急性脑梗死溶栓治疗状况综述

急性脑梗死溶栓治疗现状综述急性脑梗死是脑血管疾病中的常见病，其发病率与致残率均较高，脑梗死急性期的治疗直接影响预后近年来，国外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究，许多结果说明，早期溶栓是治疗脑梗死最有效、最有希望的方法因此本文就急性脑梗死溶栓治疗的现状进展综述关键词急性脑梗死溶栓时间窗超早期诊断溶栓途径急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中，是神经系统常见病，是当今世界三大主要死亡疾病之一，致死率和致残率均较高，给患者及家属造成极大危害，已成为严重的医学和公共卫生课题，脑梗死急性期的治疗直接影响预后，所以寻找有效的治疗方法特别重要近年来，研究说明早期溶栓可能是治疗急性脑梗死最有效、最有希望的治疗方法，他可迅速恢复梗死区脑血流量，使脑血管获得早期再灌注，使局部脑缺血造成的神经功能缺损病症和体征得以缓解⑴因此，溶栓治疗被认为可能是挽救缺血脑组织的最正确方案，文献报道自发性血管再通药物治疗后，自发性血管再通率为

24.1%、静脉溶栓血管再通率为

46.2%、动脉溶栓血管再通率为

63.2%其中33项研究探讨了998例患者临床预后与再通的关系，显示3个月后再通组患者临床预后良好者多于未通组〔OR二

4.43;95%CI:

3.32-

5.91再通组3个月的死亡率显著降低〔OR二

0.2495%CI

0.16〜

0.35〕以上研究均显示动脉溶栓的疗效值得肯定

3.3急性脑梗死溶栓途径的新进展

①动脉内机械性取栓术随着新材料的出现，机械性取栓术已成为近几年开展的热点这种方法是否能够取代传统的静脉溶栓和动脉溶栓，是学者们热切关注的问题目前，已有几种新的取栓装置成功的通过了初步的安全评估，并正在应用于大型的临床试验中Qi这些装置包括photoacousticEKOS系统、rheolyticANGIOJET系统CATCH和inTIME、PHENOX、MERCIPENUMBRA系统最近使用MERCI系统和PENUMBRA系统治疗的大动脉闭塞的多中心实验结果已经公布⑶25】其中164例接收MERCI系统的大动脉闭塞〔如颈内动脉、大脑中动脉、椎动脉〕，治疗前患者的美国国立卫生研究院神经功能缺损评分〔NIHSS〕平均为19所有患者均在病症出现8小时以内获得治疗MERCI取栓装置治疗后的血管再通率为

57.3%辅以rt-PA后可达

69.5%;恢复良好率可达36%并与再通成功显著相关，病死率34%病症性脑出血率为

9.8%oPENUMBRA系统用于动脉内取栓术，已经进展了单中心二期试脸该研究纳入出现病症8小时内的125例患者〔治疗前NIHSS平均

17.6〕82%的患者到达心肌梗死溶栓治疗临床试验〔TIMI〕评级的2〜3级，30天恢复良好率为

41.6%;病症性脑出血率为

11.2%;病死率为

26.1%[25lo从目前的研究结果分析，单纯机械性取栓术用于闭塞血管治疗取得了较高的再通率，但同时由于操作本身所导致的出血率增加，这可能与一种新材料的学习曲线有关由于这些装置普遍需要使用较大外径的导管，在血管内操作可能会带来更多的风险故不能完全依赖于机械性取栓对于某些病例，机械性取栓可以在极短时间内使血管再通，这是这一技术的优势

②支架或球囊辅助支架辅助的动脉溶栓包括直接使用支架置入闭塞的动脉腔内假设动脉内溶栓后仍有剩余狭窄，置入支架或使用可解脱性支架系统拉出血栓等方法直接使用支架置入闭塞动脉腔内的原理是将栓子挤碎或将栓子压在支架下面，起到完全再通或局部再通，闭塞血管的作用Nakano.等报道一组大脑中动脉主干闭塞患者的对照研究，其中单纯动脉溶栓组36例患者，经皮血管成形术[percutaneoustransluminalangioplastyPTAJ组34例患者如果血栓碎裂，栓子进入末梢血管，可以辅以尿激酶溶栓他们的研究结果显示，单纯溶栓组和PTA组的血管再通率分别为

63.9%和

91.2%PTA组的出血并发症分别是

29.4%和

2.9%PTA组的预后也好于单纯溶栓组他们的经历是，直接使用小球囊〔直径比正常动脉直径小〕轻柔地扩张〔压力为

202.65—

303.98kPaX扩张成功的标准是血管再通后管径大于正常的50%即可Neuroform支架系统原本是应用于宽颈动脉瘤栓塞的辅助材料，但有术者使用这种支架置入急性闭塞的颅内动脉，也取得了很好的临床疗效⑵-如SolitaireAB支架于2007年开场应用于临床，除了用以辅助动脉瘤的栓塞外，也可用于开通闭塞的颅内大动脉，特别是经静脉、动脉溶栓失败或MERCI取栓治疗失败的病例Nayak等报道了7例Solitaire支架机械取栓治疗急性卒中及静脉溶栓无效的病例，纳入标准为NIHSS评分，

10.治疗均在发病8小时以内进展，头部CT未显示大的颅内动脉闭塞，整个神经介入治疗时间为84min所有的治疗获得成功，2例发生围手术期并发症，1例发生无病症性基底核区出血，病症改善率72%Roth⑻等报道了22例患者，其中基底动脉闭塞8支，大脑中动脉闭塞12支，6颈内动脉闭塞8支支架植入后随访90天再通率

90.9%

63.6%的患者临床病症改善，病死率为

18.1%2例发生病症性颅内出血从目前的临床报道来看，支架或球囊辅助的溶栓显著提高了闭塞动脉的再通率，能够在较短时间内使血管再通但支架或球囊辅助的动脉溶栓术不可能适合每一位患者，而且操作规程复杂，可能会增加额外风险，如由于操作本身导致出血或支架置入后急性闭塞等故尚不能完全代替常规动脉内接触性药物溶栓或超早期静脉内药物溶栓

③联合溶栓目前的临床结果观察，单纯机械取栓尚代替不了静脉溶栓和多种方法的联合溶栓因此，在急性卒中治疗中，最有前景的治疗方案应该是将静脉溶栓和各种血管介入再通技术联合起来，包括在卒中早期治疗时给予接触性溶栓治疗相结合对由于动脉粥样硬化所导致的血管闭塞，可应用PTA或支架植入技术；而对于血栓性栓塞，则可使用各种血管内取栓装置，开通闭塞的血管

4.急性脑梗死溶栓治疗的主要并发症有颅内出血，血管再闭塞和再灌注损伤

4.1脑出血脑出血是溶栓治疗最严重的并发症，分脑实质出血PH及出血性梗死HIPH是指CT检查呈高密度的占位效应的血肿，常伴相应病症和体征；HI为阻塞血管再通后脑组织的自然状态，出血常呈单独或融合的斑点状一般不形成血肿，常见于灰质PH可发生于远离梗死的区域，虽然发生时机较少，但一旦发生，常伴临床病症恶化，有很大不安全HI则发生于缺血区内，CT显示斑点状混杂密度改变，一般并不引起临床病症的恶化文献报道，经CT证实的脑梗死后出血性梗死的自然发生率为5%—10%而实质性脑出血较少，约为5%o现有资料显示，溶栓治疗后，颅内出血的发生率约为

6.4%~

19.8%o溶栓治疗导致颅内出血的机制尚不清楚，可能与以下因素有关

①梗死后缺血致血管壁损伤，当血流再通后，红细胞渗出，引起出血性梗死

②未被代谢去除的溶栓药物的继发性纤溶作用

③肝素抗凝可加重出血倾向

④梗死后期血脑屏障通透性增加

⑤来自脑外表软脑膜侧支的出血颅内出血的不安全因素主要有

①溶栓治疗的时机开场治疗的时间无论是对疗效、还是对安全都至关重要多数学者尽早施行溶栓治疗能有效降低颅内出血的发生率目前，多以6小时为治疗时间界限，3〜6小时内应用rt-PA的出血发生率降低10%

②溶栓药物类型的及剂量由于各研究组的病例选择、投药方式、用药剂量等因素不尽一致，对各种药物引起的颅内出血的发生率进展准确比较是比较困难的，但总体而言，rt-PA似乎高于尿激酶〔UK〕药物剂量越大，越容易发生继发性脑出血，目前认为rt-PA剂量小于

0.95mg/Kg时并发严重实质性脑出血的不安全性较低卬

③合并应用肝素和阿司匹林由于此类药物影响凝血功能和血小板聚集功能，可增加出血的不安全Delzoppo等经脑血管病血管造影证实，肝素剂量增大在提高闭塞血管再通率的同时，也增加出血的时机相关研究中并用阿司匹林300mg10天病死率明显高于对照组因此，在溶栓后24h内制止使用肝素和阿司匹林是预防出血的重要措施

④年龄，老年患者可增加脑出血的时机一项心肌梗死溶栓治疗的多因素分析结果显示，年龄大于65岁是PH的独立不安全因素，主要与老年人脑血管缺陷有关

⑤高血压，溶栓治疗时明显高血压可增加颅内出血的不安全因素，当收缩压＞180mmHg1mmHg=

0.133kPa舒张压＞100mmHgPH的发生率大大增加Levy提出舒张压＞100mmHg是脑卒中溶栓引起出血并发症的不安全因素美国心脏协会AHA建议，血压＞200/120mmHg是静脉溶栓禁忌证

⑥脑水肿，NINDS研究小组结果显示，CT检查有脑水肿占位效应的患者，出血率为31%无脑水肿者出血率仅为6%有显著性差异，提示有脑水肿或占位效应有增加出血性梗死的不安全

4.2再灌注损伤再灌注损伤也是溶栓治疗的重要并发症，是当前研究的又一热点，可导致颅内压增高而危及生命血管再通再灌注早期，脑组织氧利用低，而过氧化脂质含量高，产生氧自由基，脑细胞损害加重，微血管通透性改变，细胞外钙离子快速内流，造成钙超载，加重脑水肿在治疗方面，应采取脱水降颅压，应用自由基去除剂、钙拮抗剂等

4.3血管再闭塞溶栓治疗再通后，血管再闭塞的发生率为10%~20%机制不十分清楚由于脑梗死患者动脉内膜损伤较重，在病变内膜局部较易形成血栓而发生再闭塞在预防再闭塞方面，动脉溶栓治疗后，需要一定剂量的静脉维持用药，也可在24h后合用肝素、阿司匹林，以稳固溶栓疗效超早期溶栓治疗是治疗急性脑梗死最有效的方法，但其存在颅内出血、再灌注损伤、再闭塞等并发症不容无视，必须严格掌握用药适应证、用药剂量、用药方法及合并用药等情况，同时必须具备颅内出血的抢救措施，完全征得患者家属同意，才能充分发挥其治疗作用，最大限度地减少其并发症，更好地开展溶栓治疗工作溶栓治疗急性脑梗死一直引起人们的广泛关注，现在已经成为急性脑梗死治疗的研究热点已经有大量的临床研究资料说明，超早期溶栓治疗可能是急性脑梗死最有效的一种基本性治疗方法，早期再灌注治疗能显著改善急性脑卒中患者的预后但由于溶栓疗法引起的颅内出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症，所以选择最正确溶栓方案、最适宜的溶栓时机和最正确给药途径以及理想的溶栓剂，成为当今世界溶栓疗法研究的主题75%的脑梗死是由于急性血栓形成或其它部位的栓子转移，导致局部脑血管闭塞造成的在脑梗死发生后脑血管造影显示大多数的患者有责任动脉闭塞，如持续存在，会造成脑组织不可逆性坏死为了获得理想的疗效，必须设法在缺血脑组织出现不可逆损害之前，尽早消除血栓，使闭塞的血管再通，及时恢复供血导致溶栓治疗不能广泛应用的因素有很多，包括治疗时间窗短，血管再通率低和病症性出血转变的重大不安全，还包括患者和家属不能及早发现卒中征象，急救运送不及时，医院缺乏高效的溶栓运行措施，过度担忧治疗的不良反响等以美国为例，社区医院中仅

1.6〜

2.7%急性脑梗死患者承受溶栓治疗，医学院教学医院或卒中治疗中心也仅到达

4.1~

6.3%o我国的溶栓治疗率远低于美国的水平故在基层单位仍需继续加强脑血管病的宣教，增强群众对该病的预防意识，以免错过最正确治疗时机加强开展非创伤性检查对治疗前患者诊断的研究，扩大溶栓治疗安全有效的比例，相信将有更多的脑梗死患者从中受益率为

24.1%、静脉溶栓血管再通率为

46.2%、动脉溶栓血管再通率为

63.2%o但由于溶栓疗法引起的颅内出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症，所以选择最正确溶栓方案、最适宜的溶栓时机和最正确给药途径以及理想的溶栓剂，成为当今世界溶栓疗法研究的主题本文就急性脑梗死溶栓治疗的时间窗、超早期诊断、溶栓途径、并发症等方面进展综述.早期溶栓治疗的安全时间窗缺血脑组织病理损伤呈渐进性开展，因此溶栓时机有时间限度，即时间窗Astrup⑵等于1981年提出半暗带理论为时间窗的存在提供了理论根基该理论认为缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理转化过程，如果能及时恢复供血，缺血半暗带的大局部脑细胞可以防止缺血性坏死正常脑组织的血流供给为50—80ml如果血流量V10ml时脑组织将发生不可逆性脑梗死由于缺血半暗带的存在，血流量在10〜20ml的脑组织如果能够及时恢复血流供给，仍能够恢复正常的生物活性但关于溶栓治疗的安全时间窗，目前国际上仍有争论动物实验提示，急性脑梗死的治疗时间窗是3〜6小时，美国国立卫生研究院rt-PA临床将时间定在3小时内⑶根据3〜6小时这个时间窗国内外进展的溶栓研究已取得成果，而许多学者致力于6小时之外的延迟溶栓研究亦取得良好效果这些不同时间窗的掌握说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异，遗憾的是目前的神经功能检查及影像学技术尚不能迅速准确地提供是否存在可挽救的缺血半暗带组织及存在的时间，但国外一些学者利用PET研究显示，缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时，少数人甚至长达48小时Warach等亦通过弥散加权磁共振成像（DWI）技术寻找出半暗带的存在信息因此，若何确定安全时间窗的个体化方案，有待于临床及辅助检查的进一步完善目前，《中国脑血管病防治指南》中规定溶栓治疗的时间窗是在发病后6h以内，基底动脉血栓溶栓治疗的时间窗和适应证可适当放宽Baron⑷等也认为由于闭塞部位、侧支循环情况、局部脑血流量的不同，脑内的血流动率等影响，不应一律强调在6h以内，有些患者可适当超出，其理由是

①大量动物实验资料证明，可逆性缺血改变到不可逆性梗死是个动态过程，而不是固定时间内的“全或无〃现象，梗死容积常在闭塞后24h到达顶峰；微血管研究说明微血管的开放是斑片状的，提示坏死过程在时空上不是均匀一致的尽管6h内治疗可能更为有效，但6h后的治疗对那些存活的脑组织还较多的病例仍然有效

②正电子发射体层扫描研究证明，在卒中发生后18-24h在最终发生缺血坏死的区域内能够检测到缺血的但仍存活的组织，这些组织是可能获救的

③溶栓治疗临床研究发现，有些大脑中动脉闭塞患者发病后8h血管再通，或有足够的侧支循环血流者可改善临床后果；另一方面，亦有临床资料证明，局部超早期〔病后3h内〕再通者还可出现出血转化和神经病症加重一局部脑梗死患者有可能在6h时限前就有很大一片区域血流灌注和代谢近乎零，这可能是由于动脉闭塞和侧支循环差所致这些患者从发病初就呈现严重的神经功能损害，因而预后不良，即使在6h时间窗内溶栓，也可因血管再通而出现致命性出血后果，这类患者不应做溶栓治疗因此，溶栓治疗时间窗的选择不应一概定在6h以内，应具体情况具体分析处理目前时间窗急需要有一种能客观判断溶栓治疗的依据，有待更多的学者去研究后循环梗死由于其预后差，病死率极高，且脑干对缺血再灌注损伤的耐受性强，可适当放宽Fisher等指出缺血半暗带在时间上是一个动态的概念，溶栓治疗时间窗不应拘于3h发病数天或数周者给予单光子发射计算机断层扫描及质子发射断层扫描证实，缺血半暗带可持续48h亦有长达数周者因此，溶栓治疗时间窗的选择不应一概定在3h以内，因遵循高度个体化的原则目前最广泛被用来判断缺血半暗带的影像学手段是MRI的弥散加权成像［DWI〕/灌注加权成像〔PWI〕不匹配原则迄今为止，国际一些卒中中心凭借MRI筛选，已将溶栓时间延长到6〜9h°CTP及SPECT检查也可早期显示缺血半暗带，为临床及时溶栓治疗提供可靠的影像学依据，并且有助于判断预后目前认为动脉溶栓治疗时间窗在颈动脉系统为起病后6h内，椎基底动脉系统为起病后72h内确定时间窗长短的依据是该时间内是否存在可逆性缺血半暗带，它不仅取决于治疗时间，还受侧枝循环、梗死部位、全身代谢状态等多种因素的影响，这些因素在不同的患者存在极大的个体差异，因此溶栓也应遵循高度个体化的原则关于介入性溶栓的治疗时间窗既能恢复神经功能又不致于或很少产生出血性并发症的时间带，意见尚不一致，但大多数学者强调不超过6h不仅疗效好而且安全但同时许多学者认为，脑梗死是一个动态的过程，并且与血管闭塞的部位、程度、侧枝循环的开放；局部脑血流量；卒中的类型；患者的血压、年龄等密切相关因此治疗时间窗并非刻板对此我们的体会是在严格掌握好适应症的前提下，根据病人的具体情况可将时限时当延长例如，轻瘫患者的时间窗可以考虑适当的延长，CT无改变时间窗亦可考虑适当延长；进展性卒中应考虑从完全瘫痪至开场治疗的时间而不应从发病至开场治疗的时间；反复TIA发作后瘫痪者应从瘫痪开场计算其时间窗等研究说明，依靠病理生理窗而不是单纯的时间窗来选择患者，将更能使脑卒中患者受益.超早期诊断CT扫描是颅脑疾病尤其是急性卒中最常用的影像学检查手段，具有可推广性，而随着CT技术，特别是多层螺旋CT的开展，CT灌注成像〔CTP〕及CT血管造影〔CTA〕为脑梗死的早期诊断提供了新的方法.1CT平扫征象

①脑组织肿胀征亦称轻微占位征表现为局部脑回增厚、变平，邻近脑沟变浅，临近脑室、脑裂变形等，还可以出现中线构造轻度移位，为血管闭塞后，梗死区的毛细血管通透性增加，引起血管源性水肿所致出险率较低，而单纯存在的细胞毒性水肿不可能引起此征大脑中动脉阻塞时出现此征，提示预后不佳，约60%~70%的患者可能死亡⑸

②脑实质低密度征变现为脑实质内局部密度较对侧或周围脑组织减低，皮髓质分界不清，由脑梗死超急性脑水肿所致，是诊断超急性期脑梗死的主要征象，发生率可达60%多见于豆状核密度减低或轮廓不清一般认为，脑缺血早期，尤其是最初2小时内，CT值变化非常小，在

2.6〜5Hu因此平扫CT一般仅能观察到脑沟消失，脑室受压、中线移位、脑组织肿胀等征象网

③大脑中动脉高密度征表现为一段脑动脉的密度高于同一支脑动脉的另一段或其他动脉密度，几乎与脑梗死同时出现主要见于大脑中动脉，原因是闭塞动脉栓塞或其内有新鲜血栓形成，相对周围脑实质或对侧正常的脑动脉吸收X射线增多超急性期出现此征的时机为35%~50%⑺单纯的CT平少对早期脑梗死诊断存在一定的局限性，很多情况是只有在大面积堵塞早期，上述征象才可能显示，且存在很多检查技术及阅片差异在一定程度上已不能适应超早期脑梗死的临床诊治需要但很多基层医院的CT诊断多为普通平扫，所以现阶段努力提高早期脑梗死CT平扫诊断仍然很必要在诊断时除了要掌握上述3种主要诊断征象外，还有注意使用一些技巧

①脑梗死超急性期的普通CT征象均较轻微，需仔细与健侧或周围正常脑组织比照实际工作中除了仔细阅片外，还应在CT荧光屏上使用变换窗宽和窗位观察采用较窄的窗宽观察，能提高异常征象的发现

②在CT扫描过程中如发现异常，可以加扫描薄层图像还要注意患者体位，减少误诊率，尤其注意勿使显示大脑中动脉的层面出现斜率，以免错过大脑中动脉高密度征

③利用CT影像工作站中的图像反转能提高诊断性的阳性率.2超早期脑梗死CT灌注成像〔CTP〕缺血性脑损伤的病理生理学研究近年已取得一些重要进展，从细胞和分子水平进一步探讨了缺血的损伤机制另一方面，随着影像设备和技术的不断开展，CT功能成像技术已能反映解剖形态改变以外的功能变化，可区分脑梗死发生后的梗死与缺血半暗带，并能半定量的分析缺血后的低灌注状态⑻CTP的理论根基来源于核医学的放射性示踪剂稀释原理和中心容积理论1980年Aexl首选对这一技术进展了理论分析，他认为增强CT所用的碘比照剂基本满足弥散示踪剂的要求，且脑组织内的比照剂浓度变化与CT增强扫描的不同时相和CT图像密度变化情况来观察脑组织的血流动力学状态，进展脑灌注测量CTP是在静脉注射比照剂的同时对选定层面进展连续屡次扫描，以获得该层面内每一像素的时间-密度曲线〔bloodvoIumBV〕、比照剂的平均通过时间〔meantransittimeMTT〕、比照剂的峰值时间（timetopeakTTP〕等参数，以此来评价组织器官的灌注状态脑缺血后，从脑血流下降到急性脑梗死的发生共经历了3个阶段⑼I期脑灌注压下降，引起局部脑血流动力学异常，由于脑代谢储藏力发挥作用，患者几乎没有明显的临床病症；II期脑循环储藏力失代偿性低灌注，造成神经元功能改变，CBF下降，脑代谢储藏力失代偿，脑细胞膜电活动消失，突触传递障碍，进入“贫困灌注〃状态，这一状态甚至可以持续数年，临床出现头痛、肢体力弱、肢体的轻微抖动和言语欠流畅等状态，严重时可出现TIA最后脑血流进一步下降超过脑代谢储藏力，发生不可逆性神经元形态学改变——脑梗死前两期合称为脑梗死前期，最后一期称为脑梗死期脑梗死前期I期CT灌注成像表现TTP延长，MTT正常或延长，CBF正常或轻度下降，CBV正常或升高；II期表现为TTP、MTT延长CBF、CBV下降［向常规CT或MRI不能显示脑缺血梗死前期的异常改变，但是功能成像技术，如单光子发射断层摄影〔SPECT〕、氤CTCXe-CTL正电子发射断层摄影〔PET〕、功能MRI和螺旋CT不仅能显示急性脑缺血半暗带的存在，而且可定量评价脑梗死发生前后脑血流动力学的改变虽然SPECT和PET是公认的评价脑血流动力学的金标准，但因价格昂贵、设备普及率低、图像空间分辨率低并有核辐射的缺点，限制了其临床应用MRI灌注成像〔PWI〕也能提供脑血流动力学的信息，结合MRI弥散加权成像〔DWI〕和MRS可显示脑缺血半暗带的存在，但要求MRI机为高梯度场和高切换率，并且具有回波平面成像〔EPI〕功能卒中患者急诊检查时，可在普通螺旋CT上进展CTP经灌注软件处理后即可获得多个脑血流动力学参数和参数图0CTP快速简便、图像空间分辨率较高，且在卒中患者急诊常规CT检查后可立即进展，节省搬运时间另外装有心脏起搏器、电子耳蜗或金属铁夹的患者，或需要吸氧急救措施的危重患者，不能进展MRI检查CTP具有重要的临床价值，是目前具有良好开展前景的功能成像技术之一皿.3超早期脑梗死CT血管造影[CTA]在螺旋CT和电子束CT以及相应的工作站问世之后，CTA才取得较快较大进展其优势为平扫CT除外出血性卒中后，即可接着行CTA检查缺点是需要注射造影剂，不能注射一次造影剂就能同时观察颈部和脑部的血管；颅底骨和义齿等伪影对CTA成像质量影响很大；与DSA对狭窄程度判断的标准性差CTA对显示wiIIs环其临近颈动脉和各分支主干狭窄的准确性很高，但对小分支的阻塞则可能漏诊观察原始图像，梗死区由于造影剂灌注确如或减少，从而可以显示为密度减低区皿向CTA和CTP设备优良检查费时，相对费用较高，目前很多基层医院还没推广，故在超急性期脑梗死的诊断中，仍以CT平扫为主要诊断方法但现在有条件的单位首先行CT平扫排除脑出血及其他病变，然后做CTP诊断有无梗死，再做CTA了解血管的狭窄和闭塞情况，这一联合运用的方法对超早期脑梗死具有很高的诊断价值.急性脑梗死溶栓途径静脉溶栓最初的设想是在静脉内使用溶栓药物，因其简捷快速假设能在短时间内开通闭塞的血管，应该是最为理想的方法最近发表的欧洲协作急性卒中研究III〔ECASSIII〕也显示，在发病后3〜

4.5h静脉内输注重组组织型纤溶酶原激活剂〔rt-PA〕能够使患者获益「匈但静脉溶栓对闭塞大血管再通，仍然显得无能为力，而且对＞6h急性栓塞的治疗，还会增加颅内出血的风险因此，学者们在研究静脉溶栓的同时，对动脉内接触探讨的热情一直不曾连续动脉溶栓与预后的关系2002年，Lisboa^等对机械取栓术出现之前的动脉溶栓研究进展了Meta分析，共纳入27项研究，包括852例经动脉溶栓及100例经肝素或抗血小板聚集治疗者作为对照组，每项研究至少纳入10例患者结果显示，动脉溶栓的再通率为

72.2%动脉溶栓组预后良好者高于对照组〔

41.5%对23%P=

0.002〕并且死亡率降低〔

27.2%对40%P=

0.004〕2007年Rha和Saver®的Meta分析显示了血管再通与预后的关系他们对1985-2002年发表的53项研究中的2066例患者进展了分析，根据不同的方法，承受。