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文本内容:
XXXX医院血管活性药物临床应用药点总结
1、多巴酚丁胺
2、多巴胺
3、肾上腺素
4、去甲肾上腺素
5、PDE-3抑制剂米力农
6、左西孟旦
7、血管加压素/精氨酸加压素
8、去氧肾上腺素小结1缩血管药物小结2血管活性药物血管活性药物是心源性休克和心力衰竭治疗中的常用药物本文对临床常用正性肌力药物和缩血管药物的应用要点和注意事项做了总结
1、多巴酚丁胺A非选择性B
1、B2受体激动剂,对a1也有激动作用,其作用为剂量依赖性,Bl82al A低剂量作用于BL B2受体,具有正性肌力、正性变时及血管扩张作用,SV、HR、CO增加,降低体循环和肺循环阻力,扩张冠脉,改善心肌氧供需平衡,对冬眠或顿抑心肌有利A大剂量对al受体作用更明显,收缩静脉和动脉A使用时应避免低血容量和负荷量
2、多巴胺A通过去甲肾上腺素NE起效,作用范围广A低剂量<2lx g/kg/min,选择性扩张肾动脉、内脏动脉以及脑血管,对肾功能及尿量的影响存在争议A中等剂量2-10ug/kg/min,增加NE的释放,产生正性肌力、缩血管作用,对心脏的正性肌力作用依赖心肌儿茶酚胺的储备,因此在心衰的患者效果差A高剂量10〜20ug/kg/min,直接作用a1受体,引起外周血管及肺动脉的收缩,肢体及脏器缺血风险增加
3、肾上腺素A非选择性肾上腺素能受体激动剂,作用于Bl、62和al受体A可降低内脏血流,升高血糖,引起乳酸酸中毒A具有抗过敏作用A可用于心脏骤停抢救A可作为常规治疗无效、低心排时的二线用药
4、去甲肾上腺素A去甲肾上腺素是体内固有的、安全的神经激素,是长期进化的结果A心血管调节唯
一、安全、高效、迅速A可作用于所有的肾上腺素能受体(心肌、动脉和静脉)A药物相关的不良反应较肾上腺素和多巴胺少
5、PDE-3抑制剂(米力农)A正性肌力扩血管药物,可选择性抑制PDE-3,下调6肾上腺素能受体,脱敏的患者仍有效A增加CO,降低PCWP、体循环及肺循环阻力,在肺动脉高压患者可以降低PVR、增加PVEF,改善肺动脉内皮功能A适用于低心排合并高血管阻力的患者A不增加心肌氧耗A半衰期长,大部分以原形经肾脏排出
6、左西孟旦A是唯一不增加钙离子内流的正性肌力药物,有扩血管作用A可增加急性失代偿心衰患者的心输出量、每搏输出量,降低肺动脉楔压、体循环阻力和肺循环阻力,其血流动力学反应可维持数日A由于其正性肌力作用不依赖B受体,左西孟旦可逆转B受体阻滞剂的负性肌力作用,对于应用B受体阻滞剂后低灌注的患者,使用左西孟旦仍可增加心肌收缩力,增加心排血量A高危心脏外科患者术前应用左西孟旦,可降低术后低心排发生风险,减少术后心脏辅助装置的应用
7、血管加压素/精氨酸加压素A血管加压素半衰期为15〜20分钟,在肝脏和肾脏内代谢A作用于VI受体作用于血管平滑肌(脑血管、冠脉除外),引起极强烈的血管收缩;生理上,很少发挥作用,强烈应激时可引起强大的血管收缩A作用于V2受体(抗利尿激素)生理的主要作用是通过V2受体调节肾小管水钠重吸收,血浆渗透压1%的变化即可影响渗透感受器,调节AVP的释放A肺血管缺乏VI受体,故精氨酸加压素不会导致肺动脉压明显变化
8、去氧肾上腺素A单纯a受体激动剂,明显增加心脏后负荷,除非有证据支持外周阻力显著下降,否则应谨慎应用A增加肺循环阻力作用强于去甲肾上腺素,右心功能不全患者应尽量避免应用小结1:缩血管药物A低心排患者的治疗,在优化前负荷、增加心肌收缩力后,仍有低血压的患者可使用缩血管药物升高血压A缩血管药物可使血流重新分配,增加重要脏器灌注,但其效应以增加心脏后负荷为代价A低心排合并严重感染患者外周阻力显著降低,缩血管药物用量通常较大,在应用过程中需加强监测,避免缩血管药物显著增高心脏后负荷小结2血管活性药物A正性肌力作用是以增加心肌耗氧量为代价A短时间小量应用可改善症状,增加心排血量满足外周器官灌注需要A长时间大量应用将会加重心肌耗氧,损害心肌细胞功能,使B受体数量及功能下调,增加心律失常的发生,增加低心排患者的死亡率A为避免不良反应,应当短期、小量应用,加强持续心电、血压监测,及时发现心律失常、心肌缺血等不良反应A药物用量应当以滴定的方式根据临床症状进行个体化调整,心排血量和血压稳定后应及时撤除A低心排、代谢性酸中毒时,机体对此类药物的反应也随之下降A不建议应用此类药物预防心脏外科手术后的低心排。