分裂的细胞,则不形成分裂沟,胞质分裂停止;除去细胞松弛素B后,胞质分裂则又重新恢复植物细胞的胞质分裂植物细胞胞质分离方式不同于动物细胞最主要的差别是植物细胞在进行胞质分裂时有细胞板的形成细胞板产生于晚后期或早末期植物细胞在末期时,两极的纺锤丝开始消失,但是纺锤体中部的微管数目增加微管成束的与赤道板排列赤道板部位集中了一些含密电子物质的小泡,小泡沿赤道面相互融合成大的扁囊扁囊两层膜的内表面被赋以初生壁物质,这种结构总称为成膜体,最后这个成膜体成为具有双层膜的细胞板综上所述,有丝分离的特点是在DNA复制一次之后经过一次细胞分裂产生两个子细胞,每个子细胞所含的染色体数目和类型上都和亲代细胞一样,因此各代细胞的染色体数目保持不变对于单细胞生物体,细胞分裂意味着生物个体数的增加多细胞生物体的生殖活动也是通过细胞分裂完成的对于多细胞生物体细胞分裂则是生物体生长发育的基础细胞分裂保证了细胞有足够大的表面积与环境进行物质交换,从而保证了新陈代谢对物质更新的需求因此细胞分裂是生物体生长、发育和繁殖的基础人体就是经过连续的有丝分裂由一个受精卵细减数分裂减数分裂与有丝分离不同,在染色质复制1次后,要经过两次分裂,结果子细胞所含的染色体数比亲代细胞减少了一半,故称减数分裂由于这种分裂方式只发生在性细胞的成熟过程中,是生殖细胞的核分裂,故又称为成熟分裂由于减数分裂要通过两次核分裂才能完成,故把减数分裂过程分为减数分裂I和减数分裂II两次分裂,在减数分裂之前的前期,称为减数分裂前间期减数分裂I前期I:此阶段分为5个时期细线期染色体呈细线状,具有念珠状的染色粒细线期虽然染色体已经复制,但光镜下分辨不出两条染色单体由于染色体细线交织在一起,偏向核的一方,所以又称为凝线期synizesis在有些物种中表现为染色体细线一端在核膜的一侧集中,另一端放射状伸出,形似花束,称为花束期特点染色体为二分体染色体上有染色粒,染色体通过端粒与核膜相连偶线期是同源染色体配对的时期,这种配对称为联会synapsiso这一时期同源染色体间形成联会复合体synaptonemaIcomplexSC在光镜下可以看到两条结合在一起的染色体,称为二价体bivalent每一对同源染色体都经过复制,含四个染色单体,所以又称为四分体tetrad联会复合体的组成和结构在配对过程中,两条同源染色体并未完全合并在一起,而是由一个约为150〜200nm的空间隔开,此空间为蛋白质性的联会复合体成分碱性蛋白质,RNA作用介导同源染色体交叉和交换偶线期DNA合成,
0.3%的DNA在此期合成,称此部分DNA为偶线期DNAzygDNAorz-DNA其作用连接姊妹染色体,有利于联会复合体的形成粗线期在此过程中,染色体进一步凝缩,变粗变短,并与核膜继续保持接触同源染色体仍紧密结合,并发生等位基因之间部分DNA片段的交换和重组产生新的等位基因的组合此时在联会复合体部位的中间,出现一个新的结构即重组节在粗线期也合成一小部分尚未合成的DNA称为PDNA编码一些与DNA剪切和修复有关的酶重组小结recombinationnodule一联会复合体的中央区中形成的一^些形、椭圆形或棒形的蛋白集合体这种结构是和DNA重组有关的多酶集合体,可介导两条同源染色体的染色单体穿越联会复合体,进行交叉、互换双线期联会复合体解体、同源染色体分离、仅以一些交叉相连、姊妹染色单体分开、仅以着丝粒相连染色体又分散成网状,又称核网期卵母细胞合成大量核糖体DNA并转录大量核糖体RNA灯刷染色体是双线期特征终变期染色质进一步凝缩,变粗、变短;交叉数量减少,并端化;二价体分开;核膜破裂,核仁消失,纺锤体形成标志着前期I的完成前中期I:动粒与微管连接,染色体向着纺锤体中部集中,最后二价体排列在赤道面上中期I:进行纺锤体的组装,核膜的破裂标志着中期I的开始纺锤体微管侵入核区,捕获分散于核中的四分体,四分体逐渐向赤道板方向移动,最终排列在赤道板上后期I:同源染色体对分离并向两极移动,标志着后期I的开始,其结果达到每一极的染色体DNA含量由4C变为2C末期I:根据物种不同,此期情况有所不同,1有的生物无末期1由后期1直接进入第二次分裂;2又出现核膜、核仁,染色体又分散,但仍保持一定形态第一次分离后,产生了2个细胞,有的生物这是细胞质不发生分裂,实际上只是核进行了一次分裂分离后的细胞进行间期,间期的长短因生物物种而定减数分裂II第二次分裂也可分为前期、中期、后期和末期其分裂方式与有丝分裂类似,通过第二次分裂,每一个核的DNA含量又减少了一半,为1C变成了完全的单倍体核前期II:染色体凝集、核膜再次解体、纺锤体产生中期II:染色体以着丝粒排列赤道面,两姊妹染色单体的动粒各朝向一极,并通过方锤体微管分别和一极相连后期II:姊妹染色单体分向两极,此期末每极均集中有单倍体染色体组末期II:核膜重现、染色体去凝集每一核中重新出现核仁减数分裂的最终结果分裂两次,产生4个单倍体细胞,称为四分子quarteto确保世代间遗传的稳定性;增加变异机会,确保生物的多样性,增强生物适应环境变化的能力;减数分裂是生物有性生殖的基础,是生物遗传、生物进化和生物多样性的重要基础保证
(三)减数分裂与有丝分裂的主要区别共5方面细胞周期及调控概述细胞周期即细胞的分裂增殖周期,只分离细胞从以一次分裂结束开始到下一次分裂结束所经历的时期和顺序变化细胞周期的基本功能是对细胞染色体中的DNA正确复制并平均分配到两个子细胞中真核细胞的细胞周期分为有丝分裂期(M)和细胞间期,细胞间期又分为合成前期(G1)、合成期(S)和合成后期(G2)三个阶段有些细胞前一周期结束后不再进入下一周期,而暂时退出了细胞周期,细胞所处的这种滞留状态又称为GO期真核细胞具有一系列调控蛋白组成的复杂调控网络,称为细胞周期调控系统细胞周期调控系统可对细胞内和细胞外各种信号产生反应,从而调控细胞周期的进行及个体组织中细胞数量,这一系统发生故障时可导致过度分离而产生癌症细胞分裂间期中不仅进行了DNA复制,而且RNA和蛋白质的生物合成也主要发生在间期分期G1期从上次细胞核分裂和细胞质分裂结束到DNA开始合成之间的时期即为G1期此期是为细胞进入S期创造基本条件G1中最主要的是合成一定数量的RNA和某些专一性的蛋白质(如组蛋白、非组蛋白及一些酶类),用蛋白质合成抑制剂抑制G1期的合成,细胞不能进入S期合成的这些特异性蛋白称为触发蛋白,又称不稳定蛋白,简称U蛋白,触发蛋白积累到一定程度,既可通过G1期的限制点(在酵母中为起始点)进入S期而处于G0期的细胞中缺乏这种蛋白和一些其他的因子,故暂时不同通过限制占
八、、此外,在G1期中还合成了微管蛋白和抑素,某些蛋白发生磷酸化在G1期中产生了一种称为抑素的物质,与细胞停留在G1期有关抑素具有组织特异性,如从上皮组织提取的抑素只能抑制该种上皮细胞的繁殖,而对其他细胞无效抑素是一种水溶性蛋白,具有不可透析性、热不稳定性和能为乙醇所沉淀的性质其是一种蛋白质性质的物质肿瘤细胞对抑素的敏感性比正常细胞小,所以可无节制地加速繁殖DNA的复制是S期的主要特征此外,也合成组蛋白和非组蛋白组蛋白的合成和DNA的复制是密切配合、同时进的非组蛋白的合成在间期的各个时期都能进行实验表明,如果用环己酰胺或其他抑制剂抑制细胞质中的蛋白质合成,几秒钟后DNA的合成即停止同样,用羟基脉抑制DNA的合成,组蛋白的合成也会立即停止,但非组蛋白的合成不会受影响另外,细胞中原先的一对中心粒在G1期时稍分开,进入S期后再每个中心粒旁边分别开始形成一个新的中心粒各种细胞的S期长短不同,这种差别是由其本身的遗传性所决定的用细胞融合技术研究不同时期的细胞质对DNA合成的影响,将G1期和S期的细胞融合则会引起G1期细胞合成DNA;当把一个G1期细胞与多个S期细胞融合时,融合的S期细胞越多,G1细胞合成的DNA的速度越快所以S期细月包中有一种诱导物质能够引起DNA的合成一般来说,细胞一旦开始DNA合成,则细胞周期就会一直进行下去直至完成有丝分裂,而不会中途停短G2期DNA完成复制以后,细胞就进入G2期在G2期中,一个细胞核的DNA数量为4C较G1期的含量2C增加了一倍细胞在此期中要合成某些蛋白质如果在G2期加入P—苯丙氨酸代替苯丙氨酸掺入蛋白质,则可有效地抑制细胞进行有丝分裂,说明有丝分裂之前需要合成一种特定的蛋白质在G2末期合成了一种可溶性蛋白,能引起细胞进入有丝分裂期这种可溶性蛋白为一种蛋白质激酶,在G2期被激活,使核纤层蛋白质磷酸化,导致核膜在前期末破裂,并可催化H1组蛋白高度磷酸化,引起染色质在邻近有丝分裂时开始凝缩,从而使细胞由G2期进入有丝分裂期在G2期末,进入M期前也存在着细胞周期监控点,监控点要检查DNA是否完成复制,细胞是否已经生长到合适大小,环境因素是否有利于细胞分裂等只有当所有有利于细胞分裂的因素得到满足以后,细胞才能顺利进入M期一般来说,细胞多半休止在G1期,但有的细胞也可以休止在G2期利用细胞融合做了如下实验G1期细胞与S期细胞杂交,G1细胞开始合成DNA说明S期细胞内有促使合成DNA的物质G1期细胞与G2期细胞杂交,G1期细胞并不合成DNA说明促使DNA的物质在G2期消失G
1、G
2、S期细胞与M期细胞杂交,G
1、G
2、S期细胞染色质开始凝缩,核膜解体,说明M期细胞中含有能使核变化的物质M期经细胞间期充分准备后,细胞进入细胞分裂期,即M期真核细胞的细胞分裂主要包括有丝分裂和减数分裂经细胞分裂期后,细胞一分为二,并将遗传物质及细胞质成分分配到两个子细胞中M期中有能使染色质凝缩和核膜解体的物质G0期在细胞生长繁殖中,一般前一周期的结束就是下一周期的开始,可有的细胞在完成细胞分裂后则停止处于滞留状态而不进入下一周期,细胞所处的这种滞留状态称为G期处于G0期的细胞可认为是暂时退出了细胞周期GO期和G1期两种状态的细胞是不同的,G0期细胞在受到促细胞分裂刺激因子的影响时才会快速转化到G1期,进入细胞周期,这是DNA转录活动增强非组蛋白水平提高使GO细胞进入到G1期的物质称为丝裂原(如肝细胞是一种高度分化的细胞很少分裂,可当把肝部分切除时,剩下的细胞的生物化学活动急剧变化,不久即出现有丝分裂项,随后分裂指数提高肝脏恢复到原来体积,有丝分裂停止新分裂的细胞随之生长和分化)动物细胞在细胞周期的各个阶段,其外形有显著的变化,从培养细胞中可清除地观察到这些变化,细胞进入到有丝分裂阶段往往变圆,表面遍布微绒毛,表面突出许多圆泡;到G1晚期,在细胞表面中央区出现微绒毛,到S期,细胞表面的为微绒毛几乎消失事实上,细胞分裂周期中,有丝分裂所占的时间很短在一群细胞中,一定时间有丝分裂相细胞所占的百分数,称为有丝分裂指数有丝分裂指数的大小因物种、组织和生理状态而异,一般生长活跃的组织间期短有丝分裂指数高细胞周期运行的调控近年来对细胞周期调控的研究发现并确立了促成熟因子MPF、细胞分裂周期蛋白cdc、周期蛋白cyclin、周期蛋白依赖的激酶CDK、周期蛋白依赖性激酶抑制因子CDKI在细胞周期调控中发挥重要作用MPF促成熟因子过去一直认为细胞周期是受核控制的,细胞浆是被动跟随,但是即使去掉核细胞仍会有周期性的收缩,表明细胞分离不完全受控于细胞核,在胞浆中有调节细胞周期的因子存在,这种因子称为M期促发因子或促成熟因子受精蟾蛉卵细胞要进入到分裂期,必须在分离间期有蛋白质的合成,若蛋白质合成被抑制,则细胞只能停留在间期S期不能分裂,但此时注入含活性MPF的提取液,既可促发细胞进入有丝分裂期(M期),表明MPF是M期的正常诱导物促成熟因子MPF是细胞进入M期的正常诱导物蛋白激酶,可使多种蛋白磷馥化如H1组蛋白和核纤层蛋白等,使细胞从G2期向M期转换MPF二Cdc2细胞分裂周期蛋白,催化亚基+cyclin周期蛋白,调节亚基,cdc2是CDK的一种,cdc2是周期蛋白依赖激酶CDK的一种Cdc2蛋白石cdc基因的表达产物即p34燧2催化亚基与调节亚基两者结合表现出蛋白激酶活性;催化亚基在细胞周期中保持稳定,周期蛋白调节亚基呈周期性波动,从而导致MPF的周期性激活与失活,推动细胞周期的进行细胞周期的调控系统蛋白激酶的激活细胞周期运转所需蛋白要通过蛋白激酶催化的磷酸化和磷酸酶的去磷酸化的变化而发挥作用激酶在细胞周期中通过激活或失活的周期性变化进行细胞周期调控有的激酶在G1期末被激活,驱动细胞进入S期;有的激酶在临近M期时被激活,驱动细胞进入M期周期蛋白的浓度变化细胞分裂周期蛋白要和周期蛋白结合才能被激活,而细胞分裂周期蛋白在细胞周期中保持相对稳定,因而周期蛋白的周期性变化在启动细胞周期的各种变化中就发挥重要作用⑴.S期周期蛋白cyclinA在S期含量最高
2.M期周期蛋白cyclinB在G2/M期达到最高峰
3.G1期周期蛋白脊椎动物为cyclinC、D、E等,酵母为CLN1-3G1期达到高峰周期蛋白的结构特点周期蛋白盒eyeIinbox,为保守区;破坏盒destructionbox或PEST序列与周期蛋白的降解或不稳定有关驱动细胞进入M期的周期蛋白成为M周期蛋白,它和cdk形成的活性复合物称为M-cdk在细胞分离之后,M-周期蛋白立即开始合成,并在间期中持续合成,浓度不断增加,启动有丝分裂开始后来,周期蛋白迅速消失,使细胞走出有丝分裂期有丝分离晚期,由于M-cdk的活动能够激活了APC(后期促进复合物),APC和其他蛋白质一起使M-周期蛋白加接上泛素标签,从而使M-周期蛋白降解,M-cdk失活M-cdk必须在一个或多个部位被专一蛋白质激酶磷酸化才能达到最大的活性S-cdk启动DNA复制染色体DNA的复制起始与复制起点,此点可集中于DNA复制起始和完成有关的蛋白质,多蛋白起始识别复合物(ORC)在整个周期中都结合在复制起点上,它是在S期前为添加其他调节蛋白质的平台有一种调节蛋白是cdc6在早G1期,它水平升高,结合到OCR上,促进了其他蛋白质的结合,形成了前复制复合物,此复合物一旦装配完成,即为DNA复制做好了“点火”准备G1晚期,S-cdk被激活,激发DNA复制S-cdk不仅点火DNA复制,而且可使cdc6磷酸化,从而引起前起始复合物中的其他蛋白质从ORC上散开,制止了从同一起点上开始另一轮的DNA复制细胞周期监控点及其调控过程G1/S期转折点在酵母中称起始点,在哺乳动物中称限制点,控制从静息状态(G1期)进入到DNA合成期(S期)G2/M监控点是决定细胞一分为二的控制点
3.DNA损伤监控点检验DNA是否有损伤,如损伤且未修复,则不能从G1期进入S期和G2期进入到M期DNA复制监控点S期DNA复制未完成时,阻止进入以后时期纺锤体组装监控点调控纺锤体的正常装配,出现异常时阻止细胞进入后期调控过程细胞周期的调控是按照G1-S-G2-M的准确时序进行的,细胞周期的正常运行主要通过不同的细胞周期蛋白(cyclin)-周期蛋白依赖性激酶(CDK)复合物调控细胞越过各检验点G1/S期转折点和G2/M期监控点是最重要的两个细胞周期监控点细胞受到生长因子刺激时,eyeIinD表达,并与CDK2CDK4CDK5结合,使CDK磷酸化而激活,此后cyclinE表达,与CDK2结合使其活化,细胞越过G1/S限制点进入S期在S期,cyclinA合成,与CDK2结合使其活化,促进DNA的合成G2期末CycIinB高表达,与CDC2结合,当CDC2±的Thr161磷酸化,Thr14和Tyr15去磷酸化时eyeIinB-CDC2被激活,促使染色质蛋白磷酸化,使染色质凝集,促使核纤层蛋白磷酸化,使核膜解体,微管蛋白磷酸化重排形成纺锤体,调节细胞通过G2/M监控点进入M期,M后期,CycIinB降解,MPF失去活性,染色体去凝集、纺锤体消失、核被膜和核仁重建,细胞从M期向G1期转化,这样就完成一个细胞周期在S期,周期蛋白A合成,并与cdk2结合而活化,进而使转录因子E2F活化而促进DNA合成有关的基因表达,以促进DNA的合成E2F原于抑癌基因Rb蛋白(p107)结合时处于失活状态,当周期蛋白A与cdk2结合而活化时,Rb蛋白磷酸化,E2F不能与磷酸化的Rb蛋白结合,游离的E2F才有活性,E2F促使与DNA合成有关的基因表达影响细胞周期调控的因素生长因子及其受体生长因子通过与细胞表面的特异性受体结合,经过细胞的信号传递系统激活与细胞增殖有关的基因,从而引起细胞的增殖原癌基因和抑癌基因抑癌基因具有抑制癌生长的作用抑癌基因和癌基因相互配合,能调节细胞周期的正常运转抑癌基因P53可抑制CyclinA的表达,如DNA受损后,P53将介导细胞停留于G1期让DNA修复,或者凋亡若P53失活,CyclinA过量表达,会促使细胞在DNA复制不完全时即进入M期,导致癌症发生细胞的信使系统(自学)细胞分裂的影响因素1细胞大小核质指数NP失调时触发细胞分裂
2.抑素抑制细胞分裂;有组织特异性,无种间差异;对有丝分裂的抑制作用是可逆的;产生抑制素的组织也是该抑素作用的靶组织无论是在体内还是体外,抑素均有抑制细胞分裂的作用皮肤受伤后,细胞被破坏,抑素产量局部减少,浓度下降,引起细胞分裂当细胞增殖时,创伤愈合,抑素产量增加,浓度恢复正常,便又发挥出抑制细胞分裂的作用,抑素具有以下性质无论在体内还是体外,均能抑制有丝分裂
2.具有组织特异性,无中间差异3制造抑素的组织即是该抑素作用的靶细胞
4.抑素对有丝分裂的抑制作用是可逆的,对细胞无损害作用cAMP:细胞分裂速率同cAMP的含量成反比接触抑制(Contactinhibition):培养中的正常细胞表现有单层生长的属性当分散生长的分裂细胞达到相互融合接触后,即停止分裂和生长激素生长素、赤霉素等对细胞的生长和分裂有促进作用、简述MPF的结构组成及其对细胞周期运转的调控机制?MPF二Cdc2(细胞分裂周期蛋白,催化亚基)+cyclin(周期蛋白,调节亚基)催化亚基与调节亚基两者结合表现出蛋白激酶活性;催化亚基在细胞周期中保持稳定,周期蛋白(调节亚基)呈周期性波动,从而导致MPF的周期性激活与失活,推动细胞周期的进行cyclinB在G1晚期开始合成,G2期末CyclinB含量达最大值,周期蛋白依赖激酶CDC2只有与cyclinB结合,并且其Thr161位磷酸化Thr14和Tyr15去磷酸化才能被激活,MPF活化后,可促使H1组蛋白磷酸化,使染色质凝集,促使核纤层蛋白磷酸化,使核膜解体,使微管蛋白磷酸化重排形成纺锤体,调节细胞越过G2/M监控点进入M期,M后期,CyclinB降解MPF失去活性,染色体去凝集、纺锤体消失、核被膜和核仁重建,细胞从M期向G1期转化。