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基本病理过程:重要是指多种疾病中也许出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化健康健康指的是不仅是没有疾病或病痛,并且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态脑死亡braindeath机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准低渗性脱水乂称低容量性低钠血症,其特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130nunol/L血浆渗透压<280mmol/L伴有细胞外液量的减少高渗性脱水又称低容量性高钠血症其特点是失水多于失Na+血清Na+浓度>150mmol/L血浆渗透压>310mmo1/L细胞外液量和细胞外液量均减少水中毒高溶性低钠血症,特点是是血钠下降血清Na+浓度<130mmQl/L血浆渗透压<280nlm1/L但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多脱水热由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响从而导致体温升高,称之为脱水热水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿高钾血症血清中钾浓度高于
5.5mmo1/L低钾血症血清中钾浓度低于
3.5mmol/L酸碱平衡紊乱病理情况下引起的酸碱超负荷、严重局限性或调节机制障碍,导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况代谢性酸中毒:细胞外液H+增长或HCO3-原发性减少和PH减少为特性的酸碱平衡紊乱类型呼吸性酸中毒C02排除障碍或吸进过多引起以血浆[H2c03]原发性增高和PH减少为特性的酸碱平衡紊乱类型代谢性酸中毒:细胞外液碱增多或H+丢失,以血浆[HCO3T原发性增长和PH升高为特性的酸碱平衡紊乱类型呼吸性碱中毒肺通气过度,以血浆[H2co3]原发性减少和PH升高为特性的酸碱平衡紊乱类型混合型酸碱平衡紊乱同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在增强,使钾大量释放到细胞外液;酸中毒,细胞内钾离子外溢;低钠血症,是远端小官的钾钠互换减少输入库存血或驶入含钾量高食物药物
④代谢性酸中毒酸性物质在体内蓄积,肾小管分泌H+和NH3能力减少,使NallC03重吸取减少,分解代谢增强,固定酸产生增长
⑤氮质血症:肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增长所致
27.试述急性肾功能衰竭多尿的机制
(1)肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复;
(2)肾小管上皮细胞虽已开始再生修复,但其重吸取功能尚不完善;
(3)在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球滤此从而引起渗透性利尿;
(4)仔小管阻塞被解除,间质水肿消退.何谓矫枉失衡假说?其在肾性骨营养不良发生中的作用是什么?矫枉失衡假说是指机体产生的某种代偿机制在发挥维持某种溶质平衡的适应性反映的同时对其他系统产生有害作用,导致机体内环境紊乱作用矫枉失衡时,机体血液PTH升高血磷增高而血钙减少这些物质的连续失衡均会促进肾性骨营养不良的进一步恶化.试述肾性贫血的发病机制EP0生成减少,导致骨髓红细胞生成.体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的克制.毒性物质克制血小板功能所致出血.毒性物质使红细胞破坏增长引起溶血.肾毒性物质可引起肠道对铁和蛋白等造血原料吸取减少或运用障碍
30.试述肾性骨营养不良的发病机制
①高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进
②维生素D3活化障碍它具有促进肠佻吸取和骨盐沉积等作用
④酸中毒可使骨动员加强,促进骨盐溶解,引起骨质脱钙缺氧(hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程发绢(cyanosis)当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的均匀浓度超过5g/d1时,皮肤和粘膜呈青紫色四型缺氧乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧肠源性紫绢:若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症休克休克这词由英文Shock音译而来系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重局限性,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程MODS(多器官功能障碍综合症)是指在严重创伤、感染、休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才干维持的综合症全身炎症反映(SIRS):指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我连续放大和自我破坏的全身性炎症反映综合征代偿性抗炎反映综合征(CARS):是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能减少和对感染易感性增长过于强烈的内源性抗炎反映DIC(弥散性血管内出血)是一种在致病因子作用下,以凝血系统被激活并引起微血栓形成同时或继发纤溶亢进从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的•个病理过程FDP纤维蛋白降解产物:纤溶酶水解Fbg及Fbn产生的各种片段裂体细胞:一种特殊的形态各异的变形红细胞,称为裂体细胞外形呈盔形、星形、星月形等统称红细胞碎片该碎片脆性高,易发生溶血心力衰竭:各种因素•引起心脏泵功能障碍,心输出量尽对或相对减少,不能满足组织代谢需要的一种病理过程心肌紧张源性扩张由于每搏输出量减低,使心室舒张末期容积增长,前负荷增强导致心肌纤维初长度增长,此时心肌收缩力增强,代谢性增长每搏输出量,这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张肌源性扩张:长期容量负荷过重引起的心力衰竭以及扩张型心肌病,重要引起肌节过度拉长使心腔明显扩大,这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张呼吸衰竭由于外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧分压低于正常范围,伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程限制性通气局限性:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气局限性阻塞性通气局限性:由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍功能性分流病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,甚至还可因炎性充血等使血流增多(如大叶性肺炎初期),使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充足动脉化便掺入动脉血内,这种类似动-静脉短路的情况称为功能性分流,又称为静脉血掺杂死腔样通气:某些病因作用下,可使部分肺泡血流减少,VA/Q可显著增大,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充足被运用,成为死腔样通气肺性脑病由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍,病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等ARDS(急性呼吸窘迫综合症)时各种因素引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合症,重:要表现为进行性呼吸困难和低氧血症肝性脑病:是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质一去甲肾上腺和多巴胺相似,但不能完毕真性神经递质的功能,被成为假性神经递质肝肾综合症是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所随着的急性肾小管坏死急性肾功能衰竭由于GFR急剧减少,或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程,往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合症慢性肾功能衰竭任何疾病使肾单位发生进行性破坏,在数月、数年或更长的时间后,残存的肾单位不能充足排除代谢废物和维持内环境恒定、因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍氮质血症:血中尿毒,肌酊•,尿酸等非蛋白氮(NPN)含量显著升高,称氮质血症(azolemia)正常人血中NPN为
25、35mg%其中尿素氮为1OT5mg%肾性高血压因肾实质病变引起的高血压称为仔性高血压尿毒症:指急性或慢性肾功能衰竭发展到严重阶段,代谢产物和毒物在体内积蓄,水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的一系列全身性功能和代谢障碍的综合症.简述脑死亡的诊断标准鉴定脑死亡的根据是
①不可逆昏迷和大脑无反映性
②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸;
③颅神经反射消失;
④瞳孔散大或固定;
⑤脑电波消失;
⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影).哪种类型脱水易导致失液性休克为什么?低容量性低钠血症(低渗性胶水)易引起失液性休克
(1)细胞外液波透压减少,无口渴感,饮水减少
(2)细胞外液汲透压减少,ADH反射性分泌减少,尿量无明显减少
(3)细胞外液向细胞内液转移细胞外液进一步减少..分析水中毒对机体的影响细胞外液因水过多而被稀释,故血钠浓度减少,渗透压下降加之肾脏不能将过多的水分及时排出,水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿,结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都减少由丁•细胞内液的容量大于细胞外液的容量,所以潴留的水分大部分积聚在细胞内,因此在轻度水中毒患者,组织间隙中水潴留的限度尚局限性以引起明显的网隐性水肿急性水中毒时,由于脑神经细胞水肿和颅内压增高,故脑症状出现最早并且突出,可发生各种神经精神症状,如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿,严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停轻度或慢性水中毒患者发病缓慢,症状常不明显,多被原发病的症状、体征所掩盖,可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状.试述血管内外液体互换失衡导致水肿的机制驱使血管内液体向外滤除的力量是平均有效流体静压,促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压,正常情况下,组织液生成略大于回流淋巴回流组织液回流剩余部分须经淋巴系统回流进入血液循环,正常成人在安静状态卜酶小时大约有120ml液体经淋巴系统进入血液循环组织间隙流体静压升高,淋巴的生成速度加快此外淋巴管壁的通透性较高,蛋白质易通过因此淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环并且可把毛细血管漏出的蛋白质,细胞代谢产生的大分子物质会吸取人体循环上述一个或一个以上的因素同时或相继失调,都也许成为水肿发生的重要因素.低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹,其机制有何不同?低钾血症重要是由于超极化阻滞低钾血症时[K+]/[K+]e的比值增大,因而肌细胞静息电位负值大,静息电位与阈电位间隔增大,细胞兴奋性「是减少,严得时甚至不能兴奋,亦即细胞处在超极化阻滞状态高钾血症由于骨骼肌静息电位过小,因而快钠孔道失活,细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱使分析其发生机制剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒机制
①胃液中H+丢失,使消化道内HC03一得不到H+中和而吸取进血;
②胃液中C1-丢失,可引起低氯性碱中毒;
③胃液中K+丢失可引起低钾性碱中毒;
④胃液大量丢失引起有效循环血量减少,继发醛固洞增多引起代谢性碱中毒.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?为什么?酸碱平衡指标会有哪些变化?可发生代谢性酸中毒,由于肾的功能之一为排酸保碱,在严重肾功能衰竭者,体内固定酸不能由尿排泄,特别是硫酸和磷酸在体内蓄积H+浓度增长导致HC03-浓度减少,由「HC03-减少,所以AB、SB、BB值均减少,BE负值加大PH下降通过呼吸代偿,Paco2继发性下降,ABSBo.失血性休克可引起哪种类型的缺氧失血性休克时,因大量血液丧失及组织血量局限性,引起组织供氧局限性,可导致循环性缺氧.肺水肿可引起哪种类型的缺氧?其缺氧机制?可引起乏氧性缺氧,因肺水肿时肥的通气功能受到限制引起肺泡气P02减少,肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少PaO2和血氧局限性引起乏氧性缺氧
11.试述初上高原的人呼吸急促的机制高原空气稀薄,氧含量低,初上高原,因缺氧,引起PA02低于60nlmHg而刺激颈动脉体和积极脉体的外周化学感受器冲动经窦神经和迷走神经传入延髓反射性地引起呼吸加深加快
12.动脉血压高低是否可以作为判断休克发生的标志为什么?不能,由于休克初期交感肾上腺髓质兴奋,心率加快心收缩力增强,通过自身输血与自身输液,以及肾脏重吸取水钠的增长,增长转意血量,从而使心输出量增长加.上外周阻力升高,所以血压降可不明显.使叙述休克初期微循环变化的特点及代偿意义休克初期即为休克代偿期此时交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时一些脏器的小血管收缩或痉挛,特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,使毛细血管前阻力增长、真毛细血管关闭、真毛细血管网血流减少,血流速减慢;而B肾上腺受体受刺激则使动静脉吻合支开放,血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支卬1流微循环非营养性血流增长、营养性血流减少组织发生严重的缺血性缺氧上述微循环的变化一方面引起皮肤腹腔内脏和肾脏等器官局部缺血缺氧另一方面却对整体具有一定的代偿意义重要表现为血液重新分布,自身输血,自身输液.休克II期微循环改变的机制休克进展期微循环改变的机制与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关
①酸中毒:缺氧引起组织氧分压下降,C02和乳酸堆积而发生酸中毒酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反映性减少,使微血管舒张
②局部舒血管代谢产物增多:长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多,ATP的分解产物腺廿堆积,激肽类物质生成增多等可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张
③血液流变学的改变:休克进展期血液流速明显减少,血流缓慢的微静脉中红细胞易聚集;加上组胺的作用于毛细血管通透性增长,血浆外渗,血液粘度增高;灌流压下降,导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞,使血流受阻,毛细血管后阻力增长
④内毒素的作用引起血管平滑肌舒张导致连续性低血压
15.多器官功能障碍MODS最常见的病因是什么?其发病机制?80%的MODS的病人进院时有明显的休克感染性病因,如败血症和严重的感染等70%左右的MODS可由感染引起,特别是严重感染引起的败血症非感染病因如大手术和严重创伤,大手术和严重创伤无论有无感柒纯在均可发生MODS发病机制:
①全身炎症反映失控
②促炎-抗炎介质平衡紊乱
③其他导致器官功能障碍因素器官微循环灌注障碍高代谢状态缺血一再灌注损伤
16.D1C发生的机制是什么.组织因子释放外源性凝血系统激活启动凝血系统;血管内皮细胞损伤凝血抗凝调控失调;血细胞大量破坏,血小板被激活;促凝物质进入血液
17.DIC导致休克的机制是什么?
①由于微血管内大量微血栓形成,阻塞微循环,使回心血量明显减少
②广泛出血可使血容量减少
③受累心肌损伤,使心输出量减少
④凝血因子XII的激活,可相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统,产生一些血管活性物质,如激肽、补体成分补体成分可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺等,激肽、组胺均可使微他管平滑肌舒张通透性增高,使外周阻力减少,回心血量减少
⑤FDP的某些成分可增强组胺,激肽的作用,促进微血管扩张.试述心功能不全时心脏的代偿反映
①心率加快
②心脏紧张源性扩张
③心肌收缩性增强
④心室重塑.心功能不全代偿后出现心肌肥大的类型及其发生机制、肌节复制特点心肌肥大可由多种因素引起当部分心肌细胞丧失时,残余心肌可以发生反映性心肌肥大;长期负荷过重可引起超负荷性心肌肥大,按照超负荷因素和心肌反映形式的不同又可将超负荷性心肌肥大分为向心性肥大,心脏在长期过度的压力负荷作用下,收缩期室壁张力连续增长,心肌肌节呈并联型增生,心肌细胞增粗离心性肥大,心脏在长期过度容量负荷作用下,舒张期室壁张力连续增长,心肌肌节呈串联型增生心肌细胞增长,心腔容积增大;而心腔增大又使收缩期室壁应力增大,进而刺激肌节并联性增生
20.简述心衰时心率加快的机制及意义心率加快的机制是
①由于心排出量减少,引起心率加快;
②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增长,心室舒张末期容积和压力升高,可刺激右心房和腔静脉容量感受器,经迷走神经传入纤维至中枢,使迷走神经克制,交感神经兴奋
③假如合并缺氧,可以刺激积极脉体和颈动脉体化学感受器反射性兴奋引起心率加快意义为:心排出量是每搏输出量与心率的乘积,在・•定范围内,心率加快可提高心排出量,并可提高舒张压有助于冠脉的血流灌注,对维持动脉血压,保证重要器官的血流供应有积极意义
21.心功能衰竭引起呼吸困难的机制是什么?有哪些呼吸困难类型?机制
①肺淤血、肺水肿导致肺顺应性减少要吸入同样量的空气,就必须增长呼吸肌做功,消耗更多的能量,故患者感到呼吸费力
②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大;
③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺内间质压力增高刺激肺毛细血管胖感受器,引起反射性浅快呼吸类型有:劳力性呼吸困难、端坐呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难
2.试述严重低钾血症(或过量麻醉剂、安眠药、镇静剂、重度胸腔积液、气胸、异物阻塞气管、慢支、支气管哮喘)引起呼吸衰竭的发病机制低钾血症对机体的重要影响是
①膜电位异常引起神经肌肉的影响一一骨骼肌的肌肉松弛无力甚至出现肌麻痹一一导致呼吸肌收缩舒张功能障碍引起限制性通气局限性导致肺通气功能障碍,即肺泡气与外界气体互换发生障碍
②细胞代谢障碍引起的酸碱平衡紊乱一一低钾血症时细胞外液钾离子浓度减少,细胞内钾离子顺浓度梯度向细胞外转移,同时细胞外氢离子向细胞内转移增多,即氢-钾互换;此时肾脏排氨(排氢离子)增多O.试述肺源性心脏病的发病机制
①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高,可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增长右心后负荷;
②肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞核成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增长导致肺血管壁增厚和硬化宜腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压;
③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高,也会增长肺血流阻力和加重右心负荷;
④有些腹部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的因素;
⑤缺氧和酸中毒家底心肌舒缩能力;
⑥呼吸困难时,用力呼气则可使胸内压异常增高,心脏受压影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常减少,即心脏外面的负压增大,可增长右心收缩的负荷,促使右心衰竭.试述肺性脑病的发病机制
一、缺氧、酸中毒和高碳酸血症对脑血管的影响
1、缺氧和酸中毒使脑血管扩张;
2、缺氧和酸中毒导致血管内皮损伤•方面是血管内皮通透性增长,加重脑间质水肿,另一方面促进血管内凝血;
3、缺氧和酸中毒减少ATP生成钠泵功能障碍,细胞水肿,压迫脑血管加重颅内高压,颅内高压有压迫脑血管,加重缺氧,并形成恶性循环
二、缺氧、酸中毒和高碳酸血症对神经细胞的影响
1、缺氧一方面可直接克制脑功能,另一方面可使钠泵功能障碍,使脑细胞水肿,加重颅内高压;
2、高碳酸血症更易导致细胞内酸中毒,一方面使谷氨酸脱按酶活性增高GABA生成增多,克制中枢神经功能,另一方面可增强磷脂酶活性,分解膜磷脂,使溶酶体溶解,加重神经细胞损伤.肝性脑病时血氨升高的因素是什么?氨中毒对脑有哪些毒性作用血氨升高的因素:
①尿素合成减少,氨清除局限性,
②氨的合成增多毒性作用
①、氨使脑内神经递质发生改变,
②干扰脑细胞能量代谢
③氨对神经细胞膜的影响:干扰神经细胞膜上的NA-K泵;与K离子竞争影响细胞膜内外的离子分布
26.急性肾功能衰竭少尿期机体有哪些功能代谢变化?解释其机制
①尿变化:少尿、无尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿;功能性ARF肾小管功能未受损,其少尿重要是由于GFR显著减少所致,而器质性ARF则同时又肾小球和肾小管功能障碍
②水中毒ARF时因少尿、分解代谢所致内生水增多、摄入水过多等因素,导致体内水潴留、稀释性抵钠血症和细胞水肿
③高钾血症尿量减少使钾随尿排出减少;组织损伤和分解代谢。