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最新急性心肌梗死合并心原性休克诊断和治疗中国专家共识全文急性心肌梗死acute myocardial infarction,AMI是心原性休克cardiogenic shockz CS最常见的原因，全球注册研究显示急性心肌梗死合并心原性休克acute myocardial infarction withcardiogenic shockZAMICS总体发生率为4%~12%,30d死亡率高达40%~45%AMI进展是CS的预测因素，包括入院心率＞75次/min、糖尿病史、陈旧心肌梗死史、冠状动脉旁路移植术coronary arterybypass graft,CABG史、心力衰竭以及前壁心肌梗死止匕外，高龄、合并肺部感染、陈旧脑梗死以及慢性肾功能不全等是AMICS的危险因素随着循证医学证据不断积累，全世界多个医学中心先后制定了不同的临床治疗路径和方案,以期提高AMICS整体预后但目前对于AMICS的早期识别、冠状动脉血运重建策略、机械循环支持等仍存在诸多争议为此，中华医学会心血管病学分会心血管急重症学组和中华心血管病杂志编辑委员会牵头，在复习相关资料和研究进展的基础上，结合我国国情及临床实践，组织国内心血管急重症领域专家，撰写了此部AMICS中国专家共识,以期提高我国AMICS诊断和治疗水平AMICS的定义与早期诊断AMICS是由于急性心肌缺血坏死引起心输出量显著减少，导致组织低灌注的一类临床综合征，主要表现为反复或进行性药物难以控制的缺血性症
一、症状早期可出现典型的缺血性胸痛或等同症状，如胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛伴或不伴放射性疼痛，也可表现为呼吸困难、恶心、呕吐、出汗以及不能解释的疲劳等肺淤血和肺水肿时，表现为极度的呼吸困难、端坐呼吸、阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰组织脏器灌注减少时，早期常表现为烦躁不安、恐惧、精神紧张和尿量减少；中期出现神志淡漠、反应迟钝、意识模糊、尿量进行性减少或无尿；晚期可出现神志不清、昏迷、无尿，甚至可有弥散性毛细血管内凝血和多器官功能衰竭的症状
二、体征持续性的低血压状态，表现为收缩压＜90mmHg1mmHg=
0.133kPa或平均动脉压mean arterialpressure,MAP＜60mmHg持续超过30min,或MAP较基线水平下降超过30mmHg,或应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持＞90mmHg,还可伴随脉搏细速、呼吸增快、肢端湿冷、面色苍白、皮肤发绢或花斑等同时合并心功能不全的患者可见颈静脉充盈、双肺干湿性啰音、心音低钝、心率增快，部分可闻及奔马律；合并机械并发症的患者可有明显心前区杂音
三、辅助检查和临床监测
（一）基本检查及监测密切观察患者的生命体征和一般情况，包括神志、脉搏、心率、心律、呼吸频率、血压、体温、血氧饱和度以及24h出入量等动态记录ECG、心脏彩超、心肌损伤标志物、B型利钠肽或N末端B型利钠肽前体、D-二聚体、血常规、凝血功能、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、动态血气分析和乳酸等，有助于了解心功能和重要器官灌注情况，从而全面评价病情、判断预后及治疗效果
（二）有创血流动力学监测常用的有创血流动力学监测包括动脉内压力和中心静脉压（central venouspressure,CVP）监测对于复杂难治性AMICS或右心室功能障碍患者应考虑心输出量监测，包括脉搏指数连续心输出量监测或肺动脉导管压力监测，具体参数见表3心输出量监测可准确反映前后负荷和心脏收缩功能，指导液体管理和血管活性药物使用，明确AMICS类型，评估AMICS治疗的临床效果表3急性心肌梗死合并心原性休克的有创血流动力学监测指标血流动力学监测评价指标脉搏指数连续心排血量心输出量脉搏轮廓心输出量（PCCO）、心脏指数（CI）、监测每搏输出量变异（SVV）心脏前负荷全心舒张末期容积（GEDV）、胸内血容量（IT BV）肺通透性损伤血管外肺水（EVLW）外周阻力全身血管阻力（SVR）肺动脉导管压力监测心输出量心排血量（CO）、心脏指数（Q）、每搏量/每搏指数（SV/SI）心脏充盈压中心静脉压（CVP）、肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）组织灌注混合静脉血氧饱和度（SvO2）外周阻力全身血管阻力（SVR）根据血流动力学表现分类，常将休克分为湿冷型、干冷型、湿暖型、干暖型4类（表4）约2/3的AMICS表现为经典的湿冷型休克，其血流动力学特征是心脏指数（cardiac index,CI）
2.2L min-1-m-2,肺毛细血管楔压（pulmonary capillarywedge pressure,PCWP）和全身血管阻力（systemic vascularresistance,SVR）升高另外两种常见的AMICS类型包括干冷型和湿暖型休克，与湿冷型休克的区别体现为CI下降，PCWP和SVR不同步升高其中干冷型休克，也称为等容性休克，约占AMICS的28%，患者多不合并心肌梗死病史或慢性肾脏疾病病史湿暖型休克，即混合型休克，常发生于AMICS合并全身炎症反应综合征的患者，其脓毒血症和死亡风险发生较高而干暖型休克则不属于CS范畴表4休克的血流动力学表现分型外周血压组织灌注CI SVRPCWP湿冷型降低不足或正常降低升高升高干冷型降低不足或正常降低升高正常或降低湿暖型降低不足或正常降低正常或降低升高干暖型（非CS）降低不足或正常升高降低正常或降低血压正常型正常不足相对正常升高相对正常右心室a降低不足或正常相对正常正常或升息）相对正常注CS为心原性休克，CI为心脏指数，SVR为全身血管阻力，PCWP为肺毛细血管楔压；a右心室休克中心静脉压（CVP）升高,部分患者CVP/PCWP
0.8心输出量监测的另一个优势是能够早期发现少见的、不同于上述4类表型的AMICS患者，包括血压正常型CS和右心室CS（表4）SHOCK研究发现约
5.2%的CS患者血压正常，但伴随周围低灌注状态，这类患者通常心脏收缩功能相对正常，但SVR升高另外右心室CS约占AMICS的
5.3%，血流动力学常表现为CVP升高，和PCWP相对正常，其中71%的右心室心肌梗死导致的CS患者可检测到CVP/PCWP
0.8o
四、推荐意见
1.AMICS患者应进行有创动脉压力监测无创血压监测在高血压或低血压状态、心律失常或外周动脉硬化时准确性差，不适用于重症患者的血压监测有创血压监测可通过外周动脉（楼动脉、肱动脉、股动脉、足背动脉等）直接监测动脉内的压力变化，为容量管理、血管活性药物使用及治疗反应性的评估等提供及时客观的证据支持
2.AMICS患者应以动脉血乳酸水平作为判断预后和评估疗效的指标:每隔2~4h动态监测乳酸水平可判定低心输出量的严重程度、液体复苏疗效及组织缺氧改善情况等通过优化血流动力学改善组织灌注治疗后，血乳酸水平应在1h左右开始下降，持续升高者提示预后不佳血乳酸水平＞
6.5mmol/L是AMICS患者住院期间死亡率升高的重要独立预测因素
3.AMICS应进行床旁超声心动图评估每24小时应行动态超声心动图检查，并在侵入性操作前后加做该项检查重点评估左、右心室收缩功能、瓣膜狭窄或反流、心包积液、心脏压塞和机械并发症，应注意寻找心室内血栓证据
4.AMICS患者应进行CVP监测CVP监测用于评估患者容量负荷、右心功能、心脏1顺应性等CVP反映右心室功能和回心血量之间的平衡，当血容量增加、静脉回流增加或右心功能不全时，CVP增高由于CVP直接测量右心室充盈压，可指导调节液体输入量和速度应注意当左心室功能受损合并室壁运动障碍时，正常压力容积发生改变,故CVP不能正确反映AMICS患者左心室充盈压
5.不建议对所有患者进行有创心排血量监测对于病情危重或经过初始优化治疗后AMICS症状改善不明显的患者应进行有创心输出量监测肺动脉导管压力监测可反映连续心输出量变化、肺动脉压力、右心压力、体循环和肺循环阻力等脉搏指数连续心输出量监测也可准确提供心输出量信息，但其对于心率不稳定、主动脉内球囊反搏intra aorticballoon pump,IABP、人工血管植入术后的患者应用受限AMICS的治疗AMICS治疗原则包括病因治疗、稳定血流动力学、保护重要脏器功能、维持内环境稳定、防治心律失常、改善心肌代谢和综合支持治疗等初级血压支持是维持血流动力学稳定，保证脏器有效灌注的根本AMICS的血流动力学改变需要应用血管活性药物恢复全身血液灌注，通常需要使MAP至少达到65mmHg常用的血管活性药物包括升压药物和正性肌力药物总体原则是在有效升压的前提下采用尽可能低的剂量，并缩短应用时间,同时为了避免外周血管并发症,建议尽量中心静脉给药AMICS常规重症监测治疗、血管活性药物使用和循环衰竭治疗可参考《心原性休克诊断和治疗中国专家共识2018》和相关国际专家建议本共识重点阐述AMICS血运重建、循环辅助装置使用和重要脏器保护治疗,其具体临床路径见图2评估SCA【休克分期A期B期允分姑息治疗和早阴侵入性治疗的获靛以险比病情稳定转出乖症监护单比SCAI为美国心血管造影和介入学会,CRRT为连续性肾脏替代治疗,pMCS为经皮机械循环辅助▲图2急性心肌梗死合并心原性休克的临床诊疗路径
一、血运重建||.-i f
（一）血运重建时机及策略
1.AMICS患者首诊于可行紧急血运重建的医院早期血运重建对AMICS的预后至关重要STEMI合并CS患者的院内死亡率与首次医疗接触-球囊开通时间的长短有关，血管开通时间每延长10min,院内死亡增加
3.31例/100例SHOCK研究表明,早期血运重建患者的6年存活率明显高于药物保守治疗患者（
62.4%比
44.4%）梗死相关动脉（infarct relatedartery,IRA）急诊经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronaryintervention,PCI）是AMICS血运重建的主要方式，但国外研究报道仍有4%的患者接受了CABG治疗在心外科技术力量较强的中心，以下患者可选择CABG治疗冠状动脉解剖结构复杂且远端血管适合CABG者、因急诊PCI失败导致死亡风险增高者、AMICS合并机械并发症需实施紧急外科修补手术者当非IRA存在复杂多支病变（如左主干病变、慢性完全闭塞病变、严重钙化或扭曲病变、弥漫性病变等）时，可考虑IRA急诊PCI联合择期CABG治疗以达到完全性血运重建部分AMICS合并严重机械并发症或难以纠正的心力衰竭时，需要启动外科干预部分机械并发症患者在内科药物治疗结合机械循环辅助后，通过常规心外科修补术和CABG治疗、介入修复治疗联合PCI或心脏移植可能得以成功救治
2.AMICS患者首诊于不可行紧急血运重建的医院建议立即转诊至可进行紧急血运重建的医院STEMI合并CS患者如转运延迟（预估首次医疗接触时间至导丝通过时间＞120min）,在仔细充分评估溶栓风险和转运风险后，推荐尽早实施溶栓治疗并及时建立后续转运机制
（二）急诊PCI注意要点急诊PCI过程中实施个体化处理对AMICS患者是有益的目前我国急诊PCI入路大多首选经挠动脉径路，鉴于AMICS多为重症患者，基本原则是尽量缩短入路建立时间，特殊情况下可酌情选择股动脉、肱动脉、尺动脉等其他适宜的血管径路绝大多数情况下，通过12/18导联ECG及选择性冠状动脉造影术可明确IRA,如判断困难时结合冠状动脉腔内影像学技术有助于准确识别IRA并能优化支架置入AMICS急诊PCI应注意预防和及时处理无复流和/或慢血流的发生，尽可能避免边支血管受损和丢失，减轻缺血再灌注损伤主要措施包括高血栓负荷下启动血栓抽吸术，合理采用边支保护技术，避免支架置入后过度扩张，冠状动脉内注射替罗非班、钙通道阻滞剂、硝酸酯类、硝普钠或腺昔等药物
（三）多支血管病变的处理策略AMICS患者行急诊PCI血运重建时，不推荐常规同期处理非IRAO CULPRIT-SHOCK研究结果显示AMICS患者同期处理多支血管病变增加30d内死亡风险和肾脏替代治疗比例，而且1年随访显示仅处理IRA与同期处理多支病变的死亡率差异无统计学意义仅在特定情况下可考虑同期或出院前处理非IRA如非IRA供血范围大且存在90%以上狭窄、非IRA存在不稳定病变（如斑块破裂、夹层、血栓等）、IRA开通后仍存在可能与非IRA相关的缺血症状或血流动力学不稳定等
（四）延迟支架置入策略目前推荐急诊PCI术中置入冠状动脉药物洗脱支架对于血栓负荷重、病变不适宜支架置入或支架置入困难的患者，可考虑延迟支架置入建议根据术者经验、患者基本情况、冠状动脉病变解剖特点、血栓负荷、无复流或慢血流发生风险、再灌注损伤等，综合评估确定最终支架置入策略
（五）心脏骤停心脏骤停是AMICS特殊的类型，其死亡风险与休克分级无直接关系,常伴有不同程度的缺血缺氧性脑病、严重的神经功能障碍或脑死亡其预后评估和治疗计划需同时关注心脏和神经系统院外心脏骤停患者的不良预后包括无脉性电活动、非可电击复律心律、无院外目击者心肺复苏、＞30min的心肺复苏、pH＜
7.
2、血乳酸＞
6.5mmol/L、年龄＞85岁、终末期肾病、非心脏原因的心脏停搏不合并上述不良预后因素时，心脏骤停复苏后的AMICS患者可酌情考虑转运至心导管室行紧急介入治疗有适应证且有条件时鼓励结合E-CPR技术（即ECMO支持下的心肺复苏技术），积极联合开展早期血运重建，但E-CPR技术还需要进一步研究，以明确其实施可行性、组织转运、ECMO优化管理等
（六）推荐意见
1.AMICS休克A和B期，通常应直接进行紧急冠状动脉造影和IRA血运重建休克C~E期，应首先关注血压、脏器灌注、氧合及酸碱平衡状况,状，同时伴随血流动力学不稳定、危及生命的心律失常、心脏骤停、机械性并发症和急性心力衰竭等AMICS的早期诊断依赖于心电图electrocardiogram,ECG、心肌损伤标志物、影像学表现和休克指标的检测
一、心电图诊断所有患者均应在首次医疗接触后10min内记录12或18导联ECG，高度怀疑下后壁及右心室心肌梗死者应记录18导联ECG对有持续性缺血症状但首份ECG不能明确诊断的患者,需在15-30min内复查ECG除识别ST段抬高型心肌梗死ST-segment elevationmyocardialinfarction,STEMI和非ST段抬高型心肌梗死non ST-segment elevationmyocardialinfarction,NSTEMI的典型ECG表现外，还需特别注意STEMI等危ECG的早期判断表1表1STEMI等危ECG表现分类ECG表现临床诊断LBBB1新发LBBB或考虑为新发LBBB;2既往有前降支近段闭塞LBBB伴如下表现:@Sgarbossa同向性图形任^或严重狭窄导联出现与QRS波主波月向一致的ST段抬高之1mm;
②Chapman征I、aVL、V
5、V6导联R波的升支上，出现超过50ms的但同时应尽可能地减少前期治疗导致的再灌注时间延误休克E期，应充分评估姑息治疗和早期侵入性治疗的获益•风险比
2.AMI心脏骤停患者成功复苏，自主循环和神经功能恢复后（格拉斯哥昏迷量表评分28分），应尽快将其转移至心脏导管室，以进行冠状动脉血流的全面评估；如果复苏后持续昏迷（拉斯哥昏迷量表评分＜8分）或未能执行简单指令，应尽快予以目标温度（32〜36℃）管理
二、经皮机械循环辅助装置治疗经皮机械循环辅助（percutaneous mechanicalcirculatory support,pMCS）是治疗AMICS的重要技术之一，近年来在我国发展迅速其主要作用是降低AMICS心室负荷，增加全身灌注和心肌灌注，提供强有力的血流动力学支持现行pMCS共识推荐对于血流动力学不能迅速稳定的AMICS患者应尽早启动pMCS治疗，但pMCS的种类选择、使用时机、预后获益均需要根据SCAI休克分级进行个体化的治疗
（一）pMCS的种类选择pMCS分类方式按照辅助的心脏部位可以分为左心辅助、右心辅助、双心辅助和全心辅助临床常用的pMCS装置主要有IABP、ECMO、左心室-主动脉辅助装置Impella系统、右心房-肺动脉辅助装置Impella RP系统等目前我国应用较为成熟的pMCS是IABP和ECMO,而Impella系统仅在极少数中心可以开展不同种类的pMCS特点和工作原理可参考国内外相关文献选择pMCS时必须综合考虑血流动力学状况、pMCS获益-风险比、技术是否成熟、设备能否快速获取、治疗终极目标等目前尚缺乏确切的临床研究和血流动力学参数来明确pMCS的使用类型，临床上主要依据AMICS病理生理学特征选择合适的pMCS（1左心室衰竭为主的AMICS患者可选择IABP、左心室-主动脉辅助装置Impella系统静脉-动脉体夕卜膜肺氧合（veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO）也可提供全身循环支持,特别是伴随难治性呼吸衰竭者建议优先选用但VA-ECMO需严密监测左心室负荷指标，如出现左心室扩张、左心房压力升高、肺水肿、主动脉瓣开放受限等情况时，应积极行左心减压左心减压常用方法包括IABP、介入下房间隔造瘦、经胸右上肺静脉引流、联合左心室Impella等，各中心可根据患者实际情况和医疗条件采取不同的左心减压方式
（2）右心室衰竭为主的AMICS患者，pMCS可选择经皮右心辅助装置Impella RP系统等
（3）双心室功能衰竭的患者可以使用双心室Impella系统，或采用VA-ECMO联合左心减压治疗
（二）pMCS的使用时机早期启动pMCS治疗AMICS的获益主要是支持全身灌注、减轻心脏负荷、增强心肌做功、阻止休克进展，但出血、溶血、血管入路并发症等器械置入相关风险是制约其早期应用净获益的关键因素研究提示早期应用pMCS应根据AMICS不同SCAI分期进行个体化差异性的治疗经初始优化药物治疗后血流动力学持续性不稳定、心电活动不稳定、呼吸功能衰竭、冠状动脉高危病变、严重左心室功能受损患者，应积极考虑早期使用pMCS支持和足疗程使用；如pMCS团队技术有限、血管入路不佳、pMCS置入的时间延误影响血运重建时机等，则应充分评估权衡pMCS应用的利弊三pMCS的预后获益pMCS应用于AMICS的研究目前仍处于探索阶段IABP-SHOCK II研究是迄今为止最大规模的随机对照研究，同传统治疗相比，使用IABP并未改善AMICS患者3051和6年的死亡率因此2018年欧洲心脏病学会European Societyof Cardiology,ESC/欧洲心胸外科协会European Associationfor Cardio-Thoracic Surgery,EACTS心肌血运重建指南不推荐AMICS常规使用IABPm级推荐，而2015年美国心脏病学学会American Collegeof Cardiology,ACC/美国心脏协会American HeartAssociation,AHA/SCAI指南和2019年中国急性STEMI诊断和治疗指南将常规使用IABP推荐级别降为Hb类,仅推荐在药物治疗效果不好的CS、AMI合并急性二尖瓣反流、室间隔穿孔等机械并发症的情况下考虑应用IABP-SHOCK II研究有一定的局限性纳入的AMICS患者严重程度变异较大，未比较不同程度患者休克间的差异；IABP使用时机较晚，大多数患者在血运重建后以及出现严重组织灌注不足时使用；缺乏高级别pMCS联合应用有鉴于此，考虑到IABP可增加冠状动脉血流、减少心肌耗氧量、改善心肌缺血、促进梗死区域心肌的恢复，本共识建议仍将IABP作为AMICS临床实践中较为重要的支持手段其他pMCS在AMICS中的应用以及不同种类pMCS疗效的比较目前局限于小样本研究，各类数据不尽一致Impella系统辅助下的血流动力学指标改善优于IABP,但总体死亡率没有差别；而ECMO与Impella比较，也没有显示出优势小样本研究和荟萃分析结果发现，VA-ECMO联合IABP治疗有希望降低AMICS患者近期死亡率，但尚需多中心大规模的临床研究进一步证实
（四）推荐意见
1.考虑到IABP是我国目前应用最为快速便捷的pMCS在AMICS急诊情况下可首先考虑使用血容量充足的前提下，当联合应用较大剂量血管活性药物治疗后，血液动力学仍不能迅速稳定时，应考虑快速启动IABP支持治疗；如合并冠状动脉高危病变、严重左心室功能受损时，也应早期启动IABP当IABP辅助仍需较大量血管活性药物维持循环、心电活动仍不稳定、组织灌注不佳或呼吸衰竭不能改善时，应考虑尽早联合启动VA-ECMO、Impella等更高级别的pMCS支持
2.血容量充足前提下，如患者仍存在持续性组织低灌注、低血压、大量血管活性药物使用时，应考虑在紧急血运重建前进行pMCS置入
3.建议成立由心内科介入、心外科、心脏重症、麻醉科、超声科医生组成的多学科pMCS团队，有利于迅速启动pMCS,制定适宜的治疗方案建立良好的团队协作运作，有助于提升AMICS救治能力
三、重要脏器功能支持治疗
（一）呼吸支持AMICS患者由于严重心力衰竭引起急性肺水肿和呼吸衰竭，可导致全身缺氧，造成乳酸堆积和多脏器衰竭，甚至因意识模糊和气道脓血分泌物无法清除致气道梗阻死亡因此，AMICS患者如存在呼吸衰竭或气道需要保护，应尽早采用机械通气当患者吸入高流量氧气后动脉氧分压（PaO2）60mmHg,和/或氧饱和度90%,和/或二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg时，建议积极使用机械通气辅助呼吸无创呼吸对轻中度呼吸衰竭非常重要，无创正压通气应用于急性心原性肺水肿患者，能够缓解呼吸困难，提高氧合能力，降低气管插管率及病死率，其中持续气道正压和双水平气道正压都可作为首选通气方式治疗对于意识障碍和无创呼吸机辅助呼吸仍不能纠正低氧血症的患者，应及时行气管插管，转换为有创通气治疗二急性肾功能损伤的支持AMICS患者住院期间由于低灌注和低氧血症易发生急性肾功能损伤acute renalinjury,AKI当48h内血肌酉干增高＞
26.5pmol/L,或7d内血肌酊增高至之基础值的
1.5倍，或持续6h尿量＜
0.5ml/kg-h时，均可诊断为AKIO对于AMICS合并AKI患者，由于血流动力学不稳定，建议采用连续性肾脏替代治疗continuous renalreplacement ther叩y,CRRT或持续缓慢低效透析，并应早期启动治疗利尿剂无反应性水肿、药物难以控制的高血钾、严重代谢性酸中毒、非梗阻性少尿或无尿、尿毒症等需快速启动CRRT止匕外，液体超负荷当累积的体液超过体质量的10%也是开始CRRT的重要指标之一终止CRRT的指征目前尚无统一标准，推荐患者临床病情好转和肾功能恢复后可暂停CRRT AMICS的长期随访与管理AMICS患者的长期随访与管理应同时兼顾AMI和心力衰竭两个方面，根据风险评估结果制定长期随访计划、药物治疗和非药物干预方案，具体实施可参考现行AMI和心力衰竭指南病情允许的情况下应尽早进行康复治疗，并根据对患者运动能力的客观评估，指导日常生活和运动康复计划切迹；@Cabrera征V3~Vs导联的S波升支上,连续2个以上导联出现了超过50ms的切迹RBBB RBBB中0~V3导联ST段抬身或出现Q波应警前降支近段闭塞惕或严重狭窄〃6+2〃ECG1＞6个导联ST段压低之1mm;2aVR左土干闭塞或严重导联ST段抬高21mm;3aVR导联ST段抬二支病变高〉V1导联ST段抬高De winter综合征1V-V6导联ST段压低＞1mm,J点呈上前降支近段闭塞斜形或严重狭窄2胸导联T波高耸，呈对称性Wellens综合征1Type A:心绞痛缓解后V2~V3导联T波双前降支近段闭塞向；2Type B:心绞痛缓解后V2~V3导联或严重狭窄T波对称性深倒部分在V，V
4、V
5、V6导联出现静息U波倒置左土干或LAD闭1任何一导联T-P段呈负性偏移与后面的P-R塞或严重狭窄段相比；2I、aVL、V4-V6U波倒置QRS低电压1所有肢导QRS波群电压＜
0.5mV;2高风险院内死亡所有胸导QRS波群电压＜
1.0mV注STEMI为ST段抬高型心肌梗死，ECG为心电图，LBBB为完全性左束支传导阻滞,RBBB为完全性右束支传导阻滞
二、心肌损伤标志物和影像学检查优先选择肌钙蛋白作为AMI常规心肌损伤标志物检测指标，宜动态观察心肌损伤标志物的演变推荐疑似患者在发病1h内进行高敏肌钙蛋白检测，并观察0~1h内结果变化，根据基线水平及1h内的绝对变化进行诊断（0h/1h方案）；0h/2h方案可作为替代选择超声心动图等影像学检查可鉴别高危急性胸痛、评估心脏结构和功能，有助于AMICS的危险分层
三、CS的早期识别CS包括孤立性心肌功能障碍的休克高风险患者、严重多器官功能障碍和血流动力学不稳定的重症患者以及持续心脏骤停的患者合理预测评估不同分类对治疗结局至关重要，迫切需要对CS谱进行更细致的分类以指导治疗和预测结局传统休克标准缺乏准确识别休克前期的能力，无法达到早期干预阻止血流动力学恶化的目的，但目前缺乏来自中国的相关循证证据和共识，因此本共识结合国际CS共识的更新，建议参考美国心血管造影和介入学会（Society forCardiovascular Angiographyand Interventions,SCAI）标准，根据患者体格检查、生物标志物和血流动力学等方面的表现将CS分为A到E期（表2）:
（1）A期（风险期）未出现CS症状或体征，但存在发生风险的患者；
（2）B期（开始期）有相对低血压的临床证据而无灌注不足的患者；
（3）C期（典型期）低灌注患者，需要在容量复苏后进行初始干预（正性肌力药、升压药、机械循环支持）以恢复灌注；
（4）D期（恶化期）初始优化治疗仍未能稳定的患者，需要进一步升级治疗；
（5）E期（终末期）循环衰竭患者,通常处于难治性心脏骤停中或同时接受多种急性干预支持，包括体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation,ECMO）辅助的心肺复苏等表2SCAI心原性休克分期分期1临床表现体格检查实验室检查血流动力学A期风险期当前未出现心颈动脉搏动正常；肺实验室指标正血正止常；CI原性休克症状部呼吸音清晰；肢体常；肾功能正常；
2.5Lmin-或体征，但存温暖且灌注良好（远乳酸正常1m-2;CVP1在进展为心原端脉搏强劲）；精神0cmHzO;P性休克的风状态正常A sat65%险；患者可能表现良好，体格检查和实验室结果正常B期开始期患者出现血压颈动脉搏动增强；肺乳酸正常；轻微收缩压＜90（休克前期/相对降低或心部啰音；肢体温暖且肾功能损害；脑mmHg或MA代偿性休克动过速，但无灌注良好（远端脉搏利钠肽升高P60mmH期）低灌注临床证强劲）；精神状态正g，或MAP较据；体格检查常基线下降＞30可能出现轻度mmHg;脉的容量超负搏N100次/mi荷，实验室检n;CI
2.2查结果可能正L-min-1-m-2;P常A sat65%C期典型期患者表现为低可能包括以下任意可能包括以下任可能包括以下灌注，为恢复一项状态不佳；皮意一项:乳酸之2任意一项收灌注需要给予肤苍白、花斑、晦暗；mmol/L;肌好翻缩压90m除容量复苏外容量超负荷；大范围倍，或肾小球滤mHg或MAP的其他十预，啰音；Killip3或4过率卜降＞50%;60mmHg,如正性肌力级；需要进行双水平肝功能指标升或MAP较基药、升压药、气道正压通气或机高；脑利钠肽升线下降＞30机械循环支械通气；皮肤湿冷；高mmHg且需持；患者血压精神状态急剧改变；要接受药物/相对降低，其尿量30ml/h器械治疗以达中大多数表现至I」靶目标血为典型的休压；Q
2.2克,MAP60L,min-i・m-2；p mmHg,且灌CWP15m注不足mHg;PAP/P CWP
0.8;P API
1.85;心脏输出功率
40.6W D期恶化期患者接受了初同C期患者满足C期的任何满足C期的任始优化治疗但一项，且出现恶何一项，且需病情仍未稳化要多种升压药定、趋十恶化，物或者机械循需要进一步治环辅助装置以疗；患者进行维持灌注适当治疗后30min仍对低血压或终末期器官灌注不足的治疗无反应E期终末期患者出现循环脉搏几乎消失；心脏心肺复苏；pH不复苏就没有衰竭，经常在衰竭；机械通气；使
7.2;乳酸”m收缩压；无脉进行心肺复苏用除颤器mol/L性电活动或难时出现顽固性治性室性心动心脏骤停，或过速/心室颤正在接受多种动/取人强度同时进行的急治疗下仍表现性干预措施，为低血压包括体外膜肺辅助的心肺复苏注SCAI为美国心血管造影和介入学会，CI为心脏指数，CVP为中心静脉压，PA sat为肺动脉血氧饱和度，MAP为平均动脉压，PCWP为肺毛细血管楔压，PAP为肺动脉压,PAPI为肺动脉灌注指数;1mmHg=
0.133kPa AMICS的病因及病理生理机制AMI（包括STEMI和NSTEMI）引起的严重泵功能衰竭是AMICS的最主要原因，其他原因还包括严重的心电不稳定导致心排血量明显减少、右心肌梗死导致的低血容量、机械并发症、合并严重心脏瓣膜病变、全身多器官功能障碍、重症心肌炎以及大量应用负性肌力药物等STEMI患者出现CS的中位时间是心肌梗死后5~6h,NSTEMI患者CS的出现时间相对较晚整体而言，75%的CS出现在AMI后24h内AMI引起的心肌损伤和坏死直接导致心脏收缩及舒张功能受损尸检发现40%以上功能性心肌的丧失才会引起AMICSO左心收缩功能障碍引起心排出量减少和血压下降，从而加重冠状动脉灌注不足左心室舒张末压升高引起肺淤血和低氧血症，进一步加重心肌缺血和心肌功能障碍心排出量减少使全身组织器官灌注减少，引起代偿性血管收缩和酸性代谢产物堆积，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变因此心排出量下降、组织低灌注、酸性代谢产物堆积、微循环障碍等病理生理过程形成恶性循环,最终导致患者死亡（图1），心肌视死/，心HIL功能心脏除出；功能收缩功能|舒张功能低灌心排出求减少、左心室舒张末压注每搏输出玳卜•降升高、肺淤血酸中外“全号灌注减少低血压低气血症科芾循恶环性代偿性血管收缩循冠状动脉灌注诚少加币:心肌缺血环酸性代谢产物增加加乖心肌功能障碍血管扩张、血乐卜降心康性休克死亡▲图1急性心肌梗死合并心原性休克的病理生理机制机械并发症也是AMICS的重要原因AMI合并机械并发症包括乳头肌功能不全、腱索断裂导致急性二尖瓣反流，室间隔穿孔以及游离壁破裂乳头肌或腱索断裂多发生于AMI后5〜7d,后内侧乳头肌断裂常见于急性透壁性下壁心肌梗死,前夕M则乳头肌断裂则多见于急性前侧壁心肌梗死乳头肌或腱索断裂引起急性二尖瓣反流，导致左心室容量负荷增加以及左心房压升高，引起肺淤血室间隔穿孔常发生于AMI后3〜7d,穿孔导致血液从左心室向右心室分流，右心室容量负荷增加，肺血流量增加，从而使左心室容量负荷增加，引起肺淤血，诱发或加重AMICSO游离壁破裂常在AMI后1周内出现，一旦发生，可迅速进展为血流动力学衰竭、急性心包填塞和电机械分离AMICS的临床表现及诊断评估。
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