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《医学免疫学》,科学出版社第二版问答题免疫系统组成与功能
1.免疫系统是执行免疫功能的组织系统,包括)免疫器官由中枢免疫器官(骨髓、胸腺)(1和外周免疫器官(脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统)组成;)免疫细胞主要有淋巴细胞、(2T淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等;)免疫分子B(3如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子,可发挥三种功能)免疫防御(1即抗感染免疫,机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用,保护机体免受病原微生物的侵袭;)免疫自稳机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞,对自身成分处于耐受,以维(2系机体内环境的相对稳定;)免疫监视机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细胞的功(3能在某些情况下,免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果,如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等•简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程2答完整的内源性抗原在胞浆中,在的作用下降解成多肽片段,然后多肽片段经LMP TAP1/TAP2选择,转运到内质网,在内质网中与类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽MHC I/MHC分子复合物,该复合物由高尔基体转运到细胞表面,供细胞识别CD8+T,抗体的生物学活性3()区的功能主要是特异性识别、结合抗原)区的功能激活补体;细胞亲1IgV(2IgC a.b.嗜性:调理作用(与细菌等颗粒性抗原结合,通过段与吞噬细胞表面相应受体结IgG IgFc IgGFc合,促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬;抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(与肿瘤细胞、ADCCJgG病毒感染细胞表面结合,通过段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应受体结合,IgFcIgGFc从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用,称为)介导型超敏反应ADCC;I nHI)各类免疫球蛋白的特性和功能是抗感染的主要抗体;是唯一能通过胎盘屏障的(3IgG抗体,在新生儿抗感染免疫中起重要作用;可与吞噬细胞和细胞表面的受体结合,发挥NK Fc调理作用和效应;)为五聚体,分子量最大;激活补体能力最强;是初次体ADCC(2IgM液免疫应答中最早出现的抗体,可用于感染的早期诊断;)分泌型()为二(3IgAIgA SIgA聚体,主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中,在黏膜免疫中发挥主要作用;是细胞发育分化成熟的标志;)正常人血清中含量最少,具有很
(4)IgDB(5IgE强的亲细胞性,与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力,可介导型超敏反应的发生I.简述决定抗原免疫原性的因素4答第一是抗原的异物性,一般来讲,异物性越强,免疫原性越强;第二是抗原的理化性质,包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素一般而言,蛋白质是良好的免疫原,分子量越大,含有的芳香族氨基酸越多,结构越复杂,其免疫原性越强第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性,免疫途径以皮内最佳,皮下次之,体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么?5答再次应答与初次应答不同之处为⑴潜伏期短,大约为初次应答潜伏期时间的一半;⑵抗体浓度增加快;⑶到达平台期快,平台高,时间长;⑷下降期持久;⑸用较少量抗原刺激即可诱发二次应答;⑹二次应答中产生的抗体主要为而初次应答中主要产生抗体的亲和力高,且较均一IgG,IgM;⑺抗原与抗原特性比较
6.TD TI()细胞辅助需要/不需要;()抗体类型()免疫应答的类型:体液,细胞/1T2:IgG/IgM;3体液;()免疫记忆:有/无;()表位性质、细胞表位细胞表位;()化学性质:蛋白45T B/B6质/多糖或脂多糖;()结构特点结构复杂,半抗原-载体结构/结构简单,重复的半抗原结构;
7.免疫球蛋白的基本结构和功能7结构)基本结构是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子;(11g Ig分子端、轻链和重链或处,氨基酸组成和排列次序多变,所以称为可变区(区),N1/21/41/5V可特异性结合抗原区中,某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度,故称此部位V为高变区,其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位;而可变区中其他部分的氨基酸组成变化较小,即为骨架区,他不与抗原分子结合但对维持高变区的空间构型起重要作用在分子端,其氨基酸的组成和排列比较恒定,称为恒定区区)区虽不直接Ig C(C C与抗原表位结合,但可介导的多种生物学功能)水解片段木瓜蛋白酶可将免疫球蛋Ig(2白水解为个完全相同的抗原结合片段)和个可结晶片段)2(Fab1(Fc功能)特异性识别结合抗原可变区区)内的超变区可特异性识别、结合病原体或细(1(V菌毒素,可阻断病原体的入侵或中和毒素的毒性作用;)激活补体或与相应抗(2IgG IgM原特异性结合后,可激活补体经典途径,形成膜攻击复合体)溶解破坏靶细胞;
③调理(MAC,作用与细菌等颗粒性抗原结合后,通过其段与吞噬细胞(巨噬细胞或中性粒细胞)表IgG Fc面的受体结合,促进吞噬作用;
④抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(效应)(Fc ADCC IgG Fab段)与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面的抗原(表位)特异性结合后,再通过其段与具有细Fc胞毒作用的效应细胞(巨噬细胞、细胞或中性粒细胞)表面的受体结合,增强或触发对NK Fc靶细胞的杀伤作用;
⑤穿过胎盘屏障和黏膜人类是唯一能从母体转运到胎儿体内的免疫IgG球蛋白,对新生儿抗感染具有重要意义分泌型()可通过分泌片介导穿越呼吸道、IgA SIgA消化道等黏膜上皮细胞,到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作用.五类免疫球蛋白的特性与功能8()是抗感染的主要抗体;是唯一能通过胎盘屏障的抗体,在新生儿抗感染免疫中起1IgG重要作用;可与吞噬细胞和细胞表面的受体结合,发挥调理作用和效应;)NK FcADCC(2IgM为五聚体,分子量最大;激活补体能力最强;是初次体液免疫应答中最早出现的抗体,可用于感染的早期诊断;)分泌型()为二聚体,主要存在于呼吸道、消化道、(3IgAIgA SIgA泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中,在黏膜免疫中发挥主要作用;)是细胞发育分化(4IgDB成熟的标志;)正常人血清中含量最少,具有很强的亲细胞性,与肥大细胞、嗜碱(5IgE性粒细胞等具有高度亲和力,可介导型超敏反应的发生I.补体系统的三个激活途径补体经典途径的激活过程⑴识别阶段抗原与抗体、9(IgM)结合形成免疫复合物,激活是由、、组成的多聚体复合物当两个以上IgG ClC1Clq ClrCis的头部被抗体结合固定后,其构象发生改变,依次激活、并裂解为大小片段⑵激Clq ClrCis,活阶段活化的依次酶解、形成复合物,即转化酶,后者进一步酶解并形C1S C4C2,C C3C3成即转化酶⑶效应阶段与转化酶中的结合,并被裂解成和前C,C5C5C5C3b C5d C5b,者释放入液相,后者仍结合于细胞表面,并可依次与、、、结合,形成即C6C7C8C9C5b-9,可胞膜上形成小孔,使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜,但蛋MAC MAC白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出,最终导致胞内渗透压降低,细胞溶解补体旁路途径的激活过程不依赖于抗体,以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等为主要激活物,在、、因子的参与下,使补体固有成分以顺序发生级联酶促反应,B DP C3-C5〜C9最后形成膜攻击复合物)溶解破坏靶细胞(MAC,途径与细菌表面甘露糖残基结合,再与丝氨酸蛋白酶结合,形成相关的丝氨MBL MBLMBL酸蛋白酶、)与活化的具有同样的生物学活性,可水解和分子,(MASP-12o MASPClq C4C2继而形成转化酶,其后过程与经典途径相同活化的依次酶解、形成复合物,C3C1S C4C2,C即转化酶,后者进一步酶解并形成即转化酶与转化酶中的结合,C3C3C,C5C5C5C3b并被裂解成和前者释放入液相,后者仍结合于细胞表面,并可依次与、、、C5a C5b,C6C7C8结合,形成即可胞膜上形成小孔,使得小的可溶性分子、离子以及水分C9C5b-9,MAC MAC子可自由透过胞膜,但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出,最终导致胞内渗透压降低,细胞溶解,补体的生物学作用10补体旁路途径在感染早期发挥作用,经典途径在感染中、晚期发挥作用)溶解靶细胞:膜(1攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞;)调理作用、、(2C3b C4b iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后,可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合,增强吞噬细胞的吞噬作用;)引起炎症反应、具有趋化作用;能刺激肥大细胞释放组胺等,介导炎(3C3a C5a症反应的发生;)免疫复合物清除作用免疫复合物可借助与红细胞表面的补体受体(4C3b结合,并通过血液运送至肝脏清除;)免疫调节作用参加捕捉,固定到易被(5C3b AgAPC处理、提呈;的裂解产物与细胞表面结合,参与细胞的活化;与细胞表面C3b B CR2B C3b B结合到细胞增殖分化为浆细胞CR1B.简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式11第一,溶解细胞、细菌和病毒通过三条途径激活补体,形成攻膜复合体,从而导致靶细胞的溶解第二,调理作用,补体激活过程中产生的、、能促进吞噬细胞的吞噬功能第三,C3b C4b iC3b引起炎症反应补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断,其中,具有过敏毒C3aC5a素作用,具有趋化作用C3a C5a C
567.细胞因子的共同特点及其主要生物学作用12理化性质细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽,约高效性水平8〜80kD pmol即可显示明显的生物学效应;局部性以自分泌和旁分泌形式发挥效应主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞;短暂性半衰期短,合成过程受到严密调控;复杂性多样性;重叠性;双向性;网络性;抑制性调节主要生物学作用)参与炎症反应、和等为促炎细胞因子,可直接作用于(1IL・1IL-6TNF-a下丘脑体温调节中枢,引起发热;可募集中性粒细胞进入感染部位,参与炎症反应;)IL-8(2抗病毒、抗肿瘤作用能诱导产生抗病毒蛋白,具有广谱的抗病毒作用可直接作用IFN TNF于肿瘤细胞,通过凋亡机制产生杀瘤作用丫、和等可激活巨噬细胞,增强抗病IFN-TNF IL-12毒和抗肿瘤作用;)刺激造血功能各种集落刺激因子刺激造血干细胞,增殖分化为白细(3胞、红细胞和血小板;)参与和调节免疫应答、、、等可促进细胞活化、增殖、(4IL-2456B分化为浆细胞并产生抗体;、和可促进细胞活化、增殖、分化为效应细胞IL-2IL-12IFN-y T T类与类分子的基本结构及生物学功能
13.HLA-I H()抗原的分子结构类分子由条重链、、)和条轻链)组成,可1HLA HS-I1(al a2a31(0与内源性抗原肽)结合类分子由条重链、)和条轻链(兄、)(8〜12aa HLA-H1(al a212组成,可与外源性抗原肽)结合;)分子的生物学功能
①抗原加工和提(12〜17aa(2HS呈作用在抗原提呈细胞()内,类和类分子分别与内源性和外源性抗原肽结合,APC HLA-I H形成抗原肽分子复合体,转运至膜表面,分别供细胞和细胞识别结-HLA APCCD8+T CD4+T合,启动特异性免疫应答;
②制约免疫细胞间的相互作用一限制性细胞的在识别MHC T TCR提呈的抗原肽的同时,还须识别与抗原肽结合的分子,称之为限制性其中,APC MHCMHC细胞只能识别抗原肽类分子复合物,细胞只能识别抗原肽类分CD8+T-MHC-I CD4+T-MHC-H子复合物;
③引发移植排斥反应在器官移植时,类和类抗原作为同种异型抗原,可HLA-I II刺激机体产生特异性效应细胞)和相应抗体,通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞T(CTL破坏,引发移植排斥反应细胞的重要表面标志、亚群及其生物学功能
14.T表面标志)不能直接识别结合抗原肽,只能识别结合膜表面的抗原肽分(l TCRAPC-MHC子复合物;)辅助受体、等是识别结合类分子;是识别(2TCR CD4CD8CD4MHC-H CD8结合类分子;)共刺激分子:
①分子:可与表面的共刺激分子MHC-I(3CD28APC B7-1/B7-2()互补结合并相互作用,为初始细胞的活化提供第二信号;可与CD80/CD86T
②CD40LB细胞表面分子相互作用,为细胞的活化提供第二信号CD40B亚群细胞的分类依据)肽链组成
①邓丁细胞执行特异性免疫应答;细T(1TCR
②ybT胞执行非特异性免疫应答)是否接受过抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情况
①初(2始细胞细胞);
②效应细胞(如)
③记忆性细胞再次与相应抗原相遇后,T(ThO TCTL;T迅速分化成熟为效应细胞,产生免疫效应)表面分子与功能细胞不能直T(3
①CD4+T接识别结合天然抗原分子,只能识别表面的抗原肽类分子复合物分泌APC-MHCH CD4+Thl参与细胞免疫应答,可介导炎症反应和迟发型超敏反应,具有抗病毒和胞内菌感染的作用;Thl细胞分泌刺激细胞增殖分化为浆细胞并产生抗体,参与体液免疫应答;CD4+Th2Th2B细胞可分化为细胞毒性细胞()只能识别结合或靶细胞表面
②CD8+TTCTL oCTL APCMHC-1类分子提呈的抗原肽,杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞,作用机制释放穿孔素和颗粒酶,使靶细胞溶解破坏或发生凋亡;高表达和诱导靶细胞凋亡FasL TNF-a,.效应细胞的主要生物学作用15T()可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡,主1CTLFasL,要杀死胞内菌、病毒感染细胞和肿瘤细胞;)细胞:可释放、、等(2CD4+Thl IL-2IFN-y TNF-a/0细胞因子,在局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应其中,可活化巨噬细胞,杀死可逃避抗体和攻击的胞内病原体;)记忆IFN・y CTL(3性细胞细胞接受抗原刺激后,在增殖分化过程中停止分化而成为记忆细胞当其再次TTT遇到相应抗原后,可迅速增殖分化成熟为效应细胞,发挥强烈、持久的免疫应答T细胞的重要表面标志及其功能
16.B表面标志)细胞抗原受体)是细胞表面特异性识别抗原的受体,也是所有(1B(BCRB T细胞的特征性表面标志,其化学本质是膜表面免疫球蛋白与不同的是,可直接识别TCR BCR结合抗原分子表面的构象或线性表位;)辅助受体复合物是(2BCR CD19-CD21-CD81BCR辅助受体;)共刺激分子分子,可与活化的细胞表面的互补结合,(3CD40CD4+Th2CD40L产生共刺激信号,即细胞活化的第二信号B亚类细胞)产生以为主的低亲和力抗体;无抗体类别转换;无免疫记忆;无B1(CD5+IgM再次应答;对抗原及某些自身抗原应答TI2细胞()可产生高亲和力抗体;有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答;有抗原提呈B2CD5-和免疫调节功能细胞的主要生物学功能17B合成分泌抗体,产生体液免疫效应细胞接受抗原刺激后,在活化的细胞
(1)B CD4+Th2辅助下,活化、增殖、分化为浆细胞,产生抗体,发挥免疫效应;)提呈抗原、启动特异(2性体液免疫应答细胞是专职抗原提呈细胞,可通过直接识别结合和摄取抗原,并加工B BCR处理成抗原肽,以抗原肽类分子复合物的形式转运到细胞表面,供细胞识别,-MHC-II CD4+Th2从而启动特异性体液免疫应答;)免疫调节作用产生、等细胞因子(3IL-1IL-
6.固有免疫应答的特点18无特异性固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体,对“非己”异物的识别缺乏特异性,
(1)即对多种病原微生物或其产物均可应答固有免疫细胞可通过表面模式识别受体)直接(PRR识别结合病原微生物的病原相关分子模式)即区分“自己”与非己成分主要(PAMP,PRR包括样受体、甘露糖受体和清道夫受体等是指病原微生物表面共有的高度保守的Toll PAMP特定分子结构,主要包括革兰阴性菌的脂多糖、革兰阳性菌的磷壁酸和肽聚糖、细菌和真菌的甘露糖、细菌非甲基化序列、病毒单链、病毒双链等;)作用迅速;DNACpG RNARNA
(2)无记忆性(3免疫应答的类型
19.()固有免疫亦称天然免疫或非特异性免疫,是种群长期进化过程中逐渐形成,是机体抵1御病原体侵袭的第一道防线;)适应性免疫亦称获得性免疫或特异性免疫,为个体接触(2特定抗原而产生,仅针对该特定抗原而发生反应,是机体抵御病原体侵袭的第二道防线.免疫耐受的形成机制20)固有免疫耐受
①缺乏识别自身抗原的受体吞噬细胞表面缺乏识别宿主正常细胞的受(1体,使自身抗原处于被忽视的状态;
②正常细胞表面存在抑制性受体细胞表面存在杀伤NK细胞抑制受体)可识别正常细胞表面的类分子,活化并传递抑制性信号到细胞内,(KIR,MHC-I因而不破坏正常自身细胞;)适应性免疫耐受
①中枢免疫耐受未成熟的、淋巴细胞(2T B在中枢免疫器官(骨髓和胸腺)内发育成熟过程中,能识别自身抗原的细胞克隆被清除或处于无反应性状态;
②外周免疫耐受其机制尚未完全阐明细胞克隆失能是外周免疫耐受的重T要机制细胞的活化需要双信号(第一信号抗原肽分子;第二信号)T TCR--MHC CD28/B7在缺乏第一信号(如自身细胞不表达类分子)或第二信号(如正常组织表达水平低)MHC-IIO时,合成受阻,导致细胞不被活化,而处于无能状态,产生免疫耐受IL-2T.何谓免疫调节,免疫调节异常可能发生21免疫调节是指在免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制,形成正、负作用的网络形式,并在遗传基因的控制下,完成免疫系统对抗原的识别和应答免疫调节异常可导致免疫应答过强或过弱,过强会导致自身免疫病或超敏反应,过弱会发生免疫缺陷细胞的主要生物学功能
22.NK无需抗原预先致敏,细胞可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞,而对宿主正常细胞无NK杀伤作用在抗体存在时,可通过作用,非特异定向识别杀伤与类抗体特异性结合ADCCIgG的靶细胞杀伤机制主要有)穿孔素/颗粒酶途径;)与途径;)(1(2Fas FasL(3TNF-a与受体途径TNF.青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应?简述青霉素引起的过敏性休克发病机制?23答青霉素引起的过敏性休克属于型超敏反应发病机制为I青霉素本身无免疫原性,但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原,可刺激机体产生特异性抗体,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏当机体再次接触青霉素时,其降解产IgE物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性分子而触发过敏反应,重者可发IgE生过敏性休克甚至死亡.四型超敏反应24型超敏反应的发生机制)概念主要由介导,以生理功能紊乱为主的速发型超敏反I(1IgE应具有以下特点)发生快、消退快;)以生理功能紊乱为主,无明显的组织损伤;(1
(2)具有明显的个体差异和遗传倾向(3发生过程
①致敏阶段变应原刺激诱导细胞增殖分化为浆细胞,产生类抗体以其B IgEIgE段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的受体结合,使机体处于致敏状态;
②激发阶段相同变应Fc Fc原再次进入机体后,与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的特异性结合,使之脱颗粒反应,IgE释放生物活性介质;
③效应阶段生物活性介质作用于效应组织和器官,产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应,引起局部或全身过敏反应常见疾病及防治原则)常见疾病
①过敏性休克药物过敏性休克、血清过敏性休克;
②(1呼吸道过敏反应过敏性鼻炎、过敏性哮喘;
③消化道过敏反应过敏性胃肠炎;
④皮肤过敏反应尊麻疹、特应性皮炎(湿疹)、血管性水肿;()防治原则
①变应原皮肤试验;
②脱敏治疗;
③药物治疗2型超敏反应)概念是由抗体或)与靶细胞表面的相应抗原结合后,在补体、II(1(IgG IgM巨噬细胞、细胞等参与下,引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应;NK)发生机制
①参与成分、靶细胞表面抗原靶细胞固有抗原包括同种异型抗原(如(2A和血型抗原、抗原)、自身抗原(如微生物感染所致)和异嗜性抗原;外来抗原或ABO RhHS半抗原药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原;、参与的抗体血型为天然抗B ABO体其他抗原以为主;
②靶细胞损伤的机制、补体介导的细胞溶解;IgM,IgG A、调理吞噬作用;、效应;BCADCC()常见疾病输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球3菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等型超敏反应)概念是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织,通过激活补体,并III(1在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下,引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤;()发生机制
①免疫复合物的形成与沉积、抗原游离存在的可溶性抗原;、抗体:2A BIgG.、中等大小的抗原抗体(免疫)复合物存在于血循环中,可沉积于血管基底膜、IgM.IgA;C肾小球基底膜、关节滑囊膜;
②组织损伤机制免疫复合物激活补体,产生、等过敏C3a C5a毒素和趋化因子,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质,增加毛细血管的通透性,引起充血和水肿;同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤中性粒细胞、血小板;()常见疾病血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮3IV型超敏反应)概念又称迟发型超敏反应,是由效应(致敏)细胞再次接触相同抗原(1T后,引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应;()特点
①反应发生迟缓)
②抗体和补体不参与反应;
③以单个核细胞浸润为2(48〜72h;主的炎症;)发生机制
①效应细胞的产生抗原(主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、(3T移植抗原、化学物质等)经加工处理成抗原肽,并提呈给细胞,细胞活化、增殖、分APC TT化为效应细胞,即细胞、和记忆性细胞该过程为致敏阶段,约需T CD4+Thl CD8+CTL T10
②效应细胞引起炎症反应和细胞毒作用细胞可释放、、〜14d;T CD4+Thl IL-2IFN-r TNF-0等细胞因子,在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应;GM-CSF CTL与靶细胞表面相应抗原结合后,可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达和导致靶细FasL TNF-a,胞溶解破坏或发生凋亡;)常见疾病传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应(
4.自身免疫病的共同特点25自身免疫过程通常通过盖尔及库姆斯二氏分型的型变态反应导致组织损伤自身组织(自身HI抗原)先刺激免疫系统导致自身抗体产生,此两者结合成免疫复合物,再引起组织损伤自身免疫也可通过型变态反应机理,直接因淋巴细胞的激活而发生关于自身免疫过程发生的W机理,有多种学说
①禁忌细胞系学说身体中出现突变淋巴细胞,并由于某种刺激而增殖活跃起来由于这种突变淋巴细胞系抗原结构上的异常,使它将正常的自身组织认为异体,发生免疫反应而导致组织损伤
②隐蔽抗原学说在胚胎的发育过程中,只有曾受淋巴网状系统检验的组织才被识别为自身组织,受到保护有些器官和组织,例如中枢神经系统、甲状腺、晶体、精子等,在胚胎期没有被免疫系统识别,因此不受保护,一旦因为感染、外伤等原因,这些组织的自身抗原释放入血液或淋巴液,就可刺激产生自身抗体,造成组织损伤
③自身变异学说正常组织受物理、化学或生物性刺激而发生变异,被免疫系统识别为非自身组织而受到排斥
④免疫清除功能障碍学说由于免疫缺陷,不能有效地清除突变的淋巴细胞或抗原,导致自身免疫过程
⑤交叉反应抗体学说由于机体的某些组织成分与外界抗原具有相似的抗原性,当机体清除外界抗原时:同时损伤了这些具有相似抗原性的自身组织.获得性免疫缺陷综合征()的特征性免疫学异常及其机制26AIDS病原体HIV免疫学异常由于分子是受体,特征性免疫学异常是细胞数量减少和功CD4HIV AIDSCD4+能下降细胞包括细胞、巨噬细胞和树突状细胞CD4+CD4+T发生机制免疫细胞表面是分子是外膜糖蛋白的主要受体,故病毒主要侵犯宿主CD4HIV CD4+T细胞和表达分子的单核/巨噬细胞、和神经胶质细胞入侵靶细胞有赖于靶细胞表CD4DC HIV面某些辅助受体和)参与,其机制为外膜与靶细胞表面分子(CXCR4CCR5HIV gpl20CD4结合,同时与靶细胞表面和结合,继而插入细胞膜,使病毒包膜与靶细胞CXCR4CCR5fp41膜融合,病毒得以入侵临床特点急性期,无症状潜伏期,症状期,期(机会感染、恶性肿瘤、神经系统异常)AIDS诊断主要依据病原体的生物学比例倒置CD4/CD
8.列举种具有杀伤作用的免疫细胞,比较其特点(膜分子、分布、杀伤特点等)274答、是一种效应性细胞,以为主,分布在外周血,能特异性直接破坏靶1CD8+CTL TCD8细胞、自然杀伤细胞,以为特征性分子,不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞,无特2NK CD16CD56异性,是机体抗肿瘤免疫的第一道防线,主要分布在外周血和外周淋巴器官、巨噬细胞广泛分布在各组织中,表达模式识别受体和调理性受体,非特异,可以通过吞3噬、或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞抗感染,抗肿瘤ADCC、具有分子和复合物,主要分布在骨髓、肝和胸腺多数为细胞4NKTNK
1.1TCR-CD3DN缺乏多样性,主要识别不同靶细胞表面分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原,属于固有TCR CD1免疫细胞通过凋亡和坏死破坏靶细胞。