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“肝性脑病病人的护理”讲义篇汇编5肝性脑病病人的护理讲义
(一)本节考点(本节非常重要)肝性脑病分期及特征性表现
1..护理措施中导泻、腹水,饮食及护理2肝性脑病又称肝昏迷,是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现
一、病因及发病机制
(一)病因常发生于各种类型的肝硬化,肝硬化引起肝性脑病,尤其病毒性肝炎后肝硬化多见,也可由门体分流手术引起小部分是由于重症病毒性肝炎、中毒或药物所致的急性或暴发性肝功能衰竭引起更少见的病因有妊娠急性脂肪肝、原发性肝癌以及严重胆道感染等
(二)诱发因素.上消化道出血出血后血液淤积在胃肠道内,经细菌分解作用后,产生大量的1氨,由肠壁扩散至血循环,引起血氨升高,从而促发肝性脑病.大量排钾利尿、放腹水可引起低钾性碱中毒,促使透过血-脑屏障,进2NH3入脑细胞产生氨中毒大量排钾利尿、放腹水,血容量减少及肾功能减退,还可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱,从而诱发肝性脑病.高蛋白饮食病人摄入的蛋白“过多”,可加重已经衰竭的肝脏负担同时血3氨的增高和蛋白质代谢不全促使肝功能衰竭,诱发肝性脑病.血清脂肪酶测定常在起病后〜小时开始上升,持续〜天,对病后就42472710诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值.影像学检查超与扫描可见胰腺弥漫增大,轮廓与周围边界不清楚等5B CTX线腹部平片可排除其他急腹症,有助于鉴别诊断.其他血液检查常见白细胞总数增多;胰源性胸、腹水检查淀粉酶浓度明显增6高重症病例血糖升高,血钙降低,尿糖阳性
四、治疗原则大多数急性胰腺炎属轻症胰腺炎,积极治疗可治愈治疗措施为
(一)抑制或减少胰腺分泌.禁食禁食『天,减少胃酸与食物刺激胰液分泌
13.胃肠减压腹胀明显宜行胃肠减压2药物治疗
3.()受体拮抗剂常用西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁静脉滴注,可减少胃1H2酸分泌,从而减少胰腺分泌,可预防应激性溃疡()抑制胃肠分泌,从而减少胃酸分泌,可用抗胆碱能药阿托品、等,注2654-2意有肠麻痹、严重腹胀时不宜使用腹痛剧烈者可给予哌替咤肌内注射()生长抑素类药物如施他宁,抑制胰液和胰酶分泌,用于重症胰腺炎3
(二)解痉阵痛可用抗胆碱能药阿托品、剧烈疼痛可用哌替咤654-2,50-100mg肌注,但因吗啡可引起括约肌痉挛禁用Oddi
五、护理措施.病情监护严密观察病人体温、脉搏、呼吸、血压及神志变化,如病人出现面1色苍白、出冷汗、神志不清、尿量减少、血压下降等低血容量性休克的表现时,要及时报告医生并积极配合医生采取抢救措施;准确记录小时出入量;观察病人腹痛的部位及性质,有无放射痛、腹胀等,24经治疗后疼痛有无减轻、疼痛性质和特点有元改变,若疼痛持续存在,则考虑是否有局部并发症发生;遵医嘱定期复查电解质和血、尿淀粉酶.休息与体位卧床休息,协助病人选择舒适卧位,如弯腰、屈膝仰卧,鼓励病人2翻身,因剧痛在床上辗转反侧者,要防止坠床保持室内环境安静,促进休息,保证睡眠,增进组织修复和体力恢复,以改善病情饮食护理
3.急性期禁食、胃肠减压,腹胀和呕吐消失后可选用少量优质蛋白,每日供左25g右,利于胰腺恢复.药物护理遵照医嘱给予止痛药,注意药物不良反应,禁用吗啡,因为吗啡可引4起括约肌痉挛,加重疼痛Oddi口腔护理与高热护理
5.肝性脑病病人的护理讲义
二一、概念肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病,称为门体分流性肝性脑病
二、病因.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因,特别是各型肝炎后肝硬化,部分可由改1善门静脉高压的门体分流手术引起,其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等诱因
2.肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因,常见的有上消化道出血1出血后血液淤积在胃肠道内,经细菌分解作用后,产生大量的氨,由肠壁扩散至血循环,引起血氨升高,从而诱发肝性脑病感染2机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷,发热引起代谢率增高与耗氧量增高,增加氨的毒性感染增加组织分解代谢,增加了氨的产生大量排钾利尿、放腹水3可引起低钾性碱中毒,促使透过血-脑屏障,进入脑细胞产生氨中毒NH3大量排钾利尿、放腹水,血容量减少及肾功能减退,还可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱,从而诱发肝性脑病()高蛋白饮食4病人摄入高蛋白饮食,血氨增高,诱发肝性脑病()便秘5可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠粘膜接触时间长,有利于毒素的吸收()使用镇静剂及麻醉药6安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑中枢,造成缺氧进而加重肝脏损害含氮药物可引起血氨增高加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见病因,如乙醇、抗结核药等肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱主要的学说有
①氨中毒学说肝衰竭时,肝脏将氨合成尿素的能力减退;门体分流存在时,肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环,使血氨增高氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导
②假神经递质学说:肝衰竭时-羟酪胺和苯乙醇胺增多,其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动,称为假神经递质当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质,则发生神经传导障碍
③-氨基丁酸/苯二氮卓()复合体学说GABA/BZ是抑制性神经递质,在门体分流和肝衰竭时,可绕过肝进入体循环,透过GABA正文血脑屏障,激活受体造成大脑功能紊乱GABA这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合,抑制神经传导
④氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时,芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缴氨酸、亮氨酸减少,可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质,从而抑制神经冲动的传导
三、临床表现肝性脑病常因原油肝病的性质、肝细胞损伤的轻重缓急以及诱因的不同,临床表现很不一致根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变,将肝性脑病分为四期一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺应答尚准确,但言语缓慢且吐词不清可有扑翼样震颤脑电图多数正常此期历时数日或数周二期(昏迷前期)意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,较一期的症状加重定向力和理解力均减退,对时间、地点和人物的概念混乱,不能完成简单的计算和构图如搭积木、用火柴棍摆五角星等,言语不清,书写障碍睡眠时间倒错,行为异常,甚至出现幻觉、躁狂等严重精神症状此期病人有明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常,病人可出现不随意运动及运动失调三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主大部分时间呈昏睡状态,尚可唤醒,醒后能回答问话,但常有神志不清和幻觉扑翼样震颤仍可引出,肌张力明显增高,锥体束征阳性脑电图明显异常四期(昏迷期)意识完全丧失,不能唤醒,扑翼样震颤不能引出浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、腱反射仍亢进,扑翼样震颤无法引出深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气脑电图明显异常以上各期的分界不很清楚,前后各期临床表现可有重叠,其程度可因病情发展或治疗好转而变化
四、辅助检查血氨
1.慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高急性肝衰竭所致的脑病,血氨多数正常脑电图检查
2.典型改变为节律变慢,昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒〜次波或三相47波;昏迷时表现为高波幅的波,每秒少于次4
五、治疗原则本病尚无特效疗法,常采用综合治疗.消除诱因积极防治感染和上消化道出血,避免大量排钾利尿和放腹水,纠正电1解质正文和酸碱平衡紊乱,不用或慎用镇静安眠药、麻醉药2减少肠内毒物的生成和吸收
2.减少或临时停止蛋白质饮食1灌肠或导泻2清除肠内含氮物质或积血,保持大便通畅,可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠,禁用肥皂水灌肠,也可口服或鼻饲硫酸镁导泻50%对急性门体分流性脑病昏迷病人以乳果糖灌肠作为首选治
33.3%500ml疗抑制肠道细菌生长:3口服抗生素如甲硝唾、新霉素等,抑制肠内细菌生长,促进乳酸杆菌繁殖,减少氨的形成和吸收;口服乳果糖,在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性,从而减少氨的产生、吸收保持每日〜次软便为宜23其不良反应为饱胀、腹痛、恶心、呕吐等.促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢紊乱3()降氨药物1谷氨酸钾或谷氨酸钠与游离氨结合形成谷氨酰胺,从而降低血氨每天「次,每次用支,加入葡糖糖液中静脉滴注24该药偏碱性,使用前可先用〜维生素碱中毒时慎用35g C,根据电解质情况选钠盐或钾盐静脉滴注速度不宜过快,过快可引起呕吐、流涎及面部潮红等症状;精氨酸可促进尿素循环,从而降低血氨该药偏酸性,适用于碱中毒口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液,可纠正氨基酸代谢的不平衡,抑制大脑中假神经递质的形成.防治脑水肿,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等4
六、护理诊断急性意识障碍与血氨升高,干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关
1.营养失调:
2.低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关知识缺乏
3.缺乏预防肝性脑病的有关知识
七、护理措施一般护理
1.休息1安置病人于重症监护病房,绝对卧床休息,专人护理,保持室内空气新鲜,环境安静,限制探视饮食护理2
①暂停蛋白质摄入,因食物中的蛋白质可被肠菌的氨基酸氧化酶分解产氨,经肠道吸收后进入脑组织可加重病情,故病初数日应禁食蛋白质,待病人神志清醒后,逐步增加蛋白质饮食,每天然后每〜天增加逐渐增加至每天〜以植20g,3510g,4060g,物蛋白为主植物蛋白富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后可降低结肠的值,可以加速毒素排出和减少氨的吸收pH
②供给足够的热量,总热量维持在每正文日〜主食以碳水化合物350006700kJ,为主,如稀饭、面条及藕粉等,也可口服蜂蜜、葡萄糖及果汁等昏迷者鼻饲或静脉滴注葡萄糖液,葡萄糖除能够给机体能量和水,还能减少25%组织蛋白分解,有利于降低血氨
③提供丰富维生素,多食新鲜蔬菜和水果但禁用维生素因其可使多巴在周围神经处转为多巴胺,影响多巴进入脑组织,B6,减少中枢神经系统正常递质的传导
④减少脂肪的摄入,脂肪能延缓胃排空应尽量少用
⑤腹水者限制水、钠摄入,伴有肝硬化的病人应避免刺激性、粗糙食物,以免诱发上消化道出血()去除和避免诱发因素3避免使用麻醉、止痛、安眠镇静,如临床确实需要,遵医嘱可用地西泮、氯苯那敏等,也只用常量的〜量;预防和控制上消化道出血;防治感染;避免快速利1/31/2,尿和大量放腹水;防止大量输液;保持大便通畅,弱酸性溶液洗肠可使肠内的值pH保持于〜有利于血中逸出肠粘腔随粪便排出56,NH3忌用肥皂水灌肠,因其可使肠道内呈碱性,使氨离子弥散入肠粘膜进入血液循环至脑组织,使肝性脑病加重病情观察密切观察肝性脑病的早期征象,判断病人意识障碍的程度
2.严密观察生命体征及瞳孔变化,定时或按需要测定肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖观察原发肝病的症状、体征有无加重及有无上消化道出血、休克、脑水肿及感染等迹象,一旦发现应及时报告医师并配合处理用药护理遵医嘱用药,并观察药物疗效和不良反应
3.
①谷氨酸钾或谷氨酸钠为碱性制剂,血值偏高者不宜使用pH应用时根据血钾、血钠浓度进行调整,肝肾综合征,少尿及无尿时慎用或禁用谷氨酸钾,严重水肿、腹水、心力衰竭及脑水肿时慎用谷氨酸钠,并注意输液浓度
②精氨酸:.感染机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷,发热引起代谢率4增高与耗氧量增高,增加氨的毒性感染增加组织分解代谢,增加了氨的产生发热失水可加重肾前性的氮质血症药物利尿剂可导致电解质平衡失调,尤其低钾,可加速肝性脑病的发生安
5.眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧进而加重肝脏损害含氮药物可引起血氨增高加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见原因,如乙醇、抗结核药等便秘可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长,有利于毒物的
6.吸收.其他腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可增加肝、脑、肾代谢负担,从而促7使肝性脑病的发生
二、临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急、诱因的不同一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病分为四期:一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠、随地便溺病人应答尚准确,但有时吐字不清且较缓慢可有扑翼样震颤,脑电图多数正常此期持续数天及数周,因症状不明显易被忽视二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主定向力和理解力均减退,不能完成简单计算言语不清,举止反常,多有睡眠时间倒错甚至有幻觉、恐惧、躁狂此期病人有明显神经系统体征,如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性,扑翼样震颤存在,脑电图表现异常三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,大部分时间呈昏睡状态,但可唤醒各种神经体征持续存在或加重,扑翼样震颤仍存在肌张力增加,脑电图有异常表现,锥体束征呈阳性为酸性制剂,不宜和碱性药物配伍;静脉输液速度不宜过快,注意观察有无流涎、呕吐及面色潮红等不良反应
③新霉素长期服用可出现听力或肾功能损害,使用不易超过个月1
④乳果糖可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等,服用时从小剂量开始,保持每日排便〜次,粪便值〜为宜23pH56
⑤葡萄糖静脉输入时警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿
八、健康指导向病人和家属介绍肝性脑病的相关知识,避免肝性脑病的诱发因素
1.教会家属识别肝性脑病的先兆症状根据病情调整饮食,坚持合理的饮食原则,戒烟酒
2.指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药,告知药物的主要不良反应及应对方法
3.【课堂小结】肝性脑病最常见的病因是肝炎后肝硬化,常见的诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、大量利尿、放腹水、使用安眠、镇静药,便秘等主要的临床表现可分为四期,主要的检查方法血氨,治疗以消除诱因,减少肠内毒物的生成和吸收,可选择生理盐水加弱酸性溶液灌肠,禁用肥皂水灌肠,暂停蛋白质摄入,禁用维生素B6o肝性脑病病人的护理讲义
(三)指严重肝病或门-体分流引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征病因各型肝硬化,特别是肝炎后肝硬化会引起肝性脑病最常见的病因:重症肝炎、爆发性肝衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝等也可引起肝性脑病诱因门体分流性脑病常有明显的诱因,上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、感染、外科手术、尿毒症等发病机制
一、氨中毒.氨的形成和代谢主要来自肠道、肾和骨骼肌生成,但是胃肠道是氨生成的主1要部位.机体清除氨的主要途径()合成尿素,经肾脏排泄;()在肝、脑、肾等212组织消耗氨,合成谷氨酸和谷氨酰胺;()氨过高时,可从肺部呼出少量
3.肝性脑病时血氨增高的原因外源性摄入高蛋白饮食或药物;内源性上消化3道出血;肾前性与肾性氮质血症,血中大量的尿素弥漫至肠腔,转变为氨进入血液;肝衰竭时对氨的代谢能力明显减退,门体分流存在时,肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环,血氨升高.氨对中枢神经系统的毒性作用()干扰脑细胞三竣酸循环,使大脑的能量41供应不足;()增加脑对中性氨基酸的摄取,对脑功能具有抑制作用;()脑内氨23浓度升高,胶质细胞合成谷氨酰胺增加,谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗透剂,可使细胞肿胀,肝性脑病脑水肿发生的重要原因;()氨还可以直接干扰神经的电活动4
二、神经递质的变化临床表现根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变,将肝性脑病的临床过程分为五期期(潜伏期)又称轻微肝性脑病;病人仅在进行心理或智力测试时表现出轻微0异常,无性格行为异常、无神经系统病理征、脑电图正常期(前驱期)焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常,可有1扑翼样震颤即嘱病人两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展、手指分开时可见手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节,甚至肘与肩关节急促而不规则的扑击样抖动;脑电图多数正常期(昏迷前期)嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍及定向力障碍,有健反2射亢进、肌张力增高等神经体征,扑翼样震颤存在,脑电图有特异性异常期(昏睡期)昏睡,但可以唤醒,醒时尚可应答,但有神志不清和幻觉各种3神经体征持续存在或加重,肌张力增高,锥体束征阳性,扑翼样震颤仍可引出,脑电图明显异常期(昏迷期)昏迷,不能被唤醒4实验室检查血氨正常人空腹静脉血氨为动脉血为静脉血的倍,慢性
1.6-35umoi/L,
0.5-2肝性脑病特别是门体分流型多有血氨增高,急性肝性脑病血氨可正常.脑电图正常脑电图呈波每秒次,肝性脑病的脑电图表现为节律变慢,2a8—13二至三期病人出现普遍性,每秒次僦或三项波,昏迷时出现高波幅的瞰,每秒少4—7于次.4诱发电位是大脑皮质和皮质下层接收到由各种感觉器官受刺激的信息后
3.产生的电位,用于诊断轻微肝性脑病.临界视觉闪烁频率用于诊断轻微肝性脑病
4.心理智能测验用于轻微肝性脑病的筛查
5.影像学检查可发现脑水肿、脑萎缩等6治疗要点去除肝性脑病发作的诱因,保护肝功能免受进一步损伤,治疗氨中毒及调节神经递质及早识别及去除肝性脑病发作的诱因;
1..减少肠内氮源性毒物的生成与吸收()灌肠或导泻可用生理盐水或弱酸21性溶液灌肠,口服或鼻饲硫酸镁导泄,对急性门体分流性肝性脑病昏迷25%30-60ml者用乳果糖水灌肠作为首选治疗()抑制肠道细菌生长口服新霉500ml+500ml2素、甲硝哇、利福昔明等减少氨的生成;()乳果糖和乳梨醇:可以降低肠道抑3pH,制细菌生长,产氨减少;()益生菌制剂维护肠道正常菌群,抑制有害菌群,减少4毒素吸收.促进体内氨的代谢;
3.调节神经递质;
4.人工肝血浆置换、血液透析、血液灌流、分子吸附再循环系统等;5肝移植
6.护理.清除胃肠道内积血减少氨的吸收,上消化道出血为最常见的诱因,可用生理盐1水或弱酸性溶液灌肠,禁用肥皂水.避免快速利尿和大量放腹水,以防止有效循环血量减少、大量蛋白质丢失及低2钾血症,从而加重病情在放腹水的同时补充血浆白蛋白避免应用镇静催眠药、麻醉药等,当病人狂躁不安或有抽搐时,禁用吗啡、水
3.合氯醛、哌替咤、及速效巴比妥类,必要时遵医嘱减量使用地西泮、东蔗若碱、并减少给药次数.保持排便通畅,防止便秘,便秘时氨、胺类和其他有毒物质的粪便与结肠黏膜4接触时间延长,促进毒物的吸收.用药护理()长期服用新霉素的病人少数可出现听力和肾损害,服用新霉51素不宜超过一个月,用药期间监测听力和肾功能;()乳果糖在肠内产气较多,可引起腹胀、腹绞痛、恶心呕吐及电解质紊乱,2应从小剂量开始应用()病人少尿时少用钾剂,明显腹水和水肿是肾用钠剂3()大量输入葡萄糖时,警惕低钾血症,心力衰竭.4()每天入液量不超过毫升为宜,肝硬化腹水病人一般以每天毫升525001000左右.蛋白质的摄入肝性脑病对营养的要求重点不在于限制蛋白质的摄入,而在于6保证正氮平衡()急性期首日禁蛋白饮食,给予葡萄糖保证能量供应,昏迷者可鼻饲饮食;1()慢性肝性脑病病人无禁食蛋白质的必要;2()蛋白质摄入量为()31—
1.5g/Kg.d;()口服或静脉使用支链氨基酸制剂,可调整芳香族氨基酸/支链氨基酸比4值;()植物和奶制品蛋白质优于动物蛋白;植物蛋白含甲硫氨酸、芳香族氨基酸较少,5含支链氨基酸较多,还可提供纤维素,有利于维护肠道的正常菌群及酸化肠道.不宜用维生素因其可使多巴在外周神经处转为多巴胺,影响多巴进入脑组6B6,织,减少中枢神经系统的正常传导递质肝性脑病病人的护理讲义四[案例】李先生,岁,农民年前曾患肝炎”,服用中草药后“治愈〃,以后常有鼻3912出血半年多前在某医院门诊诊为乙型肝炎、肝硬化〃天前因饱食鱼、肉等食物3后感上腹不适,恶心,无呕吐,无腹泻昨下午起出现沉默寡言,走路不稳,吃饭时用手抓饭、菜,吃花生壳,性情急躁粗暴,应答不准确,反应迟钝初步诊断肝性脑病思考目前该患者在饮食护理中注意哪些?
1.【职业综合能力培养目标】专业职业能力具备正确完成灌肠操作的能力
1.专业理论知识掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施
2.职业核心能力具备对肝性脑病患者病情评估的能力,具备对肝昏迷患者抢救
3.配合的能力,在护理过程中进行有效沟通的能力;具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力【新课讲解】
一、概念肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病,称为门体分流性肝性脑病
二、病因.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因,特别是各型肝炎后肝硬化,部分可由改1善门静脉高压的门体分流手术引起,其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等.诱因肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因,常见的有2上消化道出血出血后血液淤积在胃肠道内,经细菌分解作用后,产生大量的1氨,由肠壁扩散至血循环,引起血氨升高,从而诱发肝性脑病()感染机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷,发热引起代谢率2增高与耗氧量增高,增加氨的毒性感染增加组织分解代谢,增加了氨的产生()大量排钾利尿、放腹水可引起低钾性碱中毒,促使透过血-脑屏障,3NH3进入脑细胞产生氨中毒大量排钾利尿、放腹水,血容量减少及肾功能减退,还可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱,从而诱发肝性脑病()高蛋白饮食病人摄入高蛋白饮食,血氨增高,诱发肝性脑病4()便秘可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠粘膜接触时间长,有利于毒素的吸5收()使用镇静剂及麻醉药安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑中枢,造成6缺氧进而加重肝脏损害含氮药物可引起血氨增高加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见病因,如乙醇、抗结核药等肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱主要的学说有
①氨中毒学说肝衰竭时,肝脏将氨合成尿素的能力减退;门体分流存在时,肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环,使血氨增高氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导
②假神经递质学说肝衰竭时羟酪胺和苯乙B-醇胺增多,其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动,称为假神经递质当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质,则发生神经传导障碍
③氨基丁酸/苯二氮卓()复合体学说是抑制性v-GABA/BZ GABA神经递质,在门体分流和肝衰竭时,可绕过肝进入体循环,透过血脑屏障,激活GABA受体造成大脑功能紊乱这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合,抑制神经传导
④氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时,芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缴氨酸、亮氨酸减少,可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质,从而抑制神经冲动的传导
三、临床表现肝性脑病常因原油肝病的性质、肝细胞损伤的轻重缓急以及诱因的不同,临床表现很不一致根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变,将肝性脑病分为四期一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺应答尚准确,但言语缓慢且吐词不清可有扑翼样震颤脑电图多数正常此期历时数日或数周二期(昏迷前期)意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,较一期的症状加重定向力和理解力均减退,对时间、地点和人物的概念混乱,不能完成简单的计算和构图如搭积木、用火柴棍摆五角星等,言语不清,书写障碍睡眠时间倒错,行为异常,甚至出现幻觉、躁狂等严重精神症状此期病人有明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常,病人可出现不随意运动及运动失调三期昏睡期以昏睡和精神错乱为主大部分时间呈昏睡状态,尚可唤醒,醒后能回答问话,但常有神志不清和幻觉扑翼样震颤仍可引出,肌张力明显增高,锥体束征阳性脑电图明显异常四期昏迷期意识完全丧失,不能唤醒,扑翼样震颤不能引出浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、腱反射仍亢进,扑翼样震颤无法引出深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气脑电图明显异常以上各期的分界不很清楚,前后各期临床表现可有重叠,其程度可因病情发展或治疗好转而变化
四、辅助检查血氨慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高急性肝衰竭所致的脑
1.病,血氨多数正常.脑电图检查典型改变为节律变慢,昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒24〜次波或三相波;昏迷时表现为高波幅的波,每秒少于次7b64
五、治疗原则本病尚无特效疗法,常采用综合治疗.消除诱因积极防治感染和上消化道出血,避免大量排钾利尿和放腹水,纠正电1解质和酸碱平衡紊乱,不用或慎用镇静安眠药、麻醉药.减少肠内毒物的生成和吸收2减少或临时停止蛋白质饮食1灌肠或导泻清除肠内含氮物质或积血,保持大便通畅,可用生理盐水或弱酸2性溶液灌肠,禁用肥皂水灌肠,也可口服或鼻饲硫酸镁导泻对急性门体分流性50%脑病昏迷病人以乳果糖灌肠作为首选治疗
33.3%500ml抑制肠道细菌生长口服抗生素如甲硝喋、新霉素等,抑制肠内细菌生长,促3进乳酸杆菌繁殖,减少氨的形成和吸收;口服乳果糖,在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性,从而减少氨的产生、吸收保持每日次软便为宜其不良2~3反应为饱胀、腹痛、恶心、呕吐等.促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢紊乱3()降氨药物谷氨酸钾或谷氨酸钠与游离氨结合形成谷氨酰胺,从而降低血1氨每天〜次,每次用支,加入葡糖糖液中静脉滴注该药偏碱性,使用前可先124用〜维生素碱中毒时慎用根据电解质情况选钠盐或钾盐静脉滴注速度不宜35g C,过快,过快可引起呕吐、流涎及面部潮红等症状;精氨酸可促进尿素循环,从而降低血氨该药偏酸性,适用于碱中毒口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液,可纠正氨基酸代谢的不平衡,抑制大脑中假神经递质的形成.防治脑水肿,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等4
六、护理诊断急性意识障碍与血氨升高,干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关
1..营养失调低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有2关.知识缺乏缺乏预防肝性脑病的有关知识3
七、护理措施一般护理
1.()休息安置病人于重症监护病房,绝对卧床休息,专人护理,保持室内空气1新鲜,环境安静,限制探视()饮食护理
①暂停蛋白质摄入,因食物中的蛋白质可被肠菌的氨基酸氧化酶2分解产氨,经肠道吸收后进入脑组织可加重病情,故病初数日应禁食蛋白质,待病人神志清醒后,逐步增加蛋白质饮食,每天然后每〜天增加逐渐增加至每天20g,3510g,〜以植物蛋白为主植物蛋白富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕4060g,动,被细菌分解后可降低结肠的值,可以加速毒素排出和减少氨的吸收
②供给pH足够的热量,总热量维持在每日〜主食以碳水化合物为主,如稀饭、面条50006700kJ,及藕粉等,也可口服蜂蜜、葡萄糖及果汁等昏迷者鼻饲或静脉滴注葡萄糖液,25%葡萄糖除能够给机体能量和水,还能减少组织蛋白分解,有利于降低血氨
③提供丰富维生素,多食新鲜蔬菜和水果但禁用维生素因其可使多巴在周围神经处转为B6,多巴胺,影响多巴进入脑组织,减少中枢神经系统正常递质的传导
④减少脂肪的摄入,脂肪能延缓胃排空应尽量少用
⑤腹水者限制水、钠摄入,伴有肝硬化的病人应避免刺激性、粗糙食物,以免诱发上消化道出血()去除和避免诱发因素避免使用麻醉、止痛、安眠镇静,如临床确实需要,3遵医嘱可用地西泮、氯苯那敏等,也只用常量的物皿,量;预防和控制上消化道出〜血;防治感染;避免快速利尿和大量放腹水;防止大量输液;保持大便通畅,弱酸性溶液洗肠可使肠内的值保持于〜有利于血中逸出肠pH56,NH3四期昏迷期神志完全丧失,不能唤醒浅昏迷时,对疼痛刺激有反应,腱反射肌张力亢进,扑翼样震颤无法引出深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛等脑电图明显异常以上各期的分界不很清楚,前后期临床可有重叠肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向、肝臭,易并发各种感染
三、辅助检查.血氨慢性肝性脑病、门体分流性脑病多伴有血氨升高
1.脑电图改变脑电图是大脑活动时所发出的电活动,前驱期正常〜期病人,2I II脑电图明显异常
四、治疗原则目前尚无特效疗法,应采取综合措施,如消除诱因,减少肠内毒物的生成和吸收,促进有毒物质的代谢消除,纠正氨基酸代谢的紊乱.消除诱因1减少肠内毒物的生成和吸收
2.减少或临时停止蛋白质饮食1灌肠或导泻禁用肥皂水灌肠,可口服或鼻饲硫酸镁〜导泻250%3050ml抑制肠道细菌生长口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生3成常用的抗生素有新霉素、甲硝喋、利福昔明等乳果糖口服后乳果糖在结肠被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的值,pH粘腔随粪便排出忌用肥皂水灌肠,因其可使肠道内呈碱性,使氨离子弥散入肠粘膜进入血液循环至脑组织,使肝性脑病加重.病情观察2密切观察肝性脑病的早期征象,判断病人意识障碍的程度严密观察生命体征及瞳孔变化,定时或按需要测定肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖观察原发肝病的症状、体征有无加重及有无上消化道出血、休克、脑水肿及感染等迹象,一旦发现应及时报告医师并配合处理用药护理
3.遵医嘱用药,并观察药物疗效和不良反应
①谷氨酸钾或谷氨酸钠为碱性制剂,血值偏高者不宜使用应用时根据血钾、血钠浓度进行调整,肝肾综合征,少尿pH及无尿时慎用或禁用谷氨酸钾,严重水肿、腹水、心力衰竭及脑水肿时慎用谷氨酸钠,并注意输液浓度
②精氨酸为酸性制剂,不宜和碱性药物配伍;静脉输液速度不宜过快,注意观察有无流涎、呕吐及面色潮红等不良反应
③新霉素长期服用可出现听力或肾功能损害,使用不易超过个月
④乳果糖可引起腹胀、腹绞痛、恶心、1呕吐及电解质紊乱等,服用时从小剂量开始,保持每日排便〜次,粪便值〜23pH56为宜
⑤葡萄糖静脉输入时警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿
八、健康指导向病人和家属介绍肝性脑病的相关知识,避免肝性脑病的诱发因素教会家属
1.识别肝性脑病的先兆症状.根据病情调整饮食,坚持合理的饮食原则,戒烟酒2指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药,告知药物的主要不良反应及应对方法
3.【课堂小结】肝性脑病最常见的病因是肝炎后肝硬化,常见的诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、大量利尿、放腹水、使用安眠、镇静药,便秘等主要的临床表现可分为四期,主要的检查方法血氨,治疗以消除诱因,减少肠内毒物的生成和吸收,可选择生理盐水加弱酸性溶液灌肠,禁用肥皂水灌肠,暂停蛋白质摄入,禁用维生素B6o【案例分析】你是小先生请你来讲一讲通过案例中,该患者有〃乙型肝炎、肝硬化〃因饱食鱼、肉等高蛋白食物后出现并发肝性脑病症状,针对该患者目前的饮食要求为暂停蛋白质摄入,供给足够的热量,主食以稀饭、面条为主,提供丰富维生素,多食新鲜蔬菜和水果但禁用维生素减少脂肪的摄入B6,【护考模拟】肝性脑病最早的表现是
1.昏睡锥体束征阳性定向力障碍.反射亢进性格和行为改变A.B.C.D E.肝性脑病病人最具特征的体征是
2.腱反射亢进踝阵挛阳性扑翼样震颤A.B.C.巴宾斯基征阳性肌张力增高D.E..肝性脑病病人暂停蛋白质饮食是为了3减少氨的形成减少氨的吸收促使氨的转化A.B.C.降低血尿素氮降低肠道内值D.E.pH对诊断肝性脑病最有价值的辅助检查项目是
4.血尿素氮血氨血糖A.B.C.血胆红素转氨酶D.E.护理肝性脑病病人,错误的是
5.忌食蛋白质防止感染放大量腹水A.B.C.安眠药禁用或慎用便秘时弱酸溶液洗肠D.E.赵女士,肝硬化病人合并上消化道大出血,现出现嗜睡,扑翼样震颤,应判断为
6.继发性肝癌.电解质紊乱肝肾综合征.肝性脑病感染A.B C.D E.许先生,肝硬化,日未排便,出现嗜睡和幻觉,在给予灌肠时,不宜采用哪种
7.3灌肠溶液生理盐水生理盐水加醋肥皂水清水温水A.B.C.D.E.王先生,岁,肝硬化年昨日给予穿刺放腹水治疗,今晨言语不清,举止
8.6515反常,昼睡夜醒,脑电图有特征性异常医嘱给予醋酸灌肠的目的是.增加蛋白质吸收减少有毒物质吸收减少水分吸收A B.C.减少糖分吸收减少脂肪吸收D.E.魏先生,岁,肝硬化病史年现以昏睡及精神错乱为主,脑电图异常该
9.5211病人属于肝性脑病前驱期昏迷前期昏睡期A.B.C.浅昏迷期深昏迷期D.E.李先生,岁肝硬化病史年,此次因腹水入院治疗,某日大量利尿放腹水
10.567后出现肝性脑病导致该患者肝性脑病最主要的诱因是上消化道出血高蛋白饮食缺钾性碱中毒A.B.C.感染药物D.E.【课后作业】肝性脑病病人的护理讲义五肝硬化肝功能失代偿期的病人,如果出现了意识障碍、行为异常和昏迷,一般考虑该病人可能发生了肝性脑病肝性脑病是严重肝病引起hepatic encephalopathy,HE的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征临床以出现精神障碍、行为失常和意识改变的一系列精神、神经症状为特征【病因和发病机制】病因各型肝硬化,特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病的最常见原因部分可
1.由改善门静脉高压的门体分流术引起小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段诱因肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因,常见的有上消化道出血、
2.高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等发病机制发病机制迄今尚为明确,目前认为肝性脑病的发生与严重肝脏疾病时
3.的物质代谢障碍和肝脏解毒功能障碍有关,即由于物质代谢障碍和毒性物质侵入神经系统导致脑细胞的代谢和功能发生障碍,从而引起肝性脑病的发生迄今为止,共提出的肝性脑病发病机制的学说主要有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说和氨基丁酸学说兹分述如下V-氨中毒学说肝硬化患者或有门一体分流的1Ammonia intoxicationhypothesis病人,在进食大量高蛋白或口服较多含氮物质后血氨水平升高,并可出现肝性脑病的各种临床表现而限制蛋白摄入可缓解病情临床上,肝性脑病发作时,多数患者血液及脑脊液中氨水平升高至正常的〜倍,约占这表明肝性脑病的发生与血2380%氨升高密切相关正常情况下,血氨浓度稳定,一般不超过这依赖于血氨来源59|imol/L100|ig/dl,和去路之间的动态平衡血氨主要来源于肠道内含氮物质的分解,小部分来自肾、肌肉及脑在肠腔内,食物蛋白质的消化终产物氨基酸以及由血液弥散人结肠的尿素,可分别在肠道细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶作用下水解生成氨而被吸收入血正常人每天肠内产生的氨约为经门静脉人肝后,主要通过乌氨酸循环生成尿素而被解4g,毒,合成的尿素再由肾排出体外在尿素的合成过程中,通常每生成的尿素能清lmol除的氨,同时也消耗了的此外,还需多种酶参与完成尿素的合成2mol3mol ATP肝脏通过鸟氨酸循环将氨转化为尿素是维持血氨来源与去路之间平衡的关键因此当肝脏功能严重受损时,尿素合成发生障碍,致使血氨水平升高;增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织,主要干扰脑细胞的功能和代谢,从而引起脑功能障碍,这就是氨中毒学说的基本论点ammonia intoxicationhypothesis氨影响脑组织的生理功能并导致肝性脑病发生的机制可能与下列作用环节有关
①干扰脑的能量代谢由于血氨升高干扰了脑细胞葡萄糖生物氧化的正常进行,使脑中的量减少,脑组织生理活动因而受到影响并出现肝性脑病
②影响ATP神经递质的产生和神经递质间的相互平衡导致兴奋性递质减少、抑制性递质增多,加深对中枢的抑制作用;
③干扰神经细胞的功能及其电活动主要是干扰神经细胞膜上酶的活性,影响复极后细胞膜对离子的转运,以及、在神经细胞Na+-K+-ATP Na+K+膜内外的分布,导致静息电位和动作电位的产生异常,干扰神经的兴奋和传导过程假性神经递质学说蛋白质在肠道分解后,2False neurotransmitterhypothesis其中的芳香族氨基酸即带有苯环的氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸经肠道中细菌脱竣酶的作用可生成苯乙胺和酪胺,这些生物胺被吸收后经门静脉入肝在肝功能正常时,苯乙胺和酪胺可经单胺氧化酶作用被分解清除在肝硬化伴有门脉高压时,由于胃肠道淤血水肿,食物的消化和吸收发生异常,蛋白质类食物在肠道下端竟细菌作用产胺增加;同时由于肝功能严重受损,经肠道吸收进入门脉血中的生物胺在通过肝时不能被充分解毒或者由于门-体分流而使大量生物胺直接进入体循环中酪胺与苯乙胺由血液进入脑组织,再经脑细胞内非特异性小羟化酶作用而形成羟苯乙醇胺和苯乙醇胺,这些生物胺的化学结构与去甲肾上腺素和多巴胶等正常改经递质结构相似,但其生理效应远较正常神经递质为弱,故称为假性神经递质false neurotransmitter假性神经递质学说认为,肝性昏迷的发生是由false neurotransmitterhypothesis于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍,因假性神经递质作用效能远不及正常神经递质,使网状结构上行激动系统功能失常,因而到达大脑皮质的兴奋冲动受阻,大脑功能发生抑制,出现意识障碍和昏迷血浆氨基酸失衡学说血浆支链氨基酸/芳香族3abnormal plasmaamino acid氨基酸之比值在正常人、狗和大鼠接近〜而肝性脑病患者血中氨基酸含量有明显
33.5,的改变,表现为支链氨基酸亮氨酸、异亮氨酸、缴氨酸减少,而芳香族氨基酸苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸增多,两者比值为〜造成两类氨基酸代谢异常的机
0.
61.20制十分复杂血中支链氨基酸的减少主要与血胰岛素增多有关胰岛素具有促进肌肉和脂肪组织摄取、利用支链氨基酸的功能,在肝脏灭活当肝功能障碍时,肝对胰岛素的灭活明显减弱,因而导致血浆胰岛素含量升高因此,支链氨基酸在胰岛素含量增加后其摄取和利用增加,血中的含量减少血中芳香族氨基酸增加除与肝功能障碍时芳香族氨基酸在肝内转化为糖的能力减弱有关外,尚与胰岛素/胰高血糖素的比值下降有关支链氨基酸和芳香族氨基酸在生理情况下呈电中性、由同一载体转运通过pH血脑屏障,被脑细胞所摄取在肝功能严重障碍时,血浆中高浓度的芳香族氨基酸将抑制脑细胞对支链氨基酸的摄取,本身则大量进入脑细胞脑内酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸增多时,或通过抑制酪氨酸羟化酶,或通过抑制多巴脱竣酶使多巴腔和去甲肾上腺素合成减少,同时在芳香族氨基酸脱竣酶作用下,分别生成酪胺和苯乙胺,并经羟化酶作用,最终生成假神经递质
四、学说年等首先在家兔实验性肝昏迷中GABA GABAhypothesis1980Schafer发现外周血清水平升高在发生肝性昏迷的动物和患者均GABA y-amino butyricacid发现受体数量增多被认为是哺乳动物最主要的抑制性GABA GABA神经递质在正常情况下,脑内由突触前神经元利用谷氨酸合成,并在中枢神GABA经系统内分解中枢神经系统以外的系肠道细菌分解的产物,被吸收入肝GABA GABA脏,将在肝内进行代谢血液中的通常是不能穿过血脑屏障的,因而也不参与神GABA经系统的神经生理过程肝功能衰竭时,将会过多地通过肝脏或绕过肝脏进入体GABA循环,使血中浓度增高,通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统,导致GABA神经元突触后膜上的受体增加并与之结合,使细胞外氯离子内流,神经元即呈GABA超极化状态,造成中枢神经系统功能抑制【临床表现和分期】一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,例如欣快激动和淡漠少言,衣冠不整或随地便溺,应答尚准确,但吐词不清且较缓慢可有扑翼样震颤,亦称肝震颤嘱病人两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动嘱病人手紧握护士手一分钟,护士能感到病人抖动此期脑电图多正常,历时数日或数周,有时症状不明显,易被忽视二期(昏迷前期)睡眠障碍、行为失常为主前一期的症状加重定向力和理解力均减退,对时间、地点、人物的概念混乱,不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、用火柴杆摆五角星等),言语不清、书写障碍、举止反常也很常见多有睡眠时间倒错,昼睡夜醒,甚至有幻觉、恐惧、狂躁而被看成一般精神病此期病人有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及征阳性等此期扑翼震颤Babinski存在,脑电图有特征性异常,病人可出现不随意运动及运动失调三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续存在或加重,大部分时间病人呈昏睡状态,但可以唤醒醒时尚能应答问话,但常有神志不清和幻觉扑翼样震颤仍可引出肌张力增加,四肢被运动动常有抗力锥体束征常呈阳性,脑电图有异常波形四期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒浅昏迷时,对痛刺激和不适体位尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进;由于病人不能合作,扑翼样震颤无法引出深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度脑电图明显异常以上各期的分界不很清楚,前后期临床表现可有重叠肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭,易并发各种感染、肝肾综合性和脑水肿等情况,使临床表现更加复杂肝性脑病的临床分期分期意识状态神经系统体征脑电图-期(前驱期)饕堂格改变和行偶有扑击样震颤无明显异常二期(昏迷前常有扑击样震颤,征阳异常慢波(波)Babinski e精神错乱期)性三期(昏迷前仍可引出扑击样震颤,锥体束征异常慢波(波)6昏睡但可唤醒期)常阳性引不出扑击样震颤;深昏迷时反异常慢波(波)6四期(昏迷期)神志完全丧失射消失【辅助检查】()血氨检查根据引起肝性脑病的病因分析血氨检查结果,如慢性肝性脑病,1特别是门体分流性脑病病人多有血氨增高;急性肝衰竭所致脑病血氨多正常()脑电图检查结合检查结果分析脑电图的意义典型的改变为节律变慢,2在昏迷前期和昏睡期,主要出现普遍性每秒一次的波,有时也出现每秒次47e1-3的波;昏迷时两侧同时出现对称的高波幅波95【处理原则】、消除诱因某些因素可诱发或加重肝性脑病肝硬化时,药物在体内半衰期延1长,脑病病人大脑的敏感性增加,多数不能耐受麻醉、止痛、安眼、镇静等类药物,如使用不当,可出现昏睡、直至昏迷当病人狂躁不安时,禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氨醛、哌替咤及速效巴比妥类,可减量使用(常量的皿或加)安定、东蔗着碱,并减少给药次数异丙嗪、扑尔敏等抗组胺药有时可作安定药代用必须及时控制感染和上消化道出血,避免快速和大量的排钾利尿和放腹水注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调、减少肠内毒物的生成和吸收肝性脑病一旦发生,数日内应禁食蛋白质每日2供给热量和足量维生素,以碳水化合物为主要食物,昏迷不能进食者可经
5.0—
6.7kj鼻胃管供食,脂肪可延缓胃的排空宜少用鼻饲液最好用的蔗糖或葡萄糖溶液,25%每毫升产热量每日可加进必需氨基酸,胃不能排空时应停鼻饲,改用深静
4.2j,3—6g脉插管滴注葡萄糖溶液维持营养,在大量输注葡萄糖溶液过程中,要警惕低钾血25%症、心力衰竭和脑水肿神志清楚后,可逐步增加蛋白质纠正病人的负氮40—60g/d平衡,以用植物蛋白为最好植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少,含支链氨基酸较多,且能增加粪氮排泄止匕外,植物蛋白含非吸收性纤维,被肠菌酵解产酸有利于氨的排队,且有利通便,故适用于肝性脑病病人清除肠内积食、积血或其他含氮物质,可用生理盐水或弱酸性溶液(如稀醋酸液)灌肠,或口服或鼻饲硫酸镁导泻对门体分流性脑病病人用乳果糖25%30—60ml500ml加水灌肠作为首选治疗特别有用500m口服新霉素或巴龙霉素、卡那霉素、氨苇青霉素可抑制细菌生长口服甲哨唾,疗效与新霉素相等,适用于肾功能不良者乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠腔呈酸性,从而减少氨的形成和吸收对忌用新霉素或需长期治疗的病人,乳果糖或乳山梨醇为首选药物、促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢的紊乱降氨药物包括谷氨酸钾、3谷氨酸钠;精氨酸;苯甲酸钠;苯乙酸;鸟氨酸一一酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸支链氨基酸可纠正氨基酸代谢的不平衡,抑制大脑中假神经递质的形成,但对的PSE疗效有争议、尚未证实的探索性治疗左旋多巴能透过血脑屏障进入脑组织,补充正常神经4递质,竞争性地排斥假神经递质浪隐亭、肾上腺糖皮质激素、尿素酸抑制剂皆属探索性治疗药物、其他对症治疗纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日入液量以不超过52500ml为宜,及时发现、纠正低钾、低钠或酸、碱中毒用冰帽降低颅内温度,以减少能量消耗,保护脑细胞功能深昏迷者,应作气管切开排痰给氧【护理评估】、健康史
①详细询问病人既往有无肝硬化,特别是肝炎后肝硬化;重症病毒性1肝炎;中毒性肝炎和药物性肝炎所致的急怀或暴发性肝功能衰竭;原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等病史;
②有无门一体静脉分流术;
③有无吸烟或嗜酒,既往有无精神病史、身体状况2()局部神经系统检查如有无扑击样震颤、肌张力及腱反射改变、锥体1束征是否阳性等,以评估病情的轻重程序()全身
①注意观察病人语言和非语言行为;
②精神和行为状况,如性2格和行为表现,对时间、地点、人物的定向力和理解力,有无幻觉及意识障碍;、辅助检查包括血氨检查和脑电图检查
3、心理、社会资料肝性脑病常发生在严重的肝病基础上,使人逐渐丧失了工作4能力和自理能力评估时应注意病人的心理状态,是否因疾病产生了心理问题,如抑郁、焦虑、恐惧等评估病人对疾病的认识程度,家庭经济状况和亲属对待病人的态度,有助于针对性地实施心理护理【常见护理诊断/问题】、急性意识障碍与代谢产物引起大脑功能紊乱有关
1、营养失调低于机体需要量与代谢紊乱、进食少有关
2、有皮肤完整性受损的危险
3、照顾者角色困难与病人意识障碍、照顾者缺乏有关知识及经济负担过重有关4【护理目标】、病人意识逐渐恢复正常
1、病人维持正常的营养状况,表现为体重增加或减轻
2、病人皮肤完整,无压疮发生
3、照顾者能遵守医疗基本要求,使病人获得有效照顾3【护理措施】、生活护理1()安排专人护理,照顾病人的生活起居对烦燥病人加强保护,去除牙齿、1发夹,加床栏,必要时使用约束带,防止发生坠床及撞伤()帮助照顾者进入角色,让其了解有关疾病知识将各种需要照顾的内容和2方法进行讲解和示范,如清洁护理护理情感支持、安全护理等帮助照顾者合理安排时间,使病人得到良好照顾()饮食护理3)供给足够热量和维生素每日主食为糖类为主,可口服蜂蜜、葡萄糖、果汁、1面条、稀饭等,以减少体内蛋白质的分解昏迷病人以鼻饲葡萄糖液供给热量,25%当胃排空不良时应停止鼻饲,改用静脉维持营养糖类可促使氨转变为谷氨酰胺,有利于降低血氨)发病开始数日禁食蛋白质,目的是减少氨的形成待病人神志清楚后,可逐2渐恢复蛋白质饮食每日以后每天增加但短期内不能超过20g,3—510g,40—50g/d,以供给植物蛋白为好)低脂肪脂肪可延慢胃的排空,应尽量少用3)肝性脑病者多有水潴留倾向,水不宜摄入过多,一般为尿量加对41000m1/d,疑有脑水肿的病人,万应限制显著腹水者,钠盐应限制在250mg/d、病情观察2对病情有严重肝病的病人,当存在发生肝性脑病的诱因时,应特别注意观察:
①肝性脑病的早期征象,如注意病人有无冷漠或欣快,理解力和近期记忆力减退,行为异常当众便溺、哭泣、叫喊,以及扑击样震颤;
②定期观察病人意识障碍的程度,采用给病人刺激,定时唤醒等方法判断意识障碍的程度,如有病人有无意识障碍加重、昏迷,瞳孔、血压、呼吸异常等;
③观察原发肝病的症状、体征有无加重及有无上消化道出血、感染等并发症;
④观察水、电解质和酸碱平衡情况记录出入量,注意有无低血钾、低钠与碱中毒、治疗配合3消除诱发因素
①避免麻醉、镇痛、催眠等药物;
②避免快速利尿和大量放腹水;1
③防治感染;
④消除肠内积食、积血或其他含氮物质;
⑤暂停蛋白质饮食药物治疗的护理
①降氨药物应用谷氨酸钾和谷氨酸钠时,应注意观察血清钾、2钠浓度及病人尿量的变化;根据医嘱病人少尿时减少钾剂的应用,明显腹水和水肿时慎用钠剂;应用精氨酸时,滴注速度不宜过快,因可出现流涎、呕吐、面色潮红等反应
②乳果糖在肠内产气较多,可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱,用药时注意观察,遵医嘱调节剂量
③肠内抗菌药:新霉素的不良反应较多,可用甲哨噗,但应注意其胃肠反应对症治疗的护理
①有抽搐、脑水肿的病人护理注意保护脑细胞功能,可戴3冰帽降低颅内温度;根据医嘱应用脱水剂,如静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂
②昏迷病人按昏迷常规护理、心理护理给病人以关心,理解其心理感受,在精神和生活上给予帮助,取得病4人的信任,在病人意识清晰时,耐心给病人及亲属解释病情,争取亲属对病人的理解及关心,消除病人抑郁、焦虑的心理情绪,使病人建立战胜疾病的信心【护理评价】、病人是否恢复正常意识
1、病人能否维持正常的营养状况,表现为体重增加或减轻
2、病人皮肤是否完整,有无压疮发生
3、照顾者能否遵守医疗基本要求,使病人获得有效照顾4【健康教育】、向病人及亲属讲述肝脏疾病的有关知识和导致肝性脑病的诱发因素,解释避免1各种诱因的基本方法,如戒烟、防止便秘的发生等、告知病人及亲属肝性脑病发生时的早期征象,使其早期发现尽早就医2使肠道细菌产氨减少,同时,酸性环境可减少氨的吸收,并促进血液中的氨渗入肠道排出.促进有毒物质的代谢清除降氨药对慢性发作的门体分流性脑病疗效较好,4对重症肝炎所致的急性肝昏迷无效;谷氨酸钾或谷氨酸钠谷氨酸能与游离氨生成谷氨酰胺而使氨失去毒性,可根据血钾和血钠调整两者的使用比例肾功能不全、尿少时禁用或慎用钾盐,明显水肿、腹水或脑水肿慎用或禁用钠盐精氨酸此药可增加尿素合成而降低血氨,精氨酸呈酸性,不含、2Na+K+,适用于血偏高及腹水的病人国外学者认为谷氨酸和精氨酸均无效,故不用于临床pH支链氨基酸可纠正氨基酸代谢不平衡,抑制大脑中假性神经递质的形成
3.三其他对症治疗
五、护理措施.严密监测病情注意肝性脑病早期征象,观察病人思维及认知,以及瞳孔等变化
1.避免诱发因素,协助医生消除诱因,减少有毒物质的生成和吸收2避免使用安眠镇静药,忌用水合氯醛、吗啡、硫喷妥钠等药物1预防感染,卧床病人易发生吸入性肺炎、压疮、口腔感染,要加强皮肤护理、2口腔护理,防治皮肤、呼吸系统、泌尿系统感染感染使机体分解代谢提高,使氨的产生增加以及耗氧量增加,如发生感染应遵医嘱及时、准确的给病人应用抗生素,及时控制感染防止大量进液或输液过多液体引起低血钾,稀释性低血钠,脑水肿等,加3重肝性脑病避免快速利尿和放腹水:
4、告知病人及亲属应慎用或避免使用的一些药物的具体名称,如常用的含氮药物、3对肝脏损害较严重的药物等、告知病人及亲属遵守饮食原则,不进食过量蛋白质食物,避免进食粗糙、刺激4性食物、疾病恢复后,要求病人定期随访复诊5保持大便通畅,积极控制上消化道出血,及时清除肠道内积存血液、食物和5其他含氮物质如并发于上消化道出血后的肝性脑病或发生便秘,应给予灌肠或导泻灌肠和导泻有利于清除肠内含氮物质,可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠,禁用肥皂水灌肠肠内保持偏酸环境,有利于血中逸出肠黏膜进入肠腔与合成随粪便排出,NH3H+NH4+也可口服或鼻饲硫酸镁〜导泻对导泻病人应注意观察血压、脉搏,记50%3050ml录尿量、排便量和粪便颜色,加强肛周护理血容量不足、血压不稳定者不能导泻,以免引起脱水,使有效循环血量进一步下降避免发生低血糖,低血糖时能量减少,5脑内去氨活动停滞,氨的毒性增强.用药护理认真执行医嘱,了解各种药物的作用、不良反应、给药注意事项等3如静脉注射精氨酸速度不宜过快,以免引起流涎、面色潮红与呕吐等反应乳果糖在肠内产气增多可引起腹胀、腹痛、恶心、呕吐等不良反应,护理时要加以注意,服用乳果糖以调节到每天排便〜次,大便以〜为宜应用谷氨酸钾或谷氨酸钠23pH56时要注意观察病人的尿量、腹水的程度,以及电解质情况新霉素不宜长期应用,一般不宜超过个月,因其可引起听力和肾功能损害应用苯甲酸钠时注意病人有无饱1胀、腹绞痛、恶心、呕吐等识障碍的护理
4.
1.对前三期病人的性格改变和行为异常应予重视并严密观察,协助医师及早诊1断,及时处理以控制病情恶化注意保护病人,对于烦躁不安者,要予以保护,防止坠床,注意病人指甲不宜过长,以防抓伤皮肤对第四期的昏迷病人,要加强基础护理,特别注意保持呼吸道通畅,防止感2染、压疮的发生对有抽搐、脑水肿的病人可戴冰帽,降低颅内温度,减少能量消耗,3保护脑细胞功能,应用脱水剂时要注意滴速和尿量昏迷病人的护理
6.保持病人卧姿舒适,头偏向一侧,保证病人呼吸道通畅,必要时给予吸氧练习题.患者男性,患肝硬化年,近日出现大部分时间昏睡,可唤醒,有扑翼样震110颤,肌张力增加,脑电图异常,椎体束征阳性,此时患者处于并发症的前驱期A.昏睡期B.昏迷前期C.浅昏迷D.中昏迷E..患者男性,岁,因肝硬化肝性脑病住院,病人淡漠少言,常衣冠不整,反应252迟钝对此期患者的饮食护理应注意开始数天限制蛋白质在每天以内A.20g禁止从胃肠道补充蛋白质B.蛋白质应首选植物蛋白C.应多饮水,增加食物吸收D.可适当增加高脂肪食物的摄入,补充营养E..患者女性,岁肝性脑病前期,意识思维错乱,行为失常,为患者灌肠忌用362生理盐水A.高渗盐水B.开塞露C.肥皂溶液D.
0.1%、、灌肠液E.123第七节急性胰腺炎病人的护理本节考点病因临床表现、辅助检查、护理措施急性胰腺炎是多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化所致的化学性炎症
一、病因急性胰腺炎的病因在国内以胆道疾病多见,饮食因素次之;在国外除胆石症外,酗酒则为重要原因.胆石症与胆道疾病胆道结石、炎症或胆道蛔虫均引起急性胰腺炎,其中以胆石1症最为常见.胰管梗阻各种原因(如胰管结石、肿瘤、狭窄等)引起的胰管梗阻造成胰液2排泄障碍,胰管内压力增高,可使胰腺腺泡破裂,胰液溢入间质,引起急性胰腺炎.大量酗酒和暴饮暴食乙醇通过刺激胃酸分泌,使促胰液素与缩胆囊素分泌,3促使胰腺外分泌增加;刺激括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使Oddi胰管内压增高;长期酗酒可使胰液内蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白栓,导致胰液排出不畅.其他急性传染病、外伤、手术、某些药物、内分泌和代谢性疾病等均与胰腺4炎的发病有关急性胰腺炎根据其病理改变一般分为两型
①急性水肿型胰腺肿大、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变;
②出血坏死型胰腺肿大、腺泡坏死、血管出血坏死为主要特点
二、临床表现临床多见急性水肿型胰腺炎,症状相对较轻;出血坏死型少见,但较严重,常伴休克及多种并发症,病死率高
(一)症状.腹痛为本病主要表现和首发症状突然发作,疼痛性质不一,可为钝痛、绞1痛、钻痛或刀割样痛,疼痛剧烈而持续,可有阵发性加剧腹痛常位于中上腹,常向腰背部呈带状放射弯腰或上身前倾体位可减轻疼痛水肿型患者腹痛〜天可缓解,出血坏死型者病情较重,疼痛持续时间较长当发生35腹膜炎时,疼痛可波及全腹进食后疼痛加重,且不易被解痉剂缓解胆石症发作、暴饮暴食或饮酒多是诱发因素.恶心、呕吐与腹胀起病后常出现频繁恶心、呕吐,可吐出胆汁或咖啡渣样2液体,呕吐后腹痛并不减轻同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻.发热多数病人出现中度以上发热,一般持续〜天如持续不退,呈弛张335高热,白细胞升高,应考虑胰腺或腹腔内有继发感染.低血压或休克常见于出血坏死型病人,由于胰腺发生大片坏死,病人烦躁4不安、皮肤苍白、湿冷,少数病人可在起病数小时突然出现,甚至发生猝死这与胰蛋白酶激活各种血管活性物质如缓激肽致使血管扩张、并发消化道出血、血容量不足有关.水电解质及酸碱平衡紊乱呕吐频繁病人可有代谢性碱中毒出血坏死型者常5有脱水和代谢性酸中毒,并常伴有低血钾、低血镁、低血钙低钙血症引起手足抽搐,为预后不佳的表现部分病人伴血糖增高,可发生糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷.其他部分病人发病后〜天出现一过性黄疸重症胰腺炎病人可出现呼吸612衰竭、胰性脑病等表现
(二)体征.急性水肿型体征较少,仅有上腹部中等压痛,肠鸣音减弱等
1.出血坏死型病人上腹压痛显著,并发腹膜炎时全腹明显压痛及反跳痛,腹肌2紧张,肠麻痹时腹部膨隆,肠鸣音减弱或消失
(三)并发症主要见于出血坏死型胰腺炎局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿;全身并发症于病后数天出现,可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征()、心力衰竭、消化ARDS道出血、肺炎、败血症、糖尿病、血栓性静脉炎及弥散性血管内凝血()等DIC
三、辅助检查.血象血白细胞计数升高,中性粒细胞明显增高
1.血清淀粉酶测定〜小时开始升高,小时开始下降,持续〜天,血清26124835淀粉酶超过正常值倍即可确诊淀粉酶升高程度与病情严重性并不一致,有时胰腺3细胞广泛破坏,血清淀粉酶值正常或低于正常.尿液淀粉酶测定尿淀粉酶升高较晚,发病后〜小时开始升高,持续31214〜周12。