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批注[sinibol]:治疗指数:median effectivedose=半数受体激动药去甲肾最简朴，止住出血命保全，a被动顺，积极逆贱骨头有效量ED50分母中毒低血压，休克神经源同类有间羟,作用最肝药酶P450促进药物生物转化，苯巴比妥、苯妥英钠促进，西咪替丁克制一级动力学恒比，零级动力学恒速（1恒长远Km与亲和力成反比Tm与G+C含量成正比2速）恒比单位时间内实际消除的药激动异丙肾，支哮阻滞妙如神心衰停跳低治疗指数与安全成正比量随时间递减休克，此药更是没的说同类药物多巴酚,用于血液PH酸碱异性相吸留胞外心梗心衰人尿PH酸碱异性相吸尿来排盐酸甲氧氯普胺胃复安，通过阻滞多巴a收缩，81强心降脂，B2舒肌收骨心胺受体而作用于延脑催吐化学感应区；具批注[sinibo4]:胃复安中枢性镇吐催乳排空胃肌B1,支气管62,血管a oM小休腺紧有强大的中枢性镇吐作用阻断下丘脑多批注[siniboZ]:瞳孔括约肌、睫状肌（|缩瞳降压调痉）巴胺受体，克制泌乳素克制因子，兴奋泌批注[sinibo3]:口干舌燥，舒肌扩瞳，解毒抗休克，扩管M拮阿托品|
1.麻醉前给药减少呼吸道乳素的分泌而催乳作用对胃肠平滑肌的加心分泌物
2.治疗虹膜睫状肌炎
3.解除胃效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠肠绞痛及膀胱刺激征
4.治疗缓慢型心律段的运动，促进胃排空失常
5.抗休克
6.解救有机磷中毒胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的肾上腺素
1.激动血管al；
2.激动心脏有机磷中毒表现M、N、中枢症状61；
3.激动支气管82三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小（瞳多巴胺休克利尿，1,激动心脏81；孔）
2.激动血管a1和多巴胺；
3.舒张肾血管B受体阻断药禁忌症严重心功能不全、多巴胺:小剂量V10ug/min•kg,兴奋B1窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮和多巴胺受体作用，强心和增长心排出量，喘美托无内在活性批注[sinibo5]:窦缓、房阻、支哮扩张肾和胃肠道血管大剂量＞15ug/min洋地黄低钾低率，预房肥心病窦，H阻•kg,兴奋a受体,增长外周血管阻力二狭24h内心梗，除非房颤或心腔扩大、受体激动药副肾生来用处广，最易引起心局麻药能与Na通道结合，阻断Na*内a0失常过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药流，使神经冲动受阻而产生局麻作用丁同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲尚有一个卡因亲脂，表面麻醉麻黄碱，麻醉低压治哮喘镇静催眠药中枢神经系统克制药脑内克制性递质GABA（谷子地丫-氨基丁酸）肠蠕动兴奋呕吐中枢）克制催产素对子的含量，中枢中有受体（GABA受体-氯离宫节律性收缩而延长产程子通道复合体）能与苯二氮卓结合，C1解热镇痛药阿司匹林小剂量克制血小板批注回nibo6]:苯二氮卓抗焦急抗惊厥，镇静催眠,中开放频率增长导致超极化，负的越多越克血栓素，克制血栓形成，大剂量克制血管枢性肌松制地西泮是目前癫痫连续状态的首选药壁PG合成酶，促进血栓形成巴比娃娃好睡觉苯二氮卓类抗焦急惊“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三厥，镇静催眠及中枢性肌肉松弛烯增多）哮喘患者禁用对乙酰氨基酚批注[sinibo7]:克制性中间神经元释放克制性递质一递抗癫痫药阻滞NT通道按发作症状分克制中枢PG合成，解热镇痛强，抗炎抗质作用于突触后膜受体一突触后膜对C1通透性升高一大发作、小发作、精神运动性发作和局限风湿弱，所以对胃影响小钙拮抗药阻突触后膜发生超极化，即产生克制性突触后电位（IPSP）性发作苯妥英钠减少Na,♦内流和K钙内流，心负性肌力，负性频率，负性传外流，增长克制性递质GABA含量苯妥导，舒张血管舒张冠脉二氢吐噬类作英钠二大仑丁二大发作，对小发作有害用细胞膜外侧,维拉作用细胞膜内侧肥乙琥胺对小发作首选，对大发作无效孕心室上维拉维开，硝地失闭妇禁用丙戊酸钠地西泮治疗癫痫连续状高血压血管平滑肌细胞钙内流增长肥心态的首选药硫酸镁口服导泻利胆，静脉心肌细胞钙内流增长雷诺寒冷血痉竞争Ca二抗帕金森病药补充中枢多巴，维拉抑窦，房阻批注[sinibo8]:苯妥英钠大英不列颠，肝药酶诱导剂大克制中枢胆碱（苯海索-安坦）地尔抑窦，B阻，房阻卡英，小琥丙致畸肝损再障抗精神失常药氯丙嗪氯冬透脑，肾排，脂肪存阻DA、M、a o精分，延脑4底部极后区镇吐，反肾降压，降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫迟发口舌颊多动症锥体外系反映四种情况帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍增长剂量可使之减轻（镇静镇吐降温）镇痛药吗啡激动阿片克制呼吸治疗心源性哮喘针尖样瞳孔（克制胃硝苯舒管，房阻胺碘酮和洋地黄是可以治疗心衰合并心莫脑，氟桂嗪律失常的药物
3.减少血压的作用脂溶窦O-Ca”内流；3-K外流；4-Na内流性药物，口服用药无降压作用
4.抗甲状t,K外流I腺素作用心脏电生理至今为止作用最心肌O-Na，内；1HC外；2-Ca*内抵消♦强的广谱抗心律失常药口服与静脉是截外；3-K,外加速；4-Na+Ca*外流，K-内然不同的两种药1,广泛阻断钾通道
2.流轻度阻断钠通道同利多
3.阻断L型钙通抗心律失常药道无负性肌力
4.非竞争性克制a B受体I类:钠通道阻滞药I C普罗帕酮心律平只是部分克制受体，对B受体是阻止心肌克制心肌收缩力细胞的信息传递，无停药反跳，可以和Bn类B肾上腺素受体阻断药如普蔡洛尔阻合用减少自律性；减慢传导；延长不应期静脉注射胺碘酮:
1.负性肌力作用in类选择性延长复极的药物如胺碘酮
2.减少外周血管阻力
3.给药之初无m类w类钙拮抗药如维拉帕米抗心律失常药物的作用IB类利多卡因克制Na’内流，促进♦治疗充血性心力衰竭的药物鼠心昔类伴外流
2.传导速度胞外高1时，传导I；批注回nibo9]:重要对心室，对心房无效有房颤或心室率快的CHF是强心甘的最佳胞外低K时，传导t o普蔡洛尔阻断3,适应证，能产生良好对症治疗对高血压、兴奋Mo胺碘酮延长APD动作电位的时瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的间和ERP有效不应期，阻滞Na\Ca2+及CHF疗效良好缺氧和能量障碍、心肌外t通道，并有一定Q和B受体阻断作用批注[siniboll]:充血性心衰:强心利尿转换P阻机械因素所致的CHF效果差地高辛正维拉帕米:房室结折返引起的阵发性室上批注[sinibol2]:钙拮负性肌力，负性频率，负性传导,舒性肌力,性心动过速，对房颤或房扑患者可减少心张血管，舒张冠脉地高辛正性肌力，负性频率,负性传导钙拮动作电位调节传导，B阻受体神经室率胺碘酮心血管作用1,扩张冠脉血管、改善心肌缺血胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈合用于冠心病伴发心律批注回nibolO]:扩冠、降压、抗心律失常失常治疗的机制和理由
2.增长心输出量负性频率，负性传导
1.充血性心力衰神经活性增高，心肌氧耗量明显增长钙竭（CHF）
2.心律失常房颤、房扑、阵拮抗药阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道，发性室上性心动过速强心机理与克制Ca+内流对冠状动脉痉挛及变异Na-K-ATP的结合克制其活性，间接影响型心绞痛最为有效第十九单元抗动脉粥Na=C『互换，导致继发性细胞内高C『，样硬化药HMG-CoA还原酶克制药，横纹心肌收缩增强血管紧张素转换酶克制剂肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶（CPK）批注[sinibol3]:ACEI克制醛固酮、去甲的释放，克制心ACEL克制心肌和血管的肥厚和增生心升高考来希胺7-羟化酶胆固醇向胆血管重构，舒张血管，增长缓激肽而降压治疗心肥、心梗、肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的汁酸转化的限速酶，影响胆固醇吸取他心衰、高血压重要危险因子汀HMG-C0A还原酶克制剂克制胆固醇合ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下成普罗布考抗氧化保护动脉内皮硫酸降其作用机制
①重要克制组织中的血多糖如肝素（他汀克制胆固醇合成，考管紧张素转换酶（ACE）,从而减少心肌、来克制胆汁酸吸取，普罗抗氧化，硫酸多血管等组织的血管紧张素II（AT II）糖保护内皮）还原胆固醇，合成酮体批注[sinibol5]:肝素是一种酸性粘多糖，重要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的生成而发挥降压作用
②减少缓激肽的Ha内胆固醇低，Hb内甘油极低，a高B降解，ACE也是水解缓激肽的酶由于ACE低逆向转胆克制药克制了ACE,使缓激肽水解减少，第二十单元抗高血压药局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用利尿药初期排钠利尿，减少胞外液及而使血压下降
③克制交感神经末梢释放血容量后期
1.排Na，而减少动脉壁去甲肾上腺素，使血管舒张，血压下降细胞内Na的含量,并通过Na+-Ca2+互换机AT II可引起去甲肾上腺素释放
④减少制，减少胞内Cd+2•减少细胞内Na.,醛固酮分泌血管紧张素受体拮抗剂ARB减少血管对缩血管物质的反映性B受体不影响缓激肽阻断药（普蔡洛尔）阻断心脏3受体；第十八单元肮心绞痛绿克制肾素分泌；减少外周交感神经活性硝酸甘油释放一氧化氮（NO）,松弛血血管紧张素转换酶批注[sinibol4]:硝酸甘油+普莱洛尔有互补作用，两者唯一协同的是降压普蔡洛尔冠脉B2,心率B1下降钙拮就管平滑肌，扩张全身静脉和动脉是解除冠脉痉挛的B肾上腺素受体阻断药心绞痛时，交感克制剂（ACEI）（卡托普利）重要克制缩血管增长脑血流灌注，清除氧自由基，组织中的血管紧张素转换酶（ACE）；减减少血液粘滞性速尿利尿性脱水克制脑少缓激肽（扩管的）的降解（ACEI增长脊液生成缓激肽水平）；抗交感神经；减少醛固酮第二十二单元作用于血液及造血器官的分泌高钾，刺激性干咳氯沙坦为血管药物肝素增强抗凝血酶III对凝血紧张素H（AT II）受体拮抗药钙拮抗因子的灭活作用体、内外抗凝血香豆药阻滞Ca2-从细胞外经钙通道进入细素类抗凝血药维生素K拮抗剂抗血小胞内，使心肌及血管等平滑肌细胞内Ga.板药（阿司匹林）克制血小板中的环加含量减少不良反映外周水肿维拉便氧酶，减少血栓素A（TXA）合成22秘纤维蛋白溶解药（链激酶）使无活性的第二十一单元利尿剂及脱水药肾:降支纤溶酶原变为活性纤溶酶，溶解纤维蛋白只吸取水，升支只吸取Na，不吸取水，促凝血药（维生素K）维生素K1低远曲集合分泌糖盐，排酸保碱KNa，与凝血酶原血症,内脏平滑肌绞痛有明显效HNa存在竞争导致高钾代酸利尿药|果对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血批注[sinibol6]:噬嗪类远曲小管近端排钾，螺内酯类远曲高效高尿酸，中效尿崩低钾高糖（生长素、红蛋白血症抗贫血药
（一）铁剂的临小管远端保钾甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖），床应用治疗缺铁性贫血
（二）叶酸类低效高钾（抗醛固酮作用，克制Na=K.互的药理作用L巨幼红细胞性贫血；
2.纠正换，减少Na+再吸取和t的分泌）近曲因维生素B12缺少所致的恶性贫血小管（胞内形成下降，碳酸感酶克制剂乙
（三）维生素Bi的药理作用L促进四氢酰嘎胺）一髓神升枝粗段、髓质和皮质部叶酸的循环运用，维生素瓦缺少会引起叶（克制K-Na-2C1共同转运系统吠塞米）酸缺少症状；
2.Bi2缺少导致神经髓鞘脂一髓伴升枝粗段皮质部（远曲小管开始部质合成异常，出现神经症状血容量扩充位，克制NaCl再吸取睡嗪类）一远曲小剂（右旋糖酎）低血容量管及集合管（竞争Aid受体，阻Na通道，克制NaCl再吸取螺内酯安体舒通，抗醛固酮，肾上腺）甘露醇高渗性脱水，收性休克，低、小分子右旋糖酎也用于DICo透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响第二十三单元组胺受体阻断药上受体阻增长胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺断药变态反映性疾病上受体阻断药泡发育和肺泡表面活性物质合成增长钙克制组胺引起的胃酸分泌磷排泄导致骨质疏松；F神经系统可提第二十四单元作用于呼吸系统的药物沙高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的丁胺醇的药理作用选择性激动B2受体应激反映可用于治疗急性淋巴细胞白血茶碱的药理作用松弛平滑肌，兴奋中枢病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血批注[sinibol7]:氨茶碱为磷酸二酯酶克制剂，具有扩张血及心脏色甘酸钠防止I型变态反映所小板减少症和过敏性紫瘢（过敏急淋粒管和正性肌力作用致的哮喘，克制肥大细胞对各种刺激所引少板少再障）起的脱颗粒作用第二十七单元|甲状腺素和抗甲状腺素药第二十五单元作用于消化系统的药物硫服类克制甲状腺过氧化物酶所中介的奥美拉口坐浓集于胃壁细胞，转变为有酪氨酸的碘化及偶联，克制T,,T,的活性的次磺酰胺衍生物H\K-ATP酶（H合成泡细胞缺少症泵）上的疏基结合，克制泵功能第二十八单元胰岛素和口服降血糖药第二十六单元肾上腺皮质激素类药物糖胰岛素克制糖原分解和异生而减少血糖；批注[sinibol9]:糖磺双服，甲硫咪哇皮质激素药理作用抗炎、抗休克、免疫减少酮体生成；促进蛋白质合成磺酰胭克制肾上腺糖皮质激素生理作用A对类促进胰岛素释放,用于胰岛功能尚存、批注回nibo20]:硫胭、氯氮平,粒缺物质代谢的影响促进糖异生，减少糖运非胰岛素依赖型糖尿病氯磺丙胭能促进用，升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，抗利尿激素的分泌治疗尿崩症双胭类批注[sinibol8]:禁忌症重大精神病，显性糖尿病，骨质疏松，妊娠第一期，重度高血压，未控制的严重感染,青光克制其合成;促进脂肪分解；B水盐代谢；减少食物吸取及糖原异生、促进组织摄取眼，严重低钾血症，皮质醇增多症轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄；葡批注[sinibo21J:促进合成克制分解C对血细胞的影响可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增长，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系统批注[sinibo22]:双胭用于肥胖产生乳酸a葡萄糖甘酶克的影响增长血管平滑肌对儿茶酚胺的敏制剂用于餐后高血糖感性，增强心肌收缩力，减少毛细血管通萄糖二甲双弧用于肥胖，苯乙双弧乳酸第三十二单元四环素类及氯霉素类四环批注[sinibo24]:妥布霉素和头抱他定对绿脓强血症布霉素首选绿脓杆菌有效素类立克次体，二重感染:真菌病，白第二十九单元B-内酰胺类抗生素青霉色念珠菌引起的鹅口疮对骨、牙生长的素类影响多西环素支原体，对肾功能不良青霉素GG-杆菌无效；氨羊西林G—的肾外感染无肾毒性氯霉素治疗伤较强；阿莫西林（羟氨茉青霉素）G-更强寒、副伤寒的首选药透血脑屏障克制溶菌酶切断聚糖支架的0-1,4糖昔键，骨髓批注[sinibo25]:四环二重，氯伤骨，伤寒氯氨噪克制细菌细胞壁的合成青霉素切断四第三十三单元人工合成的抗菌药喳诺酮肽侧链与五肽交联桥之间的连接，克制细类药物选择性克制细菌的DNA螺旋酶，菌细胞壁的合成头抱菌素类阻碍DNA复制而致细菌死亡对G菌抗菌一代革阴弱，可被G-菌的B-内酰胺酶活性高，对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等所破坏二代G一强革阳弱，对有良效急慢性骨髓炎、化脓性关节炎首内酰胺酶较稳定三代G-更强革阳选药物磺胺类药通过干扰细菌叶酸代弱，对内酰胺酶稳定谢而克制细菌的生长繁殖克制二氢叶酸第三十单元大环内酯类及林可霉素类抗合成酶磺胺类克制二氢叶酸还原酶是甲生素氧节咤（抗疟药乙胺嚏咤，抗癌药甲氨蝶红霉素首选用于军团菌肺炎克林霉素四环素牙,喳诺酮软骨,氯霉素骨髓第三批注回nibo23]:红头青革阳，红军、克林金葡骨髓炎青和林可霉素骨分布高金葡菌性骨髓炎霉素细胞壁，氨基虱类蛋白质，磺胺叶酸，哇诺酮DNA,利福平RNA,两性通透的首选药吟）批注[sinibo26]:合成磺胺酮体，还原胆固醇甲氧苇脸第三十一单元氨基昔类抗生素对G一十四单元抗真菌药和抗病毒药噗抗真菌菌有高度抗菌作用抗菌作用机制阻碍药类细胞膜麦角固醇不能合成，使细胞敏感细菌蛋白质合成的全过程，对静止期膜通透性改变氟康喋重要用于念珠菌细菌也有作用；吸附于菌体表面，使细胞和隐球菌病抗病毒药利巴韦林（病毒膜缺损，通透性增长，包内物质外漏耳理）既抗毒性卡那霉素；肾毒性重要损伤近曲小管上皮妥DNA病毒，也抗RNA病毒第三十五单元肮结核病药异此利异烟
（三）嵌入DNA,干扰转录过程而阻止RNA脚（INH、雷米封）对结核杆菌有高度选合成放线菌素、阿霉素、柔红霉素批注[sinibo27]:乙视链听雷神择性周边神经炎（维生素B缺少）
（四）干扰蛋白质合成（i利福平（RFP）选择性克制RNA聚合酶，
1.干扰纺锤体形成（长春碱类，M期）阻止mRNA的合成特异性克制细菌依赖
2.干扰核蛋白体功能
3.干扰氨基酸供应于DNA的RNA多聚酶，致畸耐药金葡
（五）影响激素水平（他莫西芬）
二、乙胺丁醇对细胞内、外结核杆菌有选择常用抗肿瘤药物环磷酰胺L对恶性淋性杀菌作用视神经炎链霉素是氨基巴瘤疗效显著氟尿喀咤L重要用于消糖首类（链霉素和红霉素克制蛋白合成）化道癌、乳腺癌第三十六单元抗疟药控制症状的药物:氯建（阿米巴肝脓肿）、青蒿素控制复发和传播的药物伯氨喳病因性防治的药物乙胺喀咤（叶酸缺少巨幼红）第三十七单元抗恶性肿瘤药
一、抗肿瘤药的分类（-）干扰核酸合成（抗代谢核酸）L阻止嚏咤核甘酸的形成氟尿嚏咤（5-FU）核甘酸S期批注[sinibo28]:抗代谢核酸甲叶M；环CD,DNA环烷氮膀胱，抗生素心毒，顺伯肾药；蛋白长春神经
2.阻止喋吟核昔酸的形成筑喋吟（6-MP）
3.克制二氢叶酸还原酶甲氨蝶吟（MTX）
4.克制DNA多聚酶:阿糖胞甘
5.克制核甘酸还原酶羟基厥（-）破坏DNA结构与功能烷化剂:环磷酰胺（CTX,出血性膀胱炎，体外无活性）抗生素类丝裂霉素心毒性顺伯肾毒性（不是抗生素类的，是个单独的）。
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